Зернистый гастрит у кого был

Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.

При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.

Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология

Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.

По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.

У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.

По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов — с кишечной метаплазией в антральной части желудка.

Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины гипертрофического гастрита

Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.

Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.

Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.

Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также — Полипоз желудка

Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.

Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.

Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) — базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.

Основные клетки этой ткани — В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки — обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.

Читайте также:  Можно чай если гастрит

Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов — с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.

Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое — на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.

[25], [26], [27]

Симптомы гипертрофического гастрита

С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита — при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания — клинические симптомы могут отсутствовать.

Данная разновидность гастрита — заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).

В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).

Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).

При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.

Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формы

Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.

Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:

  • Очаговый гипертрофический гастрит, который имеет ограниченную зону поражения.
  • Диффузный гипертрофический гастрит (распространенный по значительной части слизистой).
  • Поверхностный гипертрофический гастрит с повреждением верхнего слоя слизистого эпителия желудка.
  • Гипертрофический антральный гастрит определяется по его локализации в антральном отделе желудка. Первичным обнаружением может быть утолщение и уплотнение антральных складок, а также узелки в верхнем слое слизистой, схожие с полипами, эрозии и изменение контуров малой кривизны.
  • Полипозный гипертрофический гастрит (по другой версии — мультифокальный атрофический). Обычно одновременно присутствуют несколько гипертрофических полипов овальной формы; иногда они изъязвляются, что вызывает отеки окружающей его слизистой. К менее распространенному типу полипоза желудка (10% случаев) относятся аденомы, состоящие из аномального столбчатого эпителия кишечника; чаще всего они обнаруживаются в антральном отделе желудка (который находится ближе всего к двенадцатиперстной кишке).
  • Гипертрофический зернистый гастрит определяется при наличии на фоне отечной слизистой одиночных или множественных кистозных образований, выступающих в полость желудка и ограничивающих его перистальтику и подвижность складок.
  • Эрозивный гипертрофический гастрит отличается наличием на слизистой оболочке желудка повреждений в виде изъязвлений (эрозий), возникающих либо из-за воздействия повышенной концентрации соляной кислоты, либо вследствие инфекции (H. pylori), которая вызывает интенсивный воспалительный ответ с нейтрофильным лейкоцитозом.
  • Атрофический гипертрофический гастрит, возникающий при персистирующих инфекциях и обусловленый циркулирующими аутоантителами (IgG) против микросом париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и фактору Касла. Разрушение этих клеток приводит к гипохлоргидрии и снижению активности пепсина в желудочном соке. Эндоскопически выявляются инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток, проникающих на всю толщину слизистой с нарушением структуры фундальных желез и сокращением их количества.

Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит — аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения — повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.

На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.

[34], [35], [36], [37], [38]

Читайте также:  Почему нельзя пиво при гастрите

Осложнения и последствия

Кроме ощущаемого пациентами снижения пищеварительных функций желудка — хронической мальдигестии — последствия и осложнения гипертрофического гастрита включают:

  • необратимую утрату значительной части железистой ткани с атрофией слизистой желудка;
  • снижение синтеза кислоты в желудке (гипохлоргидрию);
  • замедление желудочной моторики;
  • увеличение желудка (у 16% больных) или сужение его полости (9%).

Гипопротеинемия при гигантском гипертрофическом гастрите может привести к асциту. Также отмечается развитие анемии, связанной с недостатком витамина В12, усвоению которого препятствует выработка иммуноглобулина G (IgG) к внутреннему фактору Касла. Не исключено прогрессирование патологии в злокачественную мегалобластную анемию.

Локализованный в теле или дне желудка атрофический гипертрофический гастрит вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию в подслизистый слой нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток фундальных желез. А это чревато развитием нейроэндокринных опухолей — карциноидов.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Диагностика гипертрофического гастрита

Диагностика гиперпластического гастрита возможна только с помощью визуализации состояния слизистой оболочки желудка.

Поэтому инструментальная диагностика — с использованием эндогастроскопии и эндоскопической ультрасонографии — является стандартом методики выявления данной патологии.

Необходимы и анализы крови — клинический, биохимический, на H. pylori, на антитела и онкомаркер СА72-4. Сдается анализ кала, определяется уровень pH желудка.

[47], [48], [49], [50], [51]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика (которая может потребовать КТ и МРТ) проводится с целью распознания патологий, имеющих такую же симптоматику, а также выявления — на основе результата гистологического исследования материала биопсии — саркомы, карциномы, гастроинтестинальных стромальных опухолей.

Лечение гипертрофического гастрита

Лечение, назначаемое при гипертрофическом гастрите, учитывает причины возникновения патологии, характер структурных изменений слизистой, а также интенсивность симптоматики и сопутствующие заболевания пациентов.

Если анализы показали наличие хеликобактерной инфекции, то начинают тройную терапию (по уничтожению бактерии) антибиотиками Амоксициллином, Кларитромицином и др., подробнее читайте — Антибиотики при гастрите

При болях в желудке традиционно назначается Но-шпа или таблетки с красавкой Бесалол, но от него пересыхает во рту и может учащаться пульс, к тому же, это средство противопоказано при глаукоме и проблемах с предстательной железой. Препараты, снижающие выработку соляной кислоты (блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и м-холинолитики), при данном типе гастрита не применяются. Подробнее см. — Таблетки от боли в животе

Для улучшения пищеварения применяются лекарства на основе ферментов поджелудочной железы: Панкреатин (Панкреазим, Панкрал, Панцитрат, Пензитал, Панкреон, Креон, Фестал, Микразим и др. торговые названия). Дозировка: по одной-две таблетки трижды в день (до приема пищи). Возможные побочные эффекты проявляются диспепсией, высыпаниями на коже и повышением уровня мочевой кислоты в крови и моче.

Дополнительно см. — Лечение тяжести в желудке

При снижении содержания белка в плазме крови назначается Метионин, который нужно принимать по одной таблетке (500 мг) три раза в день, курс лечения — 14-21 день.

Пациентам с гипертрофическим гастритом назначаются витамины В6, В9, В12, С и Р.

При гипертрофическом гастрите оперативное лечение необходимо, если есть подозрение на онкологию: проводят лапаротомию с биопсией и срочной гистологией, после чего подозрительные новообразования удаляются.

Физиотерапевтическое лечение описано здесь — Физиотерапия при хроническом гастрите

Диета при гипертрофическом гастрите нужна, и, с учетом снижения выработки соляной кислоты в желудке, она должна не только способствовать сохранению целостности эпителиального слоя слизистой желудка, но и нормализировать процесс пищеварения. Поэтому больше всего подходит Диета при гастрите с пониженной кислотностью

Народное лечение

Народное лечение гипертрофического гастрита использует, в основном, лечение травами. Из смеси ромашки аптечной, листьев подорожника и перечной мяты готовят водный настой; из цветков календулы и бессмертника песчаного, вахты трехлистной, золототысячника, укропного семени, корней аира болотного, спорыша и одуванчика — отвары (на стакан воды берется столовая ложка травы). В течение дня настой или отвар принимают по несколько глотков примерно за 30-40 минут до еды. Подробная информация в материале — Травы, повышающие аппетит

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Профилактика

Стандартная профилактика включает соблюдение правил гигиены и правильное питание: небольшими порциями до пяти раз в день, без жирного и жареного, консервов и полуфабрикатов и, разумеется, без алкогольных напитков.

Обязательно нужно пить воду (не газированную) — хотя бы литр в день.

[62], [63], [64], [65]

Прогноз

Гастроэнтерологи подчеркивают, что гипертрофический гастрит является хроническим заболеванием, и его развитие предсказать невозможно, тем более что существует риск серьезных осложнений — вплоть до трансформации в онкологию.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Источник

Поверхностный антральный гастрит

анонимно, Женщина, 31 год

Ольга Александровна, здавствуйте! Пожалуйста помогите с лечение по моему диагнозу. Мучаюсь с болями в желудке уже более 4 лет. Сейчас пью утро- вечер Омез, и креон 10 тыс. единиц по 1 таб. 3 в день. И когда сильное жжение в подложной части пью фасфалюгель. У нас в районе нет гастроэнтеролога, сил больше нет жить с каждодневными болями и более того с жжением после еды. Направляю Вам свое заключение ФГС от 13.02.2018г: Пищевод свободно проходим. Просвет его не деформирован, округлый. Слизистая бледно-розовая, сосудистый рисунок не выражен. Складки продольные. Кардия смыкается плотно. Заброса желудочного содержимого не прослеживается. «Зубчатая» линия сохранена, расположена на 0,5 см. выше кардиального жома. В желудке слизь, слюна. Складки продольные, расправляются воздухом. Слизистая умеренно гиперемированна, больше в антральном отделе. Перестальтика активная. Угол желудка выражен. Свод без особенностей. Привратник смыкается, не деформирован, свободно проходим. В луковице ДПК просвет не деформирован, слизистая розовая. В постубульбарных отделах на стенках желчь, слизистая розовая. Складчатость равномерная, поперечная. Продольная складка не расширена. Фатеров сосок не увеличен. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Поверхностный антральный гастрит. НР тест отр. Дополнительно хочу сказать, что бактерия Неликобактар пилари обнаружена была у меня еще в 2013 году, тогда я прошла курс эродикации антибиотиками, с тех пор все отрицательно, только вот уже как 2 последних года ее у меня проверяют на основании дыхательного теста. Я ему не доверяю.Хотелось бы услышать Ваше мнение насчет этого! Скажите насколько опасен данный вид гастрита? И очень прошу помогите с лечением! Очень жду Вашего ответа!

Читайте также:  Лечение профилактика хронический гастрит

терапевт, гастроэнтеролог, диетолог

Добрый день. Поверхностный антральный гастрит это наиболее легкий и беспроблемный вариант хронического гастрита. Никакой особой опасности он не несет, что видно и по данным ФГДС. Обычно после эрадикации рекомендуют проверять наличие или отсутствие хеликобактерной инфекции при помощи С-13 уреазного дыхательного теста или определение антигена H. pylori в кале. Дыхательные тесты на самом деле не очень показательны. Но судя по состоянию слизистой желудка — можно в вашем случае этого не делать, если бы хеликобактер активно размножался, то картина была бы совсем другая. Скорее всего, в вашем случае наблюдается функциональная диспепсия. В этом случае, обычно на уровне органики ничего не находится или изменения минимальные, а вот жалобы есть и часто значительные. Обычно в этом случае помогает не только ИПП, но и ТЦА или СИОЗС, травяные средства, препараты, работающие с моторикой. Омез в какой дозировке пьете? Есть ли УЗИ ОБП? Нет ли проблем с позвоночником? Через какое время после еды возникает боль? Вне еды не возникает? Не зависит от движений, стула и так далее?

анонимно

Ольга Александровна, здравствуйте! Спасибо за Ваш ответ! Очень приятно! Сейчас пью Омез по 20 мг. утром и вечером в течение 70-10 дней, скажите это не много? Также пью креон 10 тыс. ед. по 1 кап. 3 раза в день. Начала с сегодняшнего дня желудочный сбор пить (состав ) При изжоги очень хорошо мне помогает фосфалюгель, только не знаю, каким курсом его нужно пропивать? Боль наступает после еды через 1-1,5 часа., вне еды боли в желудке как правило нет, но вот с запорами страдаю с детства, летом 2017 года сделала колоноскопию, заключение колоноскопии и УЗИ ОБП прикладываю! Занимаюсь гимнастикой, вроде сильно ничего не беспокоит, но когда начинаю делать упражнение на пресс, боли появляются в желудке. С позвоночником никогда не было проблем, да и пока ничего не беспокоит.

Добрый день. По поводу Омеза: нет, это не много, это стандартная дозировка при обострении. От Креона вреда не будет (но любые ферменты закрепляют стул!), но зачем он вам нужен? Судя по УЗИ, биохимии крови — никакой особенной надобности в ферментах нет. Это можно проверить анализом кала на панкреатическую эластазу (на фоне отмены ферментов в течение 1-2 недели) — если все будет в норме,то ваша поджелудочная железа отлично справляется с пищевой нагрузкой и не требует других средств. Фосфалюгель обычно назначают через 1-1.5 часа после еды в стандартной дозировке (мерная ложка), но нежелательно пить его часто и длительно (особенно если есть нарушение функции почек). С запорами нужно обязательно работать. Нужно отрегулировать питание, чтобы в нем было достаточное количество жидкости (вода 1.5-2 литра в день), клетчатки ( фрукты и овощи, мкц, цельнозерновые продукты, отруби и так далее), обязательно использование препаратов, облегчающих стул (препараты подорожника — мукофальк, препараты лактулозы — нормазе, дюфалак, иногда — не чаще 1-2 раз в неделю — стимулирующие препараты). Что касается гимнастики, то, скорее всего, при упражнениях на пресс увеличивается внутрибрюшное давление, что провоцирует рефлюкс и боли: нужно от них отказаться или подобрать такие, которые не увеличивают внутрибрюшное АД. И позвоночник обязательно проверьте.

Источник