Удаление желчного эрозивный гастрит

Билиарная (желчевыводящая) система включает желчные протоки и желчный пузырь. Важной клинической особенностью течения патологии билиарной системы является частое сочетание ее с другими заболеваниями органов пищеварения. В этом плане коморбидная пара «желчнокаменная болезнь — хронический гастрит» не является исключением.

В настоящее время общепризнано, что желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — многостадийный процесс, имеющий в своем развитии несколько последовательных этапов: от дискинезий желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей к хроническому бескаменному, затем — к хроническому калькулезному холециститу, последствиями хирургического лечения которого нередко является постхолецистэктомический синдром — симптомокомплекс, развивающийся после удаления желчного пузыря (холецистэктомии).

Хронический гастрит, как правило, сопутствует заболеваниям билиарной системы на каждом из этапов и, естественно, практически всегда имеет место при постхолецистэктомических расстройствах.

Тесные анатомические и функциональные взаимоотношения желчевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта требуют выяснения общих механизмов формирования сочетанной патологии для дифференцированного подхода к выбору методов профилактики, терапии и реабилитации с учетом клинических особенностей течения каждого заболевания.

Особенно это имеет отношение к хирургическим вмешательствам, которые нередко являются единственно приемлемым способом лечения холелитиаза, поэтому изучение морфо-функциональных и клинико-патогенетических особенностей гастрита, ассоциированного с постхолецистэктомическими расстройствами, весьма актуально.

Несмотря на высокую частоту ассоциированного течения заболеваний билиарной системы и хронического гастрита, многие вопросы, касающиеся механизма развития гастрита и особенностей его течения, изучены недостаточно.

Дуоденогастральный рефлюкс

Именно дуоденогастральному рефлюксу придается основное значение в возникновении гастрита при заболеваниях желчевыводящей системы, включая постхолецистэктомический синдром. Однако сведения по этому вопросу противоречивы.

Ряд исследователей считает, что он является компенсаторно-приспособительным механизмом, поскольку закисление дуоденального содержимого при снижении его ощелачивающей способности может быть устранено только путем систематического заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Другие утверждают, что в результате постоянного и продолжительного рефлюкса прогрессируют деструктивные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки желудка, с ее структурной перестройкой по кишечному типу. Это сопровождается значительными изменениями переваривающей способности, снижением секреторной и моторной активности желудка.

Между тем, известно, что дуоденогастральный рефлюкс — явление физиологическое, встречается у здоровых лиц периодически при повышении моторной активности двенадцатиперстной кишки, однако при определенных условиях такой рефлюкс теряет свойства адаптационно-компенсаторного механизма и приобретает патологический характер. Установлено, что частота, продолжительность заброса и объем рефлюксата, поступающего в желудок, гораздо больше при нефункционирующем желчном пузыре, в связи с этим гастрит после удаления желчного пузыря большинством авторов именуется рефлюкс-гастритом. Тем самым подчеркивается роль рефлюкса как одного из важнейших эндогенных этиологических факторов хронического гастрита у данного контингента пациентов.

Однако есть и скептическое отношение к правомерности термина «рефлюкс-гастрит» при патологии билиарного тракта. Некоторые исследователи считают, что «истинный» рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке, а у больных с неоперированным желудком при дуоденогастральном рефлюксе подобных изменений может и не быть.

Работ, специально посвященных изучению рефлюкс-гастрита при желчнокаменной болезни, а также влиянию хирургических вмешательств на его развитие и динамику, чрезвычайно мало. Между тем некоторые исследователи упоминают, что особенности хронического гастрита у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом должны учитываться при оценке клинической картины и выборе адекватного метода их коррекции.

При заболеваниях желчевыводящей системы, включая желчнокаменную болезнь, по данным различных авторов, частота хронического гастрита колеблется от 68 до 83,4 %, а после удаления желчного пузыря достигает 100 %. По данным отечественной литературы, у пациентов, страдавших желчнокаменной болезнью, в 55 % наблюдений обнаружили неатрофический (поверхностный) гастрит, в 30 % — атрофический, в 15 % — гипертрофический; у 83 % больных хроническим калькулезным холециститом наблюдаются изменения слизистой оболочки желудка по типу энтеролизации преимущественно в антральном отделе желудка. По мнению некоторых исследователей, у больных после холецистэктомии наличие атрофии и метаплазии в антральном отделе желудка всех случаях можно рассматривать как проявление гастропатии химической (билиарной) природы вследствие дуоденогастральный рефлюкса.

Ряд исследователей считают типичными для морфологической картины рефлюкс-гастрита фовеолярную гиперплазию эпителия, определяя ее как экспансию слизистых клеток, а также отек и пролиферацию гладкомышечных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне умеренного воспаления. При рефлюкс-гастрите фовеолярная гиперплазия касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия.

Патоморфологические изменения в желудке

Установлено, что выраженные изменения в слизистой оболочке желудка происходят при забросе всего дуоденального содержимого в желудок, а не отдельных компонентов. Экспериментально и клинически подтверждено повреждающее действие желчных кислот и их солей на слизистую оболочку.

По данным ряда исследователей возможно повреждающее действие трипсина на слизистую оболочку желудка в слабощелочной или нейтральной среде. Имеются сведения о повреждающем воздействии на слизистую желудка панкреатических ферментов и лизолецитина. Механизм действия желчных солей и лизолецитина на желудок до настоящего времени детально не изучен.

Заброс дуоденального содержимого в желудок, в пристеночной зоне которого рН постоянно составляет 1-1,5, сопровождается образованием нейтральных (недиссоциированых) желчных кислот за счет присоединения к их анионным группам ионов водорода. Лизолецитин, являясь мощным детергентом, «смывает» защитный слой слизи, покрывающий слизистую оболочку желудка. Нейтральные молекулы желчных кислот с рН 3,0—4,0 благодаря градиенту концентрации проникают через билипидные плазматические мембраны в межклеточное пространство покровно-эпителиального пласта вплоть до капиллярного ложа подслизистого слоя. Диффундируя в клетки эпителия желез, они угнетают в них слизеобразование, могут вызвать капиллярные кровотечения, острые дистрофические и эрозивные изменения слизистой желудка. Повышая скорость апоптоза эпителиальных элементов, желчные кислоты и их соли резко угнетают и пролиферативную активность клеток камбиальной зоны.

Аналогичные процессы происходят и в двенадцатиперстной кишке. Ввиду массивного поступления в кишку кислого желудочного содержимого при несостоятельности привратникового механизма в 12-перстной кишке возникает продолжительный сдвиг рН с 7,0-9,0 в межпищеварительный период до 1,5-3,0. В этих условиях значительная часть желчных кислот нейтрализуется и приобретает способность проникать в слизистую 12-перстной кишки.

После разрушения защитного барьера слизистая оболочка желудка теряет способность противостоять обратной диффузии ионов водорода. Желчные кислоты, попадая в просвет желудка вследствие дуоденогастрального рефлюкса, усиливают обратную диффузию ионов водорода в связи с их способностью переносить водородные ионы через биологические мембраны. Наибольшую агрессивность по отношению к слизистой желудка имеет тауродеоксихолевая кислота.

В слизистой оболочке желудка нарушается структура поверхностного и ямочного эпителия, учащаются некрозы обкладочных клеток. При этом регенерация слизистой оболочки происходит за счет увеличения количества клеток, продуцирующих слизь, и перестройки слизистой желудка по кишечному типу (энтеролизации), которая расценивается рядом авторов как предраковое состояние. Отмечается, что при рефлюкс-гастрите воспалительная инфильтрация либо минимальна либо вообще отсутствует, в собственной пластинке слизистой оболочки желудка много расширенных капилляров с утолщенными стенками и гладкомышечных клеток.

Хеликобактерии (Н.pylori — хеликобактер пилори) при рефлюкс-гастрите встречается значительно реже, чем при гастритах, не сопровождающихся рефлюксом, однако это относится в первую очередь к рефлюкс-гастриту, возникающему после операций на желудке. Анализ морфологической картины слизистой желудка позволил наряду с хеликобактерным и рефлюкс-гастритом выделить и гастрит смешанной этиологии, который возникает путем трансформации хеликобактерного гастрита в рефлюкс-гастрит под влиянием рефлюкса. Он характеризуется всеми морфологическими признаками рефлюкс-гастрита, однако отличается от него не только наличием хеликобактерий, но и большей воспалительной инфильтрацией и активностью. Выраженность обсеменения Н.pylori меньше, чем при хеликобактерном гастрите.

Таким образом, все морфологические характеристики рефлюкс-гастрита в основном относятся к гастриту оперированного желудка либо к хроническому гастриту при калькулезном холецистите. Детального описания слизистой оболочки желудка при ПХЭР не приводится, что, с учетом частого коморбидного течения гастрита и ПХЭР, должно служить поводом для изучения данной проблемы.

Функциональная активность желудка

Что касается особенностей функциональной активности желудка при заболеваниях желчевыводящей системы, то данные о кислотообразующей и моторной функции желудка противоречивы. По данным отечественной литературы было выявлено нарушения этих функций в виде снижения объема желудочной секреции и дебита свободной соляной кислоты в обе фазы сокоотделения, а также замедление эвакуации желудочного содержимого и гипотонию 12-перстной кишки. Данные нарушения находились в прямой зависимости от длительности заболевания — чем больший «стаж» был у хронического холецистита (в особенности с частыми рецидивами), тем в большей степени страдали функции желудка.

Ряд исследователей считают, что существовавшие до удаления желчного пузыря изменения секреторной функции желудка после операции усугубляют поражения желчевыводящих путей. При этом возможны следующие варианты: снижение секреции в сочетании с усилением моторики, стойкая секреторная недостаточность (гастрогенные поносы), либо (очень редко) повышение секреторной функции с возможным развитием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Холецистэктомия усугубляет функциональные нарушения желудка, более того, гипоацидный гастрит в сочетании с билиарной недостаточностью и ферментативной недостаточностью поджелудочной железы является причиной формирования синдрома нарушенного всасывания, нередко развивающегося после удаления желчного пузыря. При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных с длительностью анамнеза ЖКБ свыше 10 лет. По данным отечественной литературы при проведении суточной рН-метрии желудка и пищевода у пациентов с заболеваниями желчного пузыря было выявлено преобладание гиперацидности (у 63 % человек), тогда как гипоацидность встречалась у 32 % больных, нормоцидность — у 5 %. В связи с этим для выбора адекватной терапии больным авторы рекомендуют мониторирование желудочной секреции.

Сведений о моторной функции желудка после удаления желчного пузыря крайне мало. По данным ряда исследователей у пациентов после удаления желчного пузыря, при развитии у них атрофического гастрита обнаруживалась акинезия желудка и гипокинезия двенадцатиперстной кишки; у абсолютного большинства пациентов выявлялись несколько вариантов нарушений моторики гастродуоденальной зоны после холецистэктомии:

• ускорение эвакуации из желудка с одновременным замедлением дуоденального транзита,
• сочетанное замедление эвакуации из желудка и ДПК,
• замедление эвакуации из желудка при нормальной эвакуации из ДПК,
• ускорение эвакуации из желудка при нормальной эвакуации из ДПК,
• замедление дуоденального транзита при нормальной моторной функции желудка.

Лишь у 8,2 % обследованных ими пациентов моторная функция гастродуоденальной зоны нарушена не была. Противоречивые данные о моторной функции желудка у больных после холецистэктомии требуют детального ее изучения в сопоставлении с морфологическими особенностями хронического гастрита и кислотообразующей функцией желудка.

Симптомы хронического гастрита

Совокупность и многообразие клинических проявлении хронического гастрита у больных, перенесших холецистэктомию, в литературе детально не охарактеризована. По мнению ряда исследователей дуоденогастральный рефлюкс и ассоциированный с ним рефлюкс-гастрит, сопутствующие желчнокаменной болезни, определенным образом отражаются на клинических проявлениях и характере течения заболевания.

Наиболее частыми симптомами рефлюкс-гастрита при желчнокаменной болезни являются постоянная, нередко жгучая, боль в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающаяся после приема любого вида пищи, тошнота, горечь во рту, ухудшение аппетита, периодически — рвота желчью, приносящая облегчение. Указанные признаки не исчезают после приема антацидов и спазмолитиков, не корригируются диетой. Этими же исследователями было показано усиление проявлений вегетодистонии при обострении рефлюкс-гастрита.

Для больных желчнокаменной болезнью с сопутствующим рефлюкс-гастритом и хроническим панкреатитом характерны потеря в массе тела, развитие железодефицитной анемии. После удаления желчного пузыря клиника хронического гастрита редко выходит на первый план, как правило, доминируют функциональные нарушения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.