Статистика гастрита в россии с графиками
Содержание статьи
Распространённость обострений заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori, в зависимости от возраста, пола и времени года
Афанасенкова Т.Е., Никитин Г.А., Ильющенков П.А., Руссиянов В.В.
Заболевания желудка относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии среди населения. Их социальное значение определяется не только распространённостью, но и хроническим рецидивирующим течением, обусловливающим значительную временную, а подчас и стойкую утрату трудоспособности. Осложнения, возникающие при тяжёлом течении и несвоевременном лечении этих заболеваний несут угрозу жизни больного.
Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. В странах с развитой статистикой он фиксируется у 80-90% больных [1,3,4]. На развитие ХГ оказывают влияние этиологические факторы, которые носят экзогенный и эндогенный характер. Особое значение придаётся этиологической роли Helicobacter pylori (HР), так как, более 90% ХГ ассоциировано с этой инфекцией [2]. Практически у всех инфицированных индивидуумов он вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка (СОЖ), которые представляют собой собственно субстрат гастрита. Считается, что чем старше становиться человек, тем чаще выявляется при обследовании НР [1]. Общая инфицированность населения земного шара НР достигает почти 60%. В развивающихся странах уже в детском возрасте данный микроорганизм выявляется с высокой частотой, а к середине жизни инфицированность достигает 90-95%. В России носительство НР составляет от 60,7 до 100% [4, 5, 8].
Начало гастрита, вероятнее всего, является абактериальным. Дистрофически и воспалительно-измененная слизистая является оптимальной питательной средой для HP, а антральный отдел служит идеальным плацдармом для роста микроорганизма [4, 8]. Благодаря наличию многочисленных экзотоксинов, HP способен оказывать прямое повреждающее действие на слизистую и подслизистую оболочки желудка. При этом воспалительно-атрофические изменения возникают в любом возрасте, локализуются в любом отделе желудка и приводят к нарушению его секреции и могут сопровождаться разнообразной болевой симптоматикой [3, 4].
По данным мировой статистики, около 7-14% взрослого населения страдают язвенной болезнью (ЯБ). В Российской федерации больных с этим заболеванием более 3 млн. Частота встречаемости среди женщин по сравнению с мужчинами колеблется от 1:2 до 1:7 [6].
Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) достигает среди взрослого населения 50%. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто, как у мужчин, так и у женщин. В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 40 до 81% лиц постоянно испытывают изжогу, которая является одним из основных симптомов ГЭРБ [2]. По данным российских эпидемиологических исследований от изжоги страдает 20-60% жителей РФ [2]. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь часто сопровождает такие заболевания, как ХГ и ЯБ, которые имеют сезонность обострений. Принято считать, что обострения заболеваний гастродуоденальной зоны чаще возникают весной и осенью.
Цель исследования — изучить частоту обращаемости по поводу обострений хронического гастрита, язвенной болезни и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни среди различных возрастных групп в зависимости от пола, выявляемости Helicobacter pylori и времени года у пациентов, находящихся на амбулаторном лечении.
Материалы и методы исследования. В течение 2010 г. фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) была проведена в одной из поликлиник г. Смоленска по поводу болей в эпигастрии у 1217 пациентов (437 мужчин и 780 женщин) в возрасте от 17 до 73 лет. Средний возраст составил 48,33±2,98 лет (мужчин 45,08±2,3, женщин — 50,16±3,4).
Из 322 пациентов, обследованных на НР-инфекцию, положительный результат отмечался в 253 (78,57±0,41%) случаях. Определение НР проводилось в биоптатах из антрального отдела и тела СОЖ одновременно двумя методами: уреазным тестом и прямой микроскопией. Для статистического анализа результатов использовались непараметрические критерии (уровень значимости α=0,05 Χ2 критический=3,84, коэффициент корреляции).
Результаты и их обсуждение. Среди обследуемых пациентов значительно чаще выявлялись больные, страдающие ХГ (в 74,88±0,43%), реже ГЭРБ (14,7±0,35%) и ЯБ (10,42±0,31%).
Общее число женщин, обратившихся по поводу обострений ХГ, более чем вдвое (50,43±0,41%) превышало число мужчин (24,46±0,45%). Наибольшая обращаемость, как у женщин (рис. 1), так и у мужчин (рис. 2) отмечалась в возрасте старше 48 лет (14,38% и 14,56% соответственно), что, с одной стороны, подтверждает данные об увеличении заболеваемости хроническим гастритом с возрастом. С другой стороны, у женщин это может быть обусловлено гормональной перестройкой со снижением выработки половых гормонов, оказывающих положительное трофическое воздействие на СОЖ. У мужчин отмечался и второй пик заболеваемости в 18 — 23 года (12,4%).
У женщин ГЭРБ выявлялась чаще (57,85%), чем у мужчин (42,15%). У женщин высокая заболеваемость отмечалась с 48 лет и увеличивалась с возрастом, максимальное значение выявлялось в 60-65 лет (25,58%). Высокая заболеваемость у мужчин регистрировался в 30-35 лет (13,83%), а с 48 лет постоянно увеличивалась, и наибольшее число случаев отмечалось в 54-59 лет (18,09%).
На учете по поводу ЯБ на 2010 г. в поликлинике состояло 114 человек, из них впервые язва была выявлена у 24 пациентов (21%), причем на НР было обследовано 12 больных, и у 11 отмечался положительный результат. По поводу обострения обратилось только 17 пациентов (15%). Остальным (64%) ФЭГДС проводилась в связи с диспансерным наблюдением.
Рис. 1. Встречаемость заболеваний ЖКТ у женщин в зависимости от возраста
Рис. 2. Встречаемость заболеваний ЖКТ у мужчин в зависимости от возраста
При ЯБ, количество мужчин и женщин, обратившихся за медицинской помощью, было приблизительно одинаковым (50,63% мужчин и 49,37% женщин). Пик заболеваемости у женщин отмечался в 36-41 год (21,79%) и 54-59 лет (20,51%), у мужчин — в 30-35 лет (15%), 42-47 лет (13,75%) и 54-59 лет (13,75%).
Существенную роль в заболеваемости исследуемых нами болезней играет высокая обсемененность СОЖ НР. При анализе полученных данных было установлено, что НР выявлялся при ХГ у 80,91±0,81% обследованных, при ГЭРБ — у 72,97±0,75%, а при ЯБ — у 70,45±0,42%, что, вполне вероятно, связано с массовым лечением пациентов с ЯБ антибактериальными препаратами. В различные периоды года выявляемость НР в СОЖ была различной. Наблюдалась взаимосвязь между выявлением НР в СОЖ и обращаемостью пациентов по поводу обострений. Достоверно чаще регистрировалось обострение ХГ осенью (28,26±0,45%) и весной (27,55±0,45%) (Χ2 расчетный=4,62> Χ2 критического; р<0,05). В это же время отмечалась и большая частота выявления НР (31,12±0,34% и 17,01±0,52%) (Χ2 расчетный=4,13> Χ2 критического; р<0,05) (рис. 3).
Между обострениями ХГ и частотой выявления НР существует средняя положительная корреляция (коэффициент Пирсона = 0,77).
Между обострениями ГЭРБ) и выявлением НР существует слабая отрицательная корреляция (коэффициент Пирсона = -0,4), что говорит об отсутствии четкой взаимосвязи обострения ГЭРБ с НР (рис. 4).
Рис. 3. Взаимосвязь обострения ХГ и выявляемости НР в СОЖ с сезонами
Рис. 4. Взаимосвязь обострения ГЭРБ и выявляемости НР в СОЖ с сезонами
При ЯБ наибольшее число обострений отмечалось осенью (27,21±0,43%), выявление НР в СОЖ в этот период составило 25,00±0,37%. Между обострениями ЯБ и частотой выявления НР существует сильная положительная корреляция (коэффициент корреляции = 0,89) (рис. 5).
Утрата четкой сезонности язвенной болезни может быть связана с массовым проведением эрадикации НР. Известно, что после антибактериальной терапии, даже при отсутствии достижения эрадикации, снижается тяжесть течения заболевания и урежается возникновение обострений [8].
При ХГ и ЯБ НР статистически значимо реже выявляется зимой (7,03%, Χ2 расчетный=4,1> Χ2 критического; р<0,05 и 20,45%, точный критерий Фишера (р=0,0015) соответственно).
Таким образом, в настоящее время сезонность заболеваний желудка, ассоциированных с НР, сокращается при ХГ и ГЭРБ и утрачивается при ЯБ, что может быть связано с проведением эрадикационной терапии, согласно международным и национальным рекомендациям. Выявляемая зависимость обострений заболеваний желудка, ассоциированных с НР, от пола, возраста и сезона года указывает на роль изменяющегося состояния макроорганизма в генезе обострений этих заболеваний
Рис. 5. Взаимосвязь обострения ЯБ и выявляемости НР в СОЖ с сезонами
Выводы
1. Заболеваемость ХГ и ГЭРБ увеличивается с возрастом, причем у женщин (50,43±0,41% и 8,5±0,36% соответственно) заболевания выявляются чаще, чем у мужчин (24,46±0,44% и 6,2±0,35%).
2. При ХГ и ГЭРБ наблюдается сезонность обострений, которая выше осенью (28,26±0,45% и 23,77±0,43% соответственно) и весной (27,55±0,45% и 34,55±0,48%) (Χ2расчетный=4,62> Χ2 критического; α<0,05). При ЯБ достоверных различий не выявлено, но в осеннее время наблюдается наибольшее число обострений (27,22±0,45%). Утрата сезонности у пациентов с ЯБ может быть связана с массовым проведением эрадикационной терапии.
3. Имеется положительная корреляция между обострениями и присутствием НР при ХГ (коэффициент Пирсона = 0,77) и ЯБ (коэффициент корреляции = 0,89), при ГЭРБ связь обострения заболевания с выявлением НР четко не прослеживается (коэффициент Пирсона = -0,4).
Источник
Гастрит
Гастрит — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течениювоспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.
В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев.
Гастрит также встречается у животных, в том числе у кошек и собак.
Острый гастрит
Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.
В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.
Катаральный гастрит является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами,сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Коррозийный гастрит возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.
Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.
Лечение острого гастрита
Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.
Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды,фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводятпарентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.
Хронический гастрит
Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.
Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером. Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит, гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный.
Этиология хронического гастрита
Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:
наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями илигрибами;
нарушения питания;
вредные привычки: алкоголизм и курение;
длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонови нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
паразитарные инвазии;
хронический стресс.
Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:
генетическая предрасположенность;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хронические инфекционные заболевания;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
недостаток витаминов;
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.
Helicobacter pylori
Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов,дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудкаэтиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pyloriв развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.
Классификация
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызваноантителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;
тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.
Топографически различают:
гастрит тела желудка;
гастрит антрального отдела желудка;
гастрит фундального отдела желудка;
пангастрит.
Хронический гастрит и функциональная диспепсия
Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.
Клинические проявления
Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:
Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника(желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;
у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;
у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностьювозможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.
Диагностика
Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
Этапы диагностики хронического гастрита:
- Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
- Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
- Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи,клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
- Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
- Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
- Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
- Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.).
Лечение хронического гастрита
Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori.
Эрадикация Helicobacter pylori
Основная статья: Эрадикация Helicobacter pylori
Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.
В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет. При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori — ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.
Режим питания
При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками ивитаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.
Источник