Субатрофический гастрит лечение диета

Питание при хроническом гастрите: ликбез от диетолога

Гастрит — это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Более глубокие изменения с распространением на мышечную стенку желудка — это уже язвенная болезнь, которая является значимым фактором риска рака желудка.

Так что, такое часто встречающееся заболевание, как гастрит, без внимательного к нему отношения, может привести к очень неприятным последствиям.

При хроническом течении заболевания, связанных с ним нарушений пищеварения и всасывания может возникать дефицит некоторых витаминов, в частности, вит. В12 и В9, а также дефицит железа. Недостаток перечисленных микронутриентов имеет свои специфические проявления, например, развивается анемия.

Что же способствует возникновению гастрита, может быть названо его причиной?

  1. Инфицированность хеликобактерной инфекцией (Helicobacter Pylori), в первую очередь. Эта хорошо изученная бактерия ассоциирована почти с 95% случаев язвы желудка и признана фактором риска рака желудка. При ее выявлении стоит серьезно отнестись к рекомендациям вашего врача, в том числе в отношении антибактериальной терапии.
  2. Длительный прием некоторых медикаментов. Аспирин и другие препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств обладают выраженным раздражающим действием на слизистую желудка. Реже назначаются препараты для лечения подагры (колхицин) и остеопороза (бисфосфанаты), также способные вызвать воспаление желудка. Даже, казалось бы, безобидные витамины (витамин С, никотиновая кислота) в больших дозах способны вызвать обострение гастрита.
  3. Чрезмерное употребление алкоголя — прямой путь к гастриту. При исследовании людей, в течение года регулярно употреблявших алкоголь (независимо от крепости!) у 100% из них были признаки гастрита .
  4. Курение табака кроме заболеваний легких (что логично), также вызывает воспаление пищевода и желудка, является независимым фактором риска гастрита и рака желудка. Это происходит и за счет прямого воздействия смол на слизистую и общим действием аммиака и никотина.
  5. Все, что способствует повышенной выработке желудочного сока и повышению его кислотности или снижению защитных свойств слизистой желудка, тоже может быть причиной гастрита. Но здесь действие различных факторов очень индивидуально. Стрессовые ситуации, большие порции еды и, наоборот, длительные периоды голодания, даже бег на длинные дистанции, воспалительные заболевания других органов — у разных людей могут стать пусковым механизмом обострения гастрита.
  6. Несколько обособленно, тоже очень индивидуально, стоит такая причина, как аллергия или непереносимость отдельных продуктов. Употребление молочных продуктов, некоторых злаковых, цитрусовых или бобовых может спровоцировать симптомы гастрита. Но это не делает весь перечень продуктов «вредными» для всех.

С симптомами гастрита сталкивается в течение жизни практически каждый человек.

Это различного характера боли в животе, чаще «под ложечкой», от ноющих до схваткообразных острых, тошнота и рвота, изжога и отрыжка, нарушения стула (как диарея, так и запор), вздутие живота — вот неполный перечень неприятностей, которые несет с собой воспаление желудка.

Гастрит может быть острым, это неприятная, но, как правило, быстро проходящая ситуация. Чаще его провоцирует какой-то яркий фактор. Например, большая порция алкоголя или непривычное употребление жирного жареного мяса, или прием 3-4 порошков от простуды в день.

Хронический же гастрит может протекать бессимптомно, о чем стало известно при анализе планово выполненных гастроскопий. Но стабильность такого гастрита очень неустойчивая и любое, менее выраженное воздействие, может привести к обострению.

Разделение гастрита на гипоацидный (с пониженной секрецией или кислотностью, чаще атрофический) и гиперацидный (с сохраненной или повышенной кислотностью) имеет важное значение не только для постановки грамотного диагноза, но и при выборе терапии и диетического подхода.

Диета при гастрите имеет некоторые общие положения.

Существуют также особенности меню во время обострения и в зависимости от типа секреции.

Итак, что нужно иметь в виду и стараться придерживаться человеку, которого беспокоит гастрит.

  1. Это тот случай, когда действительно оправдано питание частое и небольшими порциями. 4-5 приемов пищи в течение дня примерно одинакового объема, в период обострения — до 7-8 раз в день. Большие порции способствуют более длительному нахождению пищи в желудке и повышенной секреции желудочного сока.
  2. Способы приготовления пищи выбирать щадящие, не создающие аппетитную «корочку». Предпочтительны варка в воде или приготовление на пару, тушение, запекание. Стараться не жарить и, однозначно, не коптить продукты.
  3. Избегать чрезмерного употребления алкоголя (больше 1 порции на прием для женщин и 1-2 порций для мужчин). При обострении необходимо исключить алкоголь полностью, от 2-3 месяцев до полугода
  4. Хорошо пережевывать пищу. Можно не считать количество жевательных движений, как иногда рекомендуется (от 20 до 33), но обращать внимание на то, с какой скоростью вы едите, не заглатываете ли пищу практически целиком. Отношение к приему пищи, как к серьезному и приятному занятию — залог хорошего пищеварения и сохранения здоровой слизистой. Поэтому еще так важно есть с аппетитом, это способствует гармонизации процесса пищеварения. А болезнь — это всегда дисгармония, дисбаланс

Можно составить примерный список продуктов, допустимых и нежелательных при гастрите. Строгость в отношении последних зависит от стадии заболевания и от индивидуальных отношений с продуктами.

Основой рациона должны стать:

  1. Источники полноценного белка: нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, приготовленные щадящими способами, если и поджаренные, то без панировки, маргарина и избытка любого жира. Яйца лучше вареные всмятку или в виде омлета, не жареные.
  2. Хлеб предпочтительно не самый свежий, «только из печи», неостывший — такой хлеб вызывает секрецию соляной кислоты еще до того, как попадет в рот. Сдобные булочки, пончики, жареные в масле — тоже за рамками нашего выбора. Во время обострения ограничиваются также грубые сорта хлеба: ржаной, с отрубями. Предпочтение слегка подсушенному белому хлебу, так называемой «вчерашней выпечки», сухому несоленому печенью типа галет.
  1. Крупы, макароны, картофель и бобовые — практически любые. С ними важнее способ приготовления. Снова выбираем варку, тушение, запекание.
  2. Супы, приготовленные на некрепком мясном, рыбном или просто овощной отваре, с крупой, овощами, картофелем, Крепкие насыщенные костные бульоны (как и студни) содержат множество экстрактивных веществ, усиливающих секрецию соков как желудка, так и поджелудочной железы, поэтому их стоит ограничивать или исключить во время обострения.
  3. Молочные продукты выбирать только свежие, не очень кислые. Как ни странно, исследования показали, что цельное молоко, раньше считавшееся чуть ли не лекарством от гастрита, не самый лучший для него продукт. Выяснили, что молоко повышает кислотность желудочного сока. Поэтому выбирать лучше свежие кисломолочные продукты — натуральный йогурт, кефир, нежирную сметану, молодые несоленые сыры. Молочные продукты, богатые пробиотиками (полезными живыми микроорганизмами) в исследованиях показали свою пользу в лечении гастрита
  4. Овощи допустимы любые. Индивидуально могут быть ограничены или исключены совсем такие овощи, как репа, редька, редис. Иногда большое количество свежих помидоров, особенно со шкуркой может стать причиной обострения. Кабачки, тыква, морковь, свекла, капуста — разрешены. В период обострения их свежие варианты заменяются на приготовленные.
  5. Фрукты предпочтительно спелые, некислые сорта. Запеченные, в компоте, киселе, в виде фруктового желе фрукты переносятся обычно лучше. Некоторые люди могут реагировать на цитрусовые появлением боли или изжоги, тогда их стоит ограничить или исключить
  6. Напитки также могут быть очень разными: некрепкий чай, напиток из цикория, овощные соки, компоты или морсы из ягод, фруктов и сухофруктов, кисели. Стоит совсем отказаться от крепкого кофе, сладких газированных напитков. Минеральные воды могут быть элементом терапии при обострении и в стадии ремиссии. Но назначаются они почти как лекарства, с точным указанием вида воды, количества, времени приема, температуры. И без газа.
Читайте также:  Овсяной кисель от гастрита рецепт

Особенности питания при остром гастрите и обострении хронического

Когда симптомы очень выраженные и требуется лечение гастрита, наряду с медикаментозной терапией (ее определяет врач!) назначается и диетотерапия или лечебное питание. Без этого компонента невозможно достичь ремиссии, улучшения самочувствия.

Помимо лекарств назначается и диетотерапия.

В остром периоде назначают «Стол №1а». Это не совсем физиологичный рацион, он ограничен по калориям, однообразен, обеднен витаминами. Количество приемов пищи увеличивается до 6-8 в день, пища протертая, пюреобразная, свежие овощи и фрукты исключены совсем, супы только на воде или овощном отваре, «слизистой» консистенции, мясо и рыба исключительно в виде фарша, только вареные или на пару, никакие специи не добавляются, количество соли минимально, хлеба нет, даже подсушенного.

Такого режима можно придерживаться 5-7 дней. Назначение его направлено на максимальную защиту слизистой желудка от любых раздражающих факторов.

Затем режим питания несколько расширяется за счет добавления постных мясных бульонов, сухариков, фруктовых киселей.

Достаточно строгий лечебный режим питания рекомендовано соблюдать до 1,5-2 месяцев, затем постепенно расширять набор продуктов и блюд под контролем самочувствия.

Запрещенными (нежелательными) продуктами остаются:

Кофеин является сильным стимулятором желудочной секреции, поэтому его употребление должно быть ограничено.

  1. Любые алкогольные напитки. Если обострений нет, через 6-8 месяцев могут быть включены 1-2 порции хорошего вина в неделю.
  2. Кофе тоже употреблять нежелательно (как и крепкие чаи и насыщенное какао), так как кофеин является сильным стимулятором желудочной секреции. Но в состоянии стойкой ремиссии 1 чашка кофе утром, с молоком допустима. Конечно, при отсутствии неприятных ощущений в ответ.
  3. Консервы, копчености, колбасные изделия, готовые соусы, сильно соленые продукты, маринады желательно максимально удалить из своего привычного меню. Если есть проблемы с желудком, вероятность негативного воздействия этих продуктов очень велика. К тому же, ни одна система питания не относит их к разряду здоровых. Было исследование, показавшее связь Helicobacter pylori cсолью. Оказалось, вредоносная бактерия очень любит солености и эрадикационная терапия (для устранения этой инфекции) более эффективна при разумном ограничении соли в рационе
  4. Газированные напитки, как сладкие, так и минеральные воды. Углекислый газ в составе шипучек является сильным стимулятором выработки соляной кислоты, что не способствует нормальной работе желудка. Во многих из них есть также кофеин, про который уже сказано выше. К тому же огромное количество сахара, фруктозы (100г на 1л или 10% раствор глюкозы!) выносят их за рамки безопасных продуктов. Опять-таки, в период ремиссии или здоровому человеку в летнюю жару и в хорошей компании выпить стакан колы со льдом или мохито со спрайтом, разумеется можно. Нужно понимать только, что это редкое и сомнительное для здоровья удовольствие.
  5. Много разных мнений по поводу специй и горечей. Острый перец, имбирь, куркума, чеснок, лук и другие — богатейшие источники антиоксидантных веществ, которые защищают организм от всего, что можно представить — от УФ-излучения, воспаления до микробов и грибов. Есть даже данные о пользе чеснока и куркумы против хеликобактерной инфекции. При этом замечено, что горечи и пряности могут провоцировать желудочный дискомфорт. В этом вопросе также необходим индивидуальный подход. На период обострения лечебная диета, конечно, лишена всех специй. Но в «холодный» период они должны постепенно возвращаться в рацион, в небольших порциях, чеснок и лук после минимальной термической обработки и присутствовать в питании каждого человека.
  6. «Грубая еда». Речь идет о продуктах, богатых клетчаткой. Действительно, у некоторых людей сырая капуста, свежие кислые яблоки, отруби, ржаной хлеб, жесткая листовая зелень вызывает неприятные ощущения, симптомы гастрита. Но это не повод исключать их из рациона совсем. Любому человеку рекомендуется сочетать сырые овощи и фрукты с приготовленными. При повышенной чувствительности доля термически обработанных продуктов может быть увеличена. Лечебный стол при гастрите (1а, 1б) предполагает полное исключение свежих продуктов этой группы. Важно найти собственный баланс между пользой овощей и их переносимостью. Так, яблоки сырые можно есть спелые и сладкие, а зеленые кислые — запекать, зеленые листья петрушки и укропа нарезать как можно мельче и добавлять в тарелку с горячим блюдом — они станут мягче, но сохранят витамины. А капуста, несмотря на свою горечь и грубость структуры, содержит витамин U, второе название которого -«противоязвенный» витамин. Выбор хлеба и круп тоже зависит от личных предпочтений. Обострение предполагает отказ от ржаного хлеба и свежей выпечки, допустимы белые сухарики и манная каша. В состоянии ремиссии можно сочетать разные сорта хлеба, но помнить, что именно зерно с минимальной обработкой (и мука из него) приносят нам витамины и микроэлементы, а мука высшего сорта — исключительно калории.

Следуя принципам диетотерапии можно серьезно ускорить выздоровление и побороть гастрит.

Принципов «диеты гастрита» можно придерживаться при возникновении симптомов самостоятельно, особенно если предыдущий опыт работы с врачом в этом направлении. Крайние варианты ограничений (только протертая пища, исключение овощей и мяса, специй) не должны практиковаться больше 5-7 дней, это чревато другими нарушениями обмена.

Обязательно обратитесь к специалисту для выработки плана лечебной диеты именно для вас в конкретной клинической ситуации.

Вам поможет врач-гастроэнтеролог или врач-диетолог.

Источник

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab

О.Я. Бабак,

д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Читайте также:  Гастрит лечение рыбий жир

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Читайте также:  Гастрит кислый что делать

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.

2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.

4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.

5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.

6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.

Источник