Внутренние незаразные болезни животных гастрит

Содержание статьи

Внутренние незаразные болезни Гастрит (GasTriTis)

— воспаление слизистой
оболочки и стенки желудка
с нарушением секреторно-ферментативной,
эвакуаторной, экскреторной и инкреторной
функций органа, первичный и вторичный;
острый и хронический; экссудативный и
альтеративный; по характеру воспаления
— серозным, катаральным, геморрагическим,
фибринозным и гнойным; по локалзации.
поверхностный и глубокий, очаговый и
диффузный. Альтеративное воспаление
может быть эрозивным и язвенным. По функциональному
признаку гастрит бывает с сохраненной
(нормацидный), повышенной секрецией (гиперацидный)
и секреторной недостаточностью (субацидный,
ахилия); по морф признаку — атрофический
и гипертрофический.

Этиология. Скармливание недоброкачественных
(заплесневелых, загнивших, загрязненных
и бродящих) и не соответствующих возрасту
жив- х кормов, наличие в них ядовитых в-в
и растений; однообразное и неполноценное
белковое, витаминное и минеральное питание,
нарушение режима кормления. + длительное
кормление труднопереваримыми, очень
холодными или горячими кормами, пищевыми
отходами, содержащими в больших количествах
специи и раздражающие в-ва; нарушения
технологии скармливания отходов переработки
мяса, рыбы, молока и семян масличных культур.
При этом способствующими причинами могут
быть содерж-е в сырых и грязных помещениях,
резкое охлаждение и перегревание организма,
скученность, недостаточный фронт кормления.

Нарушения секреторной
и моторной функций желудка возникают
в результате разнообразных длительных
и сильных стрессовых воздействий
при промышленной технологии выращивания
и откорма животных, что может привести
к катару слизистой оболочки. Вторичный
гастрит развивается при заболеваниях
зубов и слизистой оболочки ротовой полости,
пищевода, поджелудочной железы, печени,
других органов и систем. Поражения желудка
типичны для ряда вирусных (чума свиней
и плотоядных, болезнь Ауески, вирусный
ГЭ), бактериальных инфекций (пастереллез,
анаэробная дизентерия и диплококкоз
поросят), некоторых паразитарных болезней
(токсоплазмоз, гастрофилез). В этиологии
гастрита определенную роль играют аутоиммунные
факторы и аллергические реакции.

Патогенез. Механизмы развития патологического
процесса зависят от характера, силы и
продолжительности воздействия этиологического
фактора, а также видовых, возрастных и
индивидуальных особенностей животных.
При этом общими являются качественные
и количественные нарушения секреции
в результате изменения возбудимости
желез желудка. Патологическая секреция
может протекать в нескольких формах:
гиперацидной, астенической, инертной
и субацидной. Первая соответствует начальному
этапу расстройств и отражает повышенную
возбудимость нервно-железистого аппарата
желудка, астеническая форма — начавшемуся
функциональному истощению регуляторного
механизма. Инертная и субацидная формы
соответствуют тяжелой степени нарушения
регуляторных механизмов и свидетельствуют
о глубоком торможении желудочной секреции.

Устойчивая гиперсекреция
часто совпадает с повышением
кислотности желудочного содержимого,
но может быть с нормальной и даже
пониженной кислотностью, а также
повышением кислотности без увеличения
его объема. Это состояние возникает
и поддерживается не только при воспалении
слизистой оболочки, но и рефлекторно
при патологии других органов
и систем, в особенности нервной
и эндокринной. Возбудимый тип секреции
более характерен для молодых
животных, у них чаще бывает неадекватная
реакция на восп-е, на внешние (поступающие
внутрь) и внутренние гормонально-гуморальные
раздражители.

При гиперацидных состояниях
наступает различная по продолжительности
задержка эвакуации содержимого, чаще
в результате пилороспазма, и происходит
разрушение слизистого барьера. Гиперсекреция,
задержка эвакуации, забрасывание в полость
желудка кишечного содержимого могут
привести к его расширению, которое усиливается
образующимися газами. Все это, а также
интоксикация может сопровождаться рвотой,
характер которой зависит от силы раздражения
рвотного центра и его чувств у различных
видов жив-х.

Глубокое торможение секреции
может перейти в ахилию, при
которой железы теряют способность
выделять соляную кислоту и пепсиноген.
В полости желудка формируется среда,
в которой не полностью или совсем не проявляются
протеазные и пептидазные свойства пепсина.
В кишечник поступают не подготовленные
к дальнейшему расщеплению белки, происходит
раздражение слизистой оболочки, в связи
с чем усиливается перистальтика и может
наступить диарея. Одновременно с этим
снижается секреция поджелудочного и
кишечного сока, усугубляя диспепсию.

В связи со снижением
концентрации свободной соляной
кислоты ослабевают или исчезают
бактерицидные свойства желудочного
сока. Все это вместе с нарушением
ф-ции пилорического сфинктера приводит
к развитию дисбактериоза в кишечнике
с преобладанием бродильных и гнилостных
процессов. Образующиеся при этом токсины
всасываются, фиксируются в тканях, преимущественно
в печени, угнетая их ф-ции.

Нарушения моторной ф-ции желудка
тесно связаны с его секрецией, тонусом
сфинктеров, рефлекторными влияниями,
а также воздействиями этиологических
факторов. Усиление сокращений обычно
бывает при низкой кислотности сока и
ахилии. Быстрая нейтрализация масс в
12-перстной кишке приводит к ослаблению
сокращений пилорической части желудка
и открытию сфинктера. Его зияние при усиленном
сокращении желудка способствует ускоренной
эвакуации содержимого и забрасыванию
в полость химуса. Его компоненты, в особенности
желчь, могут вызвать развитие не только
экссудативного, но и альтеративного воспаления.
При расстройстве регуляции мышечного
тонуса возникают спастические сокращения,
чаще у собак и свиней, что обостряет желудочные
боли.

При глубоких нарушениях основных
функций желудка, когда они не
компенсируются кишечным пищеварением,
наступают изменения всех звеньев пищеварительного
процесса с последующими сдвигами обмена
в-в. Развиваются анемия, аутоинтоксикация,
прогрессирующее снижение массы тела
и продуктивности жив-х.

Симптомы.
Проявления болезни обусловлены характером
и степенью нарушения секреторной и моторной
функций желудка, течением и глубиной
воспалительного процесса в его слизистой
оболочке. Немаловажную роль играют видовые,
возрастные, а также индивидуальные функциональные
и анатомо-морфологические особенности
эзофагогастродуоденального комплекса.
ОСТРО: от почти бессимптомно протекающего
серозного отека до резко выраженных общих,
а иногда и местных проявлений при тяжелых
формах экссудативного и альтеративного
воспаления. В период гиперсекреции изменений
т тела, как правило, не отмечают, угнетение
и снижение аппетита развиваются постепенно.
Появляется рвота после приема корма или
независимо от него. Рвотные массы содержат
корм, большое количество слюны и слизи,
при повторяющейся рвоте — примесь желчи.
Снижается перистальтика кишечника, возникает
запор. При этом фекалии уплотнены, темного
цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. При
отсутствии рвоты у собак область желудка
умеренно болезненна, при гипотонии желудка
и пилороспазме баллотирующей пальпацией
выявляют шум плеска.

Воспаление с желудочной
ахилией при неизмененных функциях
поджелудочной железы и кишечника
протекает без типичных симптомов.
При нарушении пищеварения усиливается
перистальтика, возникает гастрогенная
ахилическая диарея с обильным количеством
фекалий, содержащих много непереваренного
корма. Угнетение прогрессирует с развитием
болезни, т тела иногда повышается на 0,5-1
°С, аппетит снижен и извращен. Слизистая
оболочка рта иногда умеренно желтушна,
покрыта вязкой слюной, на языке сероватый
налет, ощущается сладковатый запах изо
рта. С нарастанием интоксикации угнетение
у животных прогрессирует, походка становится
шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ,
в затянувшихся случаях — дегидратация.
У поросят возникает посинение пятачка,
кончиков ушей, кожи нижней стенки живота,
усиливается ее болезненность.

При воздействии на слизистую
оболочку сильного повреждающего фактора
процесс обычно начинается через 2-3
ч, а клинические признаки могут
развиться через 6-8 ч. При быстром
устранении причин заболевания и
своевременном лечении клиническое
выздоровление при катаральном
гастрите наступает через 3-4 дня, у
взрослых жив-х иногда затягивается до
8- 10 дней. У свиней морфологическое восстановление
слизистой оболочки заканчивается к концу
второй недели.

Геморрагический гастрит
проявляется быстро нарастающими симптомами
угнетения, интоксикации и сердечной
недостаточности. Пальпаторно выявляется
болезненность желудка. В рвотных массах
небольшое количество геморрагического
экссудата. В фекалиях макроскопически
кровь чаще не определяется. При острых
гематогенных гастритах, возникших на
фоне токсикозов и инфекционных болезней,
симптомы со стороны желудка по сравнению
с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении
гастрита симптомы весьма вариабельны.
Основной синдром — желудочная диспепсия
(снижение и извращение аппетита, отрыжка,
при обострении рвота, непостоянная
болезненность области желудка,
периодические умеренные коликообразные
боли при стенозе привратника и спазме
пилорического сфинктера, в фекалиях у
лошадей переваримая клетчатка, у плотоядных
— соединительная и мышечная ткань). К желудочной
может присоединиться кишечная диспепсия,
характеризующаяся умеренным метеоризмом,
повышением перистальтики, поносом, сменяющимся
запором, ухудшением переваримости корма.
Одновременно с этим постепенно понижается
эластичность кожи, исчезает блеск волос,
развивается бледность (иногда желтушность)
слизистых оболочек. Слизистая оболочка
рта становится суховатой или покрыта
вязкой слизью, на языке серо-грязный налет,
изо рта неприятный запах. У лошадей слизистая
оболочка в области твердого нёба отечна,
у молодняка в области щек нередко травмирована
в результате неправильного стирания
зубов. Болезнь может затягиваться на
месяцы и годы с периодическими ремиссиями
и обострениями, которые, как правило,
совпадают с изменениями условий кормления
и содержания. У лошадей и свиноматок ремиссия
чаще наступает в период пастбищного и
лагерного содержания.

Источник

Гастрит реф — Реферат по дисциплине «Внутренние незаразные болезни животных» на тему «Гастрит»

Реферат

по дисциплине: «Внутренние незаразные болезни животных»

на тему: «Гастрит»

Выполнила: студентка 4 курса 4 группы

факультета ветеринарной медицины

Соловьева Анна Олеговна
Преподаватель: доцент

Круглова Юлия Сабировна

Москва 2019

Введение

Гастрит (gastritis) — это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением ее структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis).

Классификация

По течению гастрит бывает острым и хроническим. Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидный гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кислоты (анацидный гастрит).

Встречаются случаи, когда в желудочном соке отсутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

По происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления — альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению — очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие.

Этиология

Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления (кухонные отходы свиньям с большим количеством перца, горчицы, соли и др.), использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия – Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней (чума свиней, чума плотоядных, сальмонеллез, гастрофилез и др.).

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов:

экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.
эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной полости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой оболочки желудка токсических веществ (кета-ацидоз при сахарном диабете, почечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез

Самая важная мысль в патогенезе острых гастритов, которую необходимо запомнить,: воздействие патогенных факторов  быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов  снижение функции защитного барьера против действия кислоты.
Возникший гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов — кишечника, печени, поджелудочной железы. Под влиянием усиленного раздражения и повышенной чувствительности интерорецепторов желудка наступает нарушение секреторной, моторной и других функций органа. Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Возникающий при этом спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота.

Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием ядовитых веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка. Рефлекторно затормаживается перистальтика кишок, усиливается интоксикация, а раздражение слизистой оболочки кишечника токсичным химусом вызывает энтероколит и болезненность у животного. Желудочные и кишечные токсины, всасываясь, поступают в печень, нарушают ее многочисленные функции.

Возникающая общая интоксикация отрицательно влияет на функции многих органов и тканей организма.

Патогенез хронических гастритов определяется этиологией хронического гастрита, например, аутоиммунный механизм, аутоинфекция или воздействие физических и химических факторов.

Клиническая картина

Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных.

При остром течении отмечают общее угнетение животных, снижение продуктивности и работоспособности, понижение или извращение аппетита: животные лижут стены, пьют мочу, поедают подстилку. Возможно кратковременное повышение температуры на 0,5-2 градуса. Изо рта исходит неприятный кислый запах. Усиливаются отрыжка и жажда. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет, слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Животное при этом беспокоится, проявляет агрессивность.

При этом у крупного рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота сразу же после приема корма, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. У лошадей часто отмечается зевота и отрыжка.

При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Улучшения общего состояния чередуются с периодами ухудшений. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком. Появляются беспричинные, не связанные с приемом корма позывы к рвоте и рвота.

Как правило, при гиперацидном гастрите перистальтика кишечника ослаблена, отмечаются запоры, при гипоацидном перистальтика чаще усилена, дефекация частая.

Патоморфологические изменения

При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты. При микроскопии обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия протоков желез, зернистую дегенерацию пепсиновых желез, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

В случаях, когда острый и хронический гастрит осложнен воспалением кишечника и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишках, печени и других органах.

Диагностика

Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований – крови, мочи, кала и желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Лабораторные исследования

При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном — повышенная кислотность, при гипоацидном – пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз.

При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.

Лечение

Лечение начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит.

Необходимо проанализировать рацион животного и исключить недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. Животное необходимо подержать на голодной диете (молодняк 6-12ч, взрослые 12-24ч) без ограничения водопоя.

Для прекращения рвоты больному животному применяют противорвотные средства, например, Церукал (внутримышечно или внутривенно по 1-5 мл в сутки. Дозу делят на 3 равные части), Метоклопрамид, Анземет, Зофран, Прохлорперазин, Атипамезол. Препараты воздействуют на рвотный центр, уменьшая проявления гастрита, и облегчают состояние животного.

В схему лечения больного животного, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики — левомицетин, байтрил, энроксил и другие согласно прилагаемой инструкции, сульфаниламиды — энтеросептол, этазол, сульгин, фталазол, септрим и другие в общепринятых дозах.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Каши готовят на воде или мясном бульоне. На 2-3 дни в рацион вводят теплые сырые яйца.

При остром гастрите, например, обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, 0,05% -м раствором молочной кислоты, эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм. С этой же целью применяют отвары и настои лекарственных растений — алтея лекарственного, бедренца, каменоломки, вахты трехлистной, ежевики сизой, календулы лекарственной, кипрея узколистного, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др. У лошадей можно использовать 0,5%-ный раствор ихтиола, также применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.).

При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.)

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке задают по 1/2-1 столовой ложке натурального или искусственного желудочного сока. Можно задавать внутрь сок подорожника по 1/2-1 столовой ложке 3-4 раза в день за 15-30 минут до кормления или плантаглюцид по 1-2 чайной ложке 2-3 раза в день за 20-40 минут до кормления. Если при гастрите животное испытывает дефицит пищеварительных ферментов, то в этом случае назначают Пепсин, Трипсин, Панкреатин, Мезим-Форте. Курс лечения этими средствами составляет около месяца. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиамин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты. При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) устраняют с помощью назначения искусственной карловарской соли — 1-2 г на собаку 3 раза в день с теплой водой. Показаны антихолинергические средства — бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желудочные таблетки с экстрактом красавки. Их задают по 1/2-1 таблетке 2— 3 раза в день после кормления. Применяют также суспензии гастала по 1/2-1 столовой ложке 4-6 раз в день через час после кормления. Используют антациды, такие как альмагель, ингибиторы протонного насоса (омез, омепразол). При запорах, кроме карловарской соли, собакам и кошкам можно задавать внутрь по 5-25 г сульфата натрия или магния, касторовое масло или вазелиновое масло в дозе 5-30 мл на прием.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью – гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным — супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.

При вторичных гастритах лечение животного направлено на основное (первичное) заболевание.

Профилактика

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

Список литературы

Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных —СПб.: Издательство «Лань», — 2003;
С. П. Ковалев. Клиническая диагностика внутренних болезней животных — СПб.: Издательство «Лань», — 2019;
И. И. Калюжный. Клиническая гастроэнтерология животных — СПб.: Издательство «Лань», — 2015;
И. П. Кондрахин, Г. А. Таланов, В. В. Пак. Внутренние незаразные болезни животных — «КолосС», — 2003;
https://zootvet.ru/ «Гастрит у кошек»
https://students-library.com/ «Гастриты»
https://webmvc.com/ «Гастрит»