Умеренно активный хронический атрофический антрум гастрит

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Читайте также:  Гастрит лечение народными способами

Источник

Антральный гастрит

Антральный гастрит — это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В — бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.

Общие сведения

Антральный гастрит — хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.

Антральный гастрит

Антральный гастрит

Причины

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду — снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.

Симптомы антрального гастрита

Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.

Диагностика

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую — от часа до суток. Если окраска не изменилась в течение суток — тест отрицательный. Также существует С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1% (3,5% — легкая степень инвазии, 9,5% — крайне тяжелая).

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечение антрального гастрита

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Прогноз и профилактика

Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.

Читайте также:  Гастрит можно лечить медом

Источник

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab

О.Я. Бабак,

д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Читайте также:  Осложнение хронического гастрита с повышенной секреторной активностью

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.

2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.

4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.

5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.

6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. T