Заразен ли псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение — отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

Общие сведения

Псевдомембранозный колит — тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко — в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно — при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе — при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно — с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Читайте также:  К чему колит лицо приметы

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно — в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия — невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство — сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции — удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно — при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Источник

Инфекция Сlostridium difficile

Широкое применение антибиотиков в России в течение 2020 (не в последнюю очередь обусловленное пандемией вируса SARS-Cov-2) привело к тому, что врачи-гастроэнтерологи стали чаще встречаться с такими осложнениями антибиотикотерапии как антибиотик-ассоциированные диареи и колиты. Одной из наиболее частых причин этих нарушений ―15-25% случаев ― является инфекция Clostridium difficile (по новой классификации Clostridiodes difficile).

Clostridium difficile (C.difficile) представляет собой споропродуцирующую бактерию, впервые описанную в 1935 году. Она вызывает широкий спектр желудочно-кишечных нарушений: от бессимптомного носительства до крайне тяжелого (фульминантного) колита. Споры бактерий, попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, пройдут транзитом, не вызывая никаких изменений. У части здоровых лиц бактерия может выявляться в образцах стула, опять же не проявляясь симптомами. У людей, имеющих факторы риска, споры прорастают, что приводит к образованию вегетативных форм C.difficile. Часть бактерий способны продуцировать токсины, что приводит к развитию заболевания.

Читайте также:  Лечение при панкреатите и колите

Некоторые эпидемиологические данные.

  • Заболеваемость C.difficile в США составляет 500-700 тыс. новых случаев ежегодно, при этом смертность от тяжелых форм достигает 15-20 тыс.случаев в год.
  • C.difficile является основной причиной внутрибольничных диарей в США и других развитых странах
  • В Европе и США 20-27% случаев клостридиальной инфекции ― внебольничные, т.е. возникшие на амбулаторном этапе. Из них почти треть эпизодов заболевания не имели указания на терапию антибиотиками в течение предшествующих 12 недель
  • Частота бессимптомного носительства C.difficile у здоровых лиц 2-8%, у госпитализированных пациентов ― до 20%.

Факторы риска развития заболеваний, вызванных C.difficile.

1) Терапия антибиотиками в течение 8 недель до начала появления кишечных симптомов. Антибиотикотерапия увеличивает риск развития инфекции в 8 раз.

2) Возраст старше 65 лет (для амбулаторных пациентов риск ниже, чем для госпитализированных)

3) Стационарное лечение более 4 недель (и нахождение в учреждениях длительного ухода, хосписах). Каждая неделя пребывания в стационаре увеличивает риск инфицирования на 8%. Нахождение в отделении интенсивной терапии увеличивает риск в 2 раза.

4) Химиотерапия и применение иммуносупрессоров

5) Прием препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (риск возрастает в 2,9-3,6 раза)

6) Сопутствующие заболевания (хроническая болезнь почек, в том числе требующая проведения диализа, инсульт, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, недостаточность питания, ВИЧ-инфекция, онкопатология, воспалительные заболевания кишечника и т.д.) и состояния (беременность).

Как видим, на первом месте среди факторов риска развития клостридиальной инфекции находятся антибиотики. Именно антибиотик-ассоциированные нарушения, вызванные C.difficile, чаще всего встречаются в практике гастроэнтеролога. Все антибиотики по риску развития инфекции C.difficile делятся на три группы:

1) высокий риск ― фторхинолоны (ципрофлоксацин и т.д.), цефалоспорины 2 и 3 поколений, клиндамицин, ампициллин, пенициллины широкого спектра действия с клавулановой кислотой;

2) умеренный риск ― макролиды, триметоприм/сульфаметоксазол, сульфаниламиды, другие пенициллины;

3) низкий риск ― аминогликозиды, бацитрацин, метронидазол, тейкопланин, ванкомицин, рифампицин, хлорамфеникол, тетрациклин, карбапенемы, даптомицин, тигециклин.

Пути заражения и патогенез.

C.difficile широко распространена в окружающей среде и передается фекально-оральным путем. Как уже говорилось выше, бактерия образует споры, которые в неактивном виде долго сохраняются в окружающей среде. Устойчивость спор к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению и антибиотикам делает бактерии очень жизнеспособными.

Споры могут сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека и быть причиной рецидива инфекции C.difficile после успешного лечения.

Вспышки инфекций в стационарах обусловлены передачей спор через руки медицинского персонала или ухаживающих лиц (в том числе родственников). Споры C.difficile найдены в палатах половины инфицированных лиц.

Патогенность C.difficile обусловлена наличием двух токсинов ― токсин А и токсин В. Бактерии, которые токсины не продуцируют, не вызывают развитие болезни. Часть бактерий продуцирует только токсин В, некоторые ― оба токсина. В последние годы описаны штаммы бактерий, которые могут также выделять двойной токсин (CDT).

После попадания спор в желудочно-кишечный тракт человека, они прорастают с образованием вегетативных форм бактерий. Далее происходит адгезия (прилипание) бактерий к клеткам эпителия толстой кишки и продукция токсинов. Важную роль играет нарушение конкуренции со стороны нормальной кишечной микробиоты, которая меняется после антибиотикотерапии.

Токсин А вызывает воспаление слизистой толстой кишки и секрецию жидкости, именно с ним связано развитие водянистой диареи при инфицировании C.difficile.

Токсин В токсичен в отношении клеток, причем не только кишечника. Повышенная продукция этого токсина может приводить к развитию осложнений и поражению других органов и систем (например, сердечно-сосудистой) при тяжелом течении болезни.

Классификация заболеваний, вызванных C.difficile.

Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) заболевание кодируется как «энтероколит, вызванный C.difficile» (код А 04.7).

Российская гастроэнтерологическая ассоциация в своих рекомендациях от 2016 года выделяет следующие проявления C.difficile-ассоциированной болезни в зависимости от тяжести ее течения:

1) Легкое/среднетяжелое ― диарея (неоформленный стул 3 и более раз в сутки) в сочетании с болью в животе

2) Тяжелое течение:

  • водянистая диарея с кровью
  • снижение уровня альбумина в крови
  • повышение уровня лейкоцитов
  • болезненность при пальпации живота
  • 3) Осложненное течение

4) Рецидив болезни ― повторное развитие симптомов менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Читайте также:  Какие капельницы ставят при язвенном колите

Представляется сомнительными следующие формулировки диагноза у пациента с инфекцией C.difficile:

1) «Антибиотик-ассоциированная диарея» ― лишь около 20% случаев нарушений стула после антибиотиков связаны с C.difficile»

2) «Псевдомембранозный колит» ― лишь в 50% случаев в кишке выявляются «псевдомембраны» и только при тяжелом колите.

До получения новых данных можно использовать термин, предложенный Российской гастроэнтерологической ассоциацией: «C.difficile-ассоциированная болезнь». Также логичным представляется описательный диагноз «C.difficile-ассоциированная диарея» или «C.difficile-ассоциированный колит» в зависимости от тяжести заболевания.

Клиническая картина C.difficile-ассоциированной болезни.

  1. Нарушения стула по типу диареи. Стул жидкий, часто водянистый, иногда со слизью/кровью. Симптомы часто проявляются после воздействия причинного фактора (например, антибиотики), в среднем через 5-10 дней. Описаны случаи дебюта нарушений стула с первых дней лечения и даже спустя 10 недель после окончания терапии антибиотиками.
  2. Боли в животе возникают у пациентов с тяжелым течением болезни
  3. Снижение массы тела
  4. Повышение температуры тела могут отмечаться при более тяжелом течении C.difficile-ассоциированный болезни
  5. Осложнения в виде токсической дилатации кишки, перфорации возникают редко.
  6. Внекишечные проявления в виде артрита, абсцессов кожи редко встречаются при тяжелом (фульминантном) колите, вызванном C.difficile

Диагностика C.difficile-ассоциированной болезни.

1. Исследование кала. Образец кала для наилучшей диагностики инфекции C.difficile ― неоформленный (лучше жидкий) свежий кал. Для лиц с кишечной непроходимостью с отсутствием стула ― кишечный мазок.

Современные методы диагностики инфекции C.difficile в кале включают:

А. Полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для диагностики токсин-продуцирующих штаммов C.difficile.

Преимущества: метод с высокой специфичностью и чувствительностью, во многих рекомендациях рассматривается как «золотой стандарт» диагностики. Небольшие сроки выполнения.

Недостатки: требует специализированной лаборатории для молекулярно-генетической диагностики. Может быть причиной гипердиагностики, так как выявляет не сами токсины в кале, а только бактерии, которые могут их продуцировать.

Б. Иммуноферментный анализ (ИФА) кала для выявления токсинов А и В C.difficile.

Преимущества: наиболее доступный метод, достаточно высокая специфичность.

Недостатки: низкая чувствительность, т.е. не все случаи явной инфекции будут выявлены тестом. Чувствительность зависит от вида тест-системы. Не все коммерческие тест-системы определяют токсин В.

В. Исследование глутаматдегидрогеназы (ГДД) в кале.

ГДД ― фермент, продуцируемый C.difficile.

Преимущества: высокая чувствительность и специфичность метода. Очень быстрое исследование (до 30 минут).

Недостатки: ГДД продуцируется как токсигенными, так и нетоксичными штаммами C.difficile. В России этот метод пока практически недоступен.

2. Эндоскопическая диагностика толстой кишки (колоноскопия).

При C.difficile-ассоциированной диарее изменения со стороны слизистой оболочки толстой кишки обычно неспецифичны: отек, гиперемия (покраснение), иногда в виде очагов.

При C.difficile-ассоциированном колите, когда кишечное воспаление более выражено, могут выявляться эрозии и язвы. Тяжелое воспаление сопровождается образованием «псевдомембран». Это наложения на слизистой оболочке желто-зеленого, бело-желтого или розового цвета, которые с трудом отделяются. Псевдомембраны выявляются лишь в половине случаев колита, вызванного C.difficile, во всех остальных ситуациях эндоскопическая картина воспаления мало специфична. Это приводит к неверным диагнозам: язвенный колит, болезнь Крона, особенно если не было указания на прием антибиотиков.

Заразен ли псевдомембранозный колит

Лечение C.difficile-ассоциированной болезни.

1. Процедуры по изоляции пациента и профилактике распространения инфекции (актуальны в стационаре):

  • мытье рук с мылом под проточной водой для всех посетителей, которые контактируют с пациентом (посетители и персонал) ― удаление спор бактерий C.difficile с кожи рук
  • использование перчаток и халатов персоналом и посетителями
  • выделение отдельного помещения и туалета (при невозможности — использование судна)
  • ежедневная обработка горизонтальных поверхностей в палате и оборудования хлорсодержащими растворами

2. Терапия заболевания включает:

  • отмена антибиотика, который спровоцировал инфекцию C.difficile (кроме жизнеугрожающих ситуаций)
  • использование антибиотиков для лечения инфекции C.difficile: ванкомицин, метронидазол, фидаксомицин*
  • фекальная трансплантация (пересадка кала)* ― в случае неэффективности стандартной терапии или при частых рецидивах инфекции, эффективность превышает 90%.
  • хирургическое лечение (колэктомия) в случае крайне тяжелого течения и/или неэффективности всех методов лечения

* не зарегистрированы в Российской Федерации

Профилактика возникновения инфекции C.difficile.

1) Использование антибиотикотерапии только по показаниям

2) Использовать минимально эффективную продолжительность лечения антибиотиками

3) Имеющиеся в настоящее время научные данные по эффективности про- и пробиотиков в профилактике развития инфекции C.difficile недостаточны. Имеется небольшая доказательная база в отношении Saccharomyces boulardii.

Прогноз

Зависит от тяжести течения болезни. Легкие/среднетяжелые формы C.difficile-ассоциированной болезни часто легко поддаются лечению и не рецидивируют. Тяжелое (фульминантное) течение может потребовать интенсивной терапии и даже оперативного вмешательства.

Источник