Уровень гастрина при атрофическом гастрите

Лабораторная диагностика и мониторинг атрофического гастрита и язвенной болезни

Комплексный анализ, направленный на определение основных лабораторных показателей для диагностики и мониторинга атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также онкологической патологии данных органов.

Синонимы русские

Гастрит; язвенная болезнь; гастрин; пепсиноген I; пепсиноген II.

Синонимы английские

Gastritis, stomach ulcer; gastrin; pepsinogen I (PGI); pepsinogen II (PG II).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В настоящее время отмечается значительная распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся нарушением целостности и воспалительными процессами в слизистой оболочке. К ним относятся гастриты, язвенная болезнь, синдромы, патогенетически связанные с поражением данных органов, а также онкологические процессы.

В клинической лабораторной диагностике данных заболеваний, мониторинга их течения, возникновения возможных осложнений и контроле эффективности проводимой терапии используется ряд лабораторных показателей. К ним относится определение в сыворотке крови уровней гастрина, пепсиногена I и пепсиногена II.

Гастрин — это гормон, синтезирующийся G-клетками диффузной эндокринной системы, расположенными в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Основной функцией гастрина является участие в процессе пищеварения за счет регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками желудка по механизму обратной связи. Помимо этого, гормон влияет на синтез желчи, секрета поджелудочной железы, процесс моторики органов желудочно-кишечного тракта за счет нейроэндокринной взаимосвязи с блуждающим нервом.

В норме при приеме пищи повышается синтез гастрина и, как следствие, увеличивается выработка соляной кислоты. При гиперацидных состояниях количество гастрина снижается. Повышение уровня гастрина отмечается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при синдроме Золлингера — Эллисона (гастриноме), при болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии).

Пепсиноген представляет собой функционально неактивный профермент, предшественник фермента пепсина, участвующего в расщеплении белков в желудочно-кишечном тракте. Пепсиноген вырабатывается главными клетками слизистой оболочки желудка и активируется с помощью гормона гастрина. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется только в главных клетках слизистой тела желудка, а пепсиноген II — в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки.

В норме в сыворотке крови обнаруживается небольшое количество пепсиногенов I и II в приблизительном соотношении 3 к 1. Значительное снижение уровня пепсиногена I свидетельствует о возможном развитии хронического атрофического гастрита. Данное заболевание, в свою очередь, является предшественником развития метаплазии клеток эпителия тела желудка. Также тяжелые формы атрофического гастрита могут осложняться развитием аденокарциномы желудка. Отмечается взаимосвязь между тяжестью течения атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I в крови. Определение уровня данного показателя рекомендуется для мониторинга за эффективностью проводимой терапии атрофического гастрита. Повышение уровня пепсиногена I отмечается при остром гастрите, дуодените, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфицированием Helicobacter pylori, синдроме Золлингера — Эллисона и при приеме лекарственных препаратов, относящихся к ингибиторам протонной помпы.

Уровень пепсиногена II повышается при остром или хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, в частности при пангастрите. А также при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Золлингера — Эллисона, аденокарциномах, приеме ингибиторов протонной помпы. При атрофическом гастрите избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а увеличивается. Для раннего выявления атрофического гастрита, оценки его выраженности и возникновения возможных осложнений используют индекс PGI/PGII — соотношение концентраций пепсиногена I и II. Он снижается при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, увеличении его выраженности. Степень снижения индекса прямо пропорциональна тяжести патологического процесса. Уменьшение уровня пепсиногена II может отмечаться после резекции желудка, гастрэктомии, при болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности).

Читайте также:  Как лечить гастрит в домашних условиях народными

Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики атрофического гастрита, Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, пангастрита;
  • для диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • для контроля за лекарственной терапией атрофического гастрита, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • для раннего выявления аденокарциномы желудка;
  • для диагностики синдрома Золлингера — Эллисона (гастриномы), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения;
  • для диагностики синдрома Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте и чувстве тяжести в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте;
  • при симптомах гиперацидного, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и/или натощак, изжоге, ночном кашле, тошноте;
  • при симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса;
  • при симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее;
  • для контроля лекарственной терапии гастрита, язвенной болезни, в частности при приеме препаратов — ингибиторов протонной помпы;
  • при подозрении на гастриному, аденокарциному желудка, синдром Аддисона — Бирмера в комплексе с клинической картиной заболеваний, лабораторными показателями и данными инструментальных исследований.

Что означают результаты?

Референсные значения

Гастрин: 13 — 115 пг/мл.

Пепсиноген I: 30 — 130 мкг/л.

Пепсиноген II: 4 — 22 мкг/л.

Причины повышения:

  • атрофический гастрит (уровень пепсиногена II);
  • острый или хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • применение ингибиторов протонной помпы;
  • синдром Золлингера — Эллисона;
  • синдром Аддисона — Бирмера;
  • хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения:

  • атрофический гастрит (уровень пепсиногена I);
  • аденокарцинома желудка;
  • резекция желудка и гастрэктомия;
  • первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
  • гипофункция аденогипофиза;
  • регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).

Что может влиять на результат?

  • Возраст (увеличивается концентрация пепсиногена I и II);
  • нарушение функционирования почек при хронической почечной недостаточности.



Важные замечания

  • Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.

Также рекомендуется

[07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)

[07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)

[07-127] Helicobacter pylori, антиген

[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]

[40-157] Серологическая диагностика Helicobacter pylori

[40-158] Комплексная диагностика Helicobacter pylori

[40-504] Гастропанель

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, онколог, эндокринолог, гематолог.

Литература

  1. Park YH, Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal plasia as a premalignant lesion of gastric cancer /J Cancer Prev. 2015 Mar;20(1):25-40.
  2. Toshitatsu Takao et al. Multifaceted Assessment of Chronic Gastritis: A Study of Correlations between Serological, Endoscopic, and Histological Diagnostics / Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:631461.
  3. Lars Agréus et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers / Scandiian Journal of Gastroenterology. 2012; 47: 136-147.
  4. Wang J, Guo X, Ye C, Yu S, Zhang J, Song J, Cao Z, Wang J, Liu M, Dong W. Efficacy and safety of proton pump inhibitors (PPIs) plus rebamipide for endoscopic submucosal dissection-induced ulcers: a -analysis / Intern Med. 2014;53(12):1243-8. Epub 2014 Jun 15. Review.

Источник

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Общие сведения

Атрофический гастрит — хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса — при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

Читайте также:  Фрукты которые нельзя при гастрите

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей — так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах — большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ — появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым — запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения — к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) — краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Читайте также:  Аллергический гастрит как лечить

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования — она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз и профилактика

Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет — в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.

Источник