Витамины в и колит

Прием витаминов и микроэлементов при колите — вспомогательный метод лечения, они стимулируют полное выздоровление, улучшают питание, повышают иммунитет.

Калий находится преимущественно внутри клеток, регулирует функции сердечной мышцы, надпочечников, усиливает выведение жидкости и натрия из организма. Он необходим для работы мозга, избавления от шлаков, лечения аллергии. Суточная потребность в калии составляет 2–3 г. Много калия в бананах, черносливе, изюме, картофеле, урюке, зеленых листовых овощах, семечках подсолнуха; несколько меньше – в мясе, рыбе, молоке, овощах, фруктах. Избыток калия может привести к дефициту кальция.

Кальций входит в состав костей и зубов. В них находится 99 % всего кальция в организме, и только 1 % содержится в остальных тканях и в крови. Он регулирует проницаемость клеточных мембран и свертываемость крови, равновесие процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Суточная потребность в кальции составляет 0,8–1 г. Потребность организма в кальции увеличивается при беременности и кормлении грудью, переломах костей.

При избытке кальция в организме развивается хронический артрит, хронический гломерулонефрит, нарушается строение костной ткани, развивается мышечная слабость, затрудняется координация движений, появляются хромота, тошнота, рвота, боли в брюшной полости, частые мочеиспускания, нарушения сердечного ритма.

При недостатке кальция наблюдаются: тахикардия, аритмия, побеление пальцев рук и ног, боли в мышцах, рвота, запоры, почечная и печеночная колика, повышенная раздражительность, нарушения ориентации в пространстве, галлюцинации, спутанность сознания. Волосы делаются грубыми и выпадают; ногти становятся ломкими; кожа утолщается и грубеет; на эмали зубов появляются ямки, желобки; хрусталик глаза теряет прозрачность.

Кальций в пище, как растительной, так и животной, находится в виде нерастворимых солей. Они всасываются не в желудке, а в верхней части тонкого кишечника, главным образом в 12-перстной кишке. Здесь на всасывание оказывают большое влияние желчные кислоты. Поэтому при заболеваниях печени или кишечника всасывание кальция может быть затруднено. Вроде бы человек ест кальцийсодержащие продукты или даже препараты, а все равно кальция ему не хватает.

Наибольшее количество кальция содержится в молоке, сыре, твороге, овощах и фруктах. В кишечнике лучше всасывается кальций молочных продуктов.

Избыток кальция может приводить к дефициту цинка и фосфора, в то же время препятствует накоплению свинца в костной ткани.

Магний участвует в обмене белков, жиров, углеводов, входит в состав многих ферментов, расширяет кровеносные сосуды, снижает артериальное давление, повышает количество выделяемой мочи, улучшает желчевыделение, обладает слабительным и успокаивающим действием. Главное «депо» магния находится в костях и мышцах. Суточная потребность в этом элементе составляет 0,3–0,5 г. Повысить содержание магния в пищевом рационе рекомендуется при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Особенно богата магнием растительная пища: необработанные зерновые, фиги, миндаль, орехи, темно-зеленые овощи, бананы, гречневая и овсяная крупы.

Следует знать, что избыток магния способствует выведению кальция из организма, приводит к развитию изменений в костях и др. При снижении концентрации магния в крови наблюдаются симптомы возбуждения нервной системы вплоть до судорог.

Уменьшение магния в организме приводит к увеличению содержания кальция.

Избыток магния может приводить к дефициту кальция и фосфора.

У больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки и с воспалением кишечника может быть недостаток витаминов А, группы В. В наше время получить полную дозу витаминов не так-то просто. В первобытные времена у человека и физические нагрузки были гораздо больше, и пищи он съедал гораздо больше. В последние десятилетия энергозатраты человека снизились в 2–2,5 раза, и так же должно было снизиться потребление пищи, иначе все это выльется в излишний вес и болезни. Например, чтобы получить необходимую суточную норму витамина В1 в 1,4 мг, нужно съедать 700–800 г хлеба из муки грубого помола или килограмм нежирного мяса. Однако если потребность в жирах и углеводах снизилась, то потребность в витаминах и микроэлементах осталась та же, ведь они необходимы для работы внутренних органов, выработки внутренних соков, хорошей нервной проводимости и т. п. Даже самый правильно построенный рацион, рассчитанный на 2500 килокалорий в день, дефицитен по большинству витаминов, по крайней мере, на 20–30 %.

Кроме того, сейчас все больше в питании даже сельских жителей рафинированной, высококалорийной, но бедной витаминами и минеральными веществами еды (белый хлеб, макаронные, кондитерские изделия, сахар, всевозможные напитки). В рационе возросла доля продуктов, подвергнутых консервированию, длительному хранению, интенсивной технологической обработке, что неизбежно ведет к существенной потере витаминов.

При термической обработке продуктов теряется от 25 % до 90-100 % витаминов.

На свету витамины разрушаются (витамин В2 очень активно), витамин А боится ультрафиолета.

Овощи без кожуры содержат значительно меньше витаминов.

Высушивание, замораживание, механическая обработка, хранение в металлической посуде, пастеризация также очень существенно снижают содержание витаминов в исходных продуктах, даже в тех, которые традиционно считаются источниками витаминов.

Содержание витаминов в овощах и фруктах очень широко варьирует в разные сезоны.

Недостаток витаминов вызывает самые разные заболевания и ощущается человеком быстрее всего, хотя часто человек просто не понимает, что слабость, постоянная усталость, нарушение работы каких-то органов, сниженное настроение у него возникли не от неведомых причин, а именно от недостатка витаминов и микроэлементов.

Витамин А. Снижение содержания витамина в организме происходит при следующих условиях: преимущественное употребление растительных масел; резкий дефицит в питании животных продуктов, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых каротином; низкое содержание белков в пище; тяжелая физическая работа; большое нервное напряжение; инфекционные заболевания; хронический энтероколит, сахарный диабет, болезни печени и щитовидной железы. Человек может заподозрить у себя гиповитаминоз А по следующим признакам: сухость кожи, ее утолщение, ороговение (гиперкератоз), склонность к кожным заболеваниям. При недостатке витамина А длительно протекают и плохо лечатся трахеиты, бронхиты, гастроэнтериты, колиты, возникают циститы. Возникают куриная слепота, ночная слепота, конъюнктивиты, в тяжелых случаях – вплоть до полной слепоты.

Чтобы всего этого не произошло, нужно употреблять следующие продукты: печень, особенно морских животных и рыб, сливочное масло, яичный желток, сливки, рыбий жир.

Каротин (провитамин А) в наиболее высоких концентрациях обнаружен в моркови, абрикосах, листьях петрушки и шпината, тыкве.

Все эти продукты вполне могут употребляться при язвенной болезни.

Следует знать, что витамин Е, предохраняя витамин А от окисления, улучшает его усвоение.

Дефицит цинка может привести к нарушению превращения витамина А в активную форму, а также к замедлению поступления витамина к тканям. Эти два вещества взаимозависимы: витамин А способствует усвоению цинка, а цинк, в свою очередь, способствует усвоению витамина А.

Прогоркшие жиры и жиры с большим количеством полиненасыщенных жирных кислот окисляют витамин А. «Врагом» также является ультрафиолет.

Витамин В1. Гиповитаминоз может возникнуть при однообразном питании продуктами переработки зерна тонкого помола; избытке углеводов и белков в пище; хроническом алкоголизме и злоупотреблении пивом; значительном и длительном употреблении сырой рыбы (карп и сельдь); тяжелой физической работе и нервном напряжении; пребывании в условиях высокой температуры или холода; хронических заболеваниях кишечника, сахарном диабете, тиреотоксикозе. Признаками недостатка этого витамина в организме являются: снижение аппетита, тошнота, запоры, позднее присоединяются головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, тахикардия, одышка, боль в области сердца, мышечная слабость.

Больше всего этого витамина в сухих дрожжах, хлебе, горохе, крупах, грецких орехах, арахисе, печени, сердце, яичном желтке, молоке, отрубях.

Но витамин В1 плохо усваивается при недостатке магния. Кроме того, его запасы в организме истощаются при активном употреблении сахара, алкоголя и курении. Чайные листья и сырая рыба содержат фермент тиаминазу, которая разлагает тиамин. Также кофеин, содержащийся в кофе и чае, разрушает витамин В1, поэтому не следует злоупотреблять этими продуктами.

Витамин B2. Его недостаток провоцирует бедное белками питание; резкое снижение потребления молока и молочных продуктов; физическое и нервное напряжение; длительный прием лекарств (акрихина и его производных); заболевания кишечника, печени и поджелудочной железы. Признаки гиповитаминоза В2: поражение слизистой оболочки губ со слущиванием эпителия и трещинами на губах, стоматит, воспаление языка, поражение кожи, похожее на экзему, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, снижение зрения.

Больше всего витамина В2 (рибофлавина) содержится в продуктах животного происхождения: яйцах, мясе, печени, почках, рыбе, молочных продуктах, сыре, а также в листовых зеленых овощах (особенно в капусте брокколи, шпинате) и в дрожжах.

Рибофлавин способствует усвоению железа и его сохранению в организме.

Лучи, особенно ультрафиолетовые, и щелочь разрушают этот витамин. Также ему «противопоказаны» вода (рибофлавин растворяется в жидкостях, которые используются для приготовления пищи, именно поэтому так полезно есть свежие зеленые овощи), женские гормоны эстрогены и алкоголь.

Витамин В3 (он же витамин РР, он же никотиновая кислота). Гиповитаминоз развивается при недостаточном употреблении растительной пищи, белка, когда питание преимущественно состоит из крахмалистых продуктов; также в этом плане опасен хронический алкоголизм; гиповитаминоз может развиться и при длительном применении определенных противотуберкулезных препаратов. Недостаток витамина вызывает депрессию, апатию, слабость, синдром «жжения» в стопах, нарушения работы кишечника (чередуются запоры и поносы), инфекции дыхательных путей, снижение артериального давления.

Больше всего никотиновой кислоты в крупах, хлебе грубого помола, бобовых, субпродуктах (печень, почки, сердце), мясе, рыбе, дрожжах, сушеных грибах.

Консервирование, замораживание и сушка мало влияют на содержание никотиновой кислоты в продуктах. Тепловая обработка, особенно излишне длительная варка и повторное жарение, ведут к снижению концентрации витамина на 15–20 % и более по сравнению с его содержанием в сырых продуктах.

Витамин В5 (пантотеновая кислота). Он очень распространен, содержится в мясе, овощах, фруктах, зернах, орехах, семечках, но легко уничтожается при консервировании, замораживании и других способах промышленной обработки продуктов. Поэтому только продукты в естественном виде могут обеспечить витамином B5. Типичные проявления недостатка этого витамина: поседение, облысение, утолщение кожных покровов, астения, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, раздражительность, быстрая утомляемость.

Лучшие натуральные источники витамина В5: печень, почки, мясо, сердце, яйца, зеленые овощи, пивные дрожжи, семечки, орехи.

Пантотеновая кислота необходима для нормального усвоения и обмена фолиевой кислоты (витамина В9) и биотина (витамина Н). Также она влияет на обмен аскорбиновой кислоты (витамина С).

Тепло, пищевая обработка, консервирование, кофеин, эстрогены, алкоголь витамину В5 противопоказаны.

Витамин В6 (пиридоксин). К его недостатку в организме могут приводить длительный прием противотуберкулезных препаратов; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Признаками этого будут раздражительность, сонливость, нарушение умственной деятельности, периферические невриты, себорейный дерматит, стоматит, конъюнктивит.

Пиридоксин содержится в продуктах животного происхождения: яйцах, печени, почках, сердце, говядине, молоке. Также его много в зеленом перце, капусте, моркови, дыне.

Курение снижает содержание витамина В6 в организме. Также пиридоксин не выдерживает длительное хранение, тепловую обработку (например, он разрушается при тушении и жарке мяса), разрушается от алкоголя, женских гормонов эстрогенов.

Витамин В9 (фолиевая кислота). Его недостаток развивается при постоянной тепловой обработке продуктов; хроническом алкоголизме; заболеваниях кишечника (хронический энтероколит); нерациональном лечении антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Признаками недостатка будут макроцитарная гиперхромная анемия, тромбоцитопения, нарушение работы кишечника, дерматит, нарушение функции печени, сухой ярко-красный язык.

Фолиевой кислоты много в темно-зеленых овощах с листьями (салате, шпинате, петрушке, зеленом луке), репчатом луке, моркови, пивных дрожжах, цветной капусте, дыне, абрикосах, бобах, авокадо, яичном желтке, печени, почках, грибах.

Фолиевая кислота нужна для усвоения витаминов группы В, особенно пантотеновой кислоты (В5).

Дефицит витамина В12 и В9 приводит к развитию одного и того же типа анемии. Посредством замены одного витамина другим в рационе эту анемию можно скорректировать.

Фолиевая кислота «не любит» воду, солнечный свет, тепло, обработку продуктов (особенно варку), женские гормоны эстрогены.

Витамин В12 (цианокоболамин). Гиповитаминоз может возникнуть при полном исключении из пищи продуктов животного происхождения (увлечение вегетарианством); наличии глистов (широкий лентец); хроническом алкоголизме; заболеваниях желудка и кишечника (атрофический гастрит, хронический энтероколит). Это проявляется поносом, снижением аппетита, мегалоцитарной гиперхромной анемией, покалыванием, жжением языка, покраснением его кончика, снижением кислотности желудочного сока, нарушениями походки и чувствительности кожи и мышц конечностей.

Источники цианокоболамина – только продукты животного происхождения, причем наибольшее количество витамина содержится в субпродуктах (печени, почках и сердце). Довольно много витамина В12 в сыре, морских продуктах (крабах, лососевых рыбах, сардинах), несколько меньше – в мясе и птице.

Чтобы витамин В12 хорошо усваивался в желудке, он должен взаимодействовать с кальцием. Также нормально работающая щитовидная железа способствует усвоению цианокоболамина.

Отрицательно влияют на его усвоение кислоты и щелочи, вода, солнечный свет, алкоголь, женские гормоны эстрогены, некоторые виды снотворных препаратов

…, ., .., .

.

 — , . , , . . . , . , , . , . : – «» , ; – , , – , , . , , , .

. «» . , 35–60% , 90% ,  — . . ? . 4% ,  — 30%. 2–3 . , , . , , .  — , , . , — , , . : 3 , .

 — , :  — 20 , ( 20 40 ) (40–80 ). 60–70% , , , . , , . . , «» . . , . , . , . , 100 . , .

, , «» — , , , «» . 50- , . , . ( 20–40 /,  — 100–250 / .) , — . , «» . 5- (5-). 5- , , . , . , 5-  — 1 4 . 287 , 5- 1, 2 4 /10/. 27% , 5- — 67, 65 75% . , 8 /. , 5-. 2 /. 90% , . , 5- 4 . — , , .

, . , . 5- , . , . , 5-. , . 1–2 , , —  — 6–8 . 2–3 . 5- , 5- . .

. 5- ? , , «» 5-. ( , , , ) — . . , 60% , 90% — . , . , «» , . 4–6 . 0,5 , 2 / ( «»). , , 1 , 2–3 . — . «» 5- (, , ). 5- — . 5- >7,  — >6,  — . , . 5-, , , . Sutherland et al. /32/ — 8 , 1000 , 5- . : ) 2,0 , OR — 1,5; 95%; CI — 0,89–2,6; ) 2,0 2,9 /, OR — 1,9; 95%; CI — 1,3–2,8; ) 3,0 , OR — 2,7; 95%; CI — 1,8–3,9. 80% 5- 2,0–4,8 /. , 5-.

, . . . «» 5- — . 5- — . , 5- .

. 400 / 120 / 5–7 , 1,0–1,5 / . 3 , . 80%. . . , , :  — ,  — , , , , . , , , . «» . 30 /, , . D. , — , , .

: 1) ; 2) ; 3) , , , .

— , . — 1 / 100 / 3- . . 10–14 . , « ». , .

, , . .  — . 10 / 3 /7/. : , , / .

. , 40 . . — , , « ». . : 1 (5 ) 10 5 6–10 . ó .

() . , 2/3 . , (9 /) 30 . .

, . 20- , 40–80% . 4 . , 3 . (2,0–2,5 /) ( 6 ). , . . ,  — 0,3% . 11,1% , 50%.

, . , . , 25 / / . . . , . 5 , . .

, , . / 5 / , 8  — . — . .

 — , . «» . , 5 ,  — 6–8  — 5-  — . . ,  — . -,  — . /1/. . , , , /8/.

5 / . — , -2 -. . 40–69% . / 2–4 / 500 / 7–10 . 5–8 / 300 /. , 5 / . 3 , , . ( , ) , , . 64% . 80 170 / — . , , .

 — . . -. , . /24, 29/. 364 , ( 5-), 5 /, 10 / . 0, 2 6 , 8 . , 60–62% 5 / 8 31–34% — (P<0,001). , 54 (46 18%). . , / /12/. , — . , . . , . , . , . , , 1 . . , , , , .

, , . , , . 2 /, «» . -, «» , (OR — 1,29; 95%; CI — 1,06–1,57) /33/. — , , /11/. -, , 5-. 2,4 / , 1,6 /, 3 , 2 /. , , /4/. . . , 5- (OR — 2,41; 95%; CI — 1,05–5,54) /19/, (OR — 2,03; 95%; CI — 1,28–3,20) /20/, ( + ) /6, 25/.  — . , . 5- 2–4 . . , 5- E.coli Nissle 1917 , 5- /15, 23/.

, . , «» . 4, , , , , .

-3 () 5- , 4. /17/. , 5–22 6 . , 25–30% /28/. , . (, , ), . 91 65% /3/. , , . , 105 5- Plantago ovata (). , /9/. , , . , , /13/. ,  — . , , /26/. , , , . -1 , 4 , 5 9 /35/. / (2 / 2–5 ,  — 200–700 / 2 3–6 ) /16/. — , . , «» . . /36/.

 — , , , /31/. , . , 20 // . 12 88% 100% — /21/.  — (FK-506) — . . , /2, 14, 18/.

. . . , 80% 33% /30/, . , 1 22,5 , 2–3  — 7,5 /27/. — 0,5 /. 12 — 60% /34/. CD3 /22/, -2 /5/. , CD25, , , , .

, , , . , , . , .. , , .

1. Ayabe T., Imai S., Ashida T. et al. Glucocorticoid receptor beta expression as a novel predictor for therapeutic efficacy of corticosteroid in patients with ulcerative colitis// Gastroenterology.-1998.-114.- A 924.

2. Bloom S., Kiilerich S., Lassen M.R. et al. Randomized trial of Tinzaperin, a low molecular weight heparin (LMWH) versus placebo in the treatment of mild to moderately active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003 — 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 540.

3. Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al. Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: A randomized, placebo controlled trial// Gut.-1997.-40.-4.- P. 485–491.

 4. Casellas F., Vaquero E., Armengol J.R., Malagelada J.R. Practically of 5-aminosalicylic suppositories for long-term treatment of inactive distal ulcerative colitis// Hepato-Gastroenterology.- 1999.- 46.- 28.- P. 2343–2346.

5. Creed T., Hearing S., Probert Ch. et al. Basiliximab (IL-2 Receptor antagonist) as a steroid sensitizing agent in steroid resistant ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 65.

6. D’Albasio G., Pacini F., Camarri E. et al. Combined therapy with 5-aminosalicylic acid tablets and enemas for maintaining remission in ulcerative proctitis: a randomized double-blind study// Am. J. Gastroenterol.- 1997.- 92.- P. 1143–1147.

7. ECCO Consensus on the Management of Crohn’s disease// Gut.- 2006.- 55 (Suppl.1).

8. Farrel R.J., Murphy A., Long A. et al. High multidrug resistance ( P-glycoprotein 170) expression in inflammatory bowel disease patients who fail medical therapy// Gastroenterology.- 2000.- 118.- P. 279–288.

9. Fernandez-Banares F., Hinojosa J., Sanches-Lombrana J.L. et al. Randomized clinical trial of Plantago ovata seeds (dietary fiber) as compared with mesalamine in maintaining remission in ulcerative colitis// Am. J. Gastroenterol.- 1999.- 94.- P. 427–433.

10. Hanauer S.B. Dose-ranging study of mesalamine (pentasa) enemas in the treatment of acute ulcerative proctosygmoiditis : Results of a multicentered placebo-controlled trial// Inflam. Bowel Dis.- 1998.- 4.- 79–83.

11. Hanauer S.B., Meyers S., Sachar D.B. The pharmacology of anti-inflammatory drugs in inflammatory bowel disease./ In: Kirsner J.B., Shorter R.G., ed. Inflammatory bowel disease.- 4th ed.- Baltimore.- Williams and Wilkins.- 1995.- 643–663.

12. Jarnerot G., Hertervig E., Friis-Liby I. et al. Inflixomab as rescue therapy in severe to moderately severe ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled study// Gastroenterology.- 2005.- 128.- P. 1805–1811.

13. Kanauchi O., Mitsnyama K., Andoh A. et al. Beneficial effects of prebiotics, germinated barley foodstuff, in the long term treatment of ulcerative colitis: a multi-center open control study// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 1749.

14. Korzenik J., Miner P., Stanton D. et al. Multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of Deligoparin (ultra low molecular weight heparin) for active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 539.

15. Kruis W., Schutz E., Fric P. et al. Double-blind comparison of an oral Echerichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis// Aliment. Pharmacol. Ther.- 1997- 15.- P. 853–858.

16. Levine D.S., Fischer S.H., Christie G.L. et al. Intravenous immunoglobulin therapy for active, extensive, and medically refractory idiopathic ulcerative colitis and Crohn’s disease// Am. J. Gastroenterol.- 1992.- 87.- P. 91–100.

17. Loeschke K., Ucberschaer B., Pietsch A. et al. N-3 fatty acids retard early relapse in ulcerative colitis// Abstract. Book AGA.- 1996.- A 781.

18. Marc A., De Bievre, Anton A. et al. A randomized, placebo-controlled trial of low molecular weight heparin in active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 543.

19. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal aminosalicylate therapy for distal ulcerative colitis: a meta-analysis// Aliment. Pharmacol. Ther.- 1995.- 9.- 293–300.

20. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids vs. alternative treatment in ulcerative colitis: a meta-analysis// Gut.- 1997.- 40.- P. 775–781.

21. Orth T., Reters M., Schlaak J.F. et al. Mycophenolate mofetil versus azathioprine in patients with chronic active ulcerative colitis: a 12-month pilot study// Am. J. Gastroenterol.- 2000.- 95.- P. 1201–1207.

22. Plevy S.E., Salzberg B.A., Regueiro M. et al. A humanized anti-CD3 monoclonal antibody, Visilizumab, for treatment of severe steroid-refractory ulcerative colitis: Preliminary results of a phase 1 study// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 62.

23. Rembacken B.J., Snelling A.M., Hawkey P.M. et al. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomized trial// Lancet.- 1999.- 21.- P. 635–639.

24. Rutgeerts P., Feagan B., Olson A. et al. A randomized placebo-controlled trial of infliximab therapy for ulcerative colitis: Act 1 tria.// Gastroenterology.- 2005.- 128.- A 689.

25. Safdi M., DeMicco M., Sninsky C. et al. A double blind comparison of oral vs. rectal mesalamine vs. combination therapy in the treatment of distal ulcerative colitis// Am. J. Gastroenterol.- 1997.- 92.- P. 1867–1871.

26. Saibil F.G. Lidocaine enemas for intractable distal ulcerative colitis: efficacy and safety// Gastroenterology.- 1998.- 114.- Pt 2.- P. 4395.

27. Sakuraba A., Naganuma M., Hibi T., Ishii H. Intensive therapy of granulocyte and monocyte absorption apheresis induces rapid remission in patients with ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl 1.- T. 1379.

28. Sandborn Q., Tremaine W., Offord K. et al. Transdermal nicotine for mildly to moderately active ulcerative colitis// Ann. Intern. Med.- 1997.- 126.- P. 364–371.

29. Sandborn W., Rachmilewitz D., Hanauer S. et al. Infliximab induction and maintenance therapy for ulcerative colitis: the Act 2 tria.// Gastroenterology.- 2005.- 128 (suppl.2).- A 688.

30. Sawada K., Kusugam K., Suzuki Y. et al. Multicenter randomized double blind controlled trial for ulcerative colitis therapy with leukocytapheresis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 542.

31. Skelly M.M., Curtis H., Jenkins D. et al. Toxicity of mycophenolate mofetil (MMF) in patients with inflammatory bowel disease (IBD)// Gastroenterology.- 2000.- 14.- P. 171–176.

32. Sutherland L.R., May G.R., Shaffer E.A. Sulphasalazine revisited: a meta-analysis of 5-aminosalicylic acid in the treatment of ulcerative colitis// Ann. Intern. Med.- 1993.- 118.- P. 540–549.

33. Sutherland L., Roth D., Beck P. et al. Alternative to sulphasalazine: a meta-analysis of 5-ASA in the treatment of ulcerative colitis// Inflam. Bowel Dis.- 1997.- 3.- P. 665–678.

34. Tilg H., Vogelsang H., Ludwiczek O. et al. A randomized placebo-controlled trial of pegylated interferon alpha in active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl .1.- P. 472.

35. Van Assche G., Noman M., Asnong K., Rutgeerts P. The use of the neurokinin-1 receptor Antagonist, SR-140333B, Nolpitantium Besilate, in mild to moderate active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- T 1377.

36. Wright J.P., Winter T.A., Candy S., Marks I. Sucralfate and methylprednisolone enemas in active ulcerative colitis — a prospective, single-blind study// Dig. Dis. Sci.- 1999.- 44.- 9.- P. 1899–1901.