Современное представление о хроническом гастрите

.., .. : // -. 2014. — 1-2. . 15-19.

:

.. , ..

ֻ ( ),

. , . ( , ). 30 18 80 , (, — ). , . , .

: , , , , .

Chronic gastritis: Novel treatment options

Minushkin O., Topchiy T.

Educational and Re Medical Centre of Russian Presidential Property Management Directorate, Moscow, Russia

Abstract

The paper es the current understanding of chronic gastritis. The comparative aspects of its classification are given. Current principles of treatment and evaluation of clinical effectiveness are ed. The data of efficiency and safety of bismuth tripotassium dicitrate (Novobismol, CJSC «Pharmproject», Russia) are presented. We the results of treatment of 30 patients (18 to 80 years) with active chronic gastritis (autoimmune, H-associated and non-associated). Novobismol is clinically, endoscopically and morphologically effective, well tolerated and safe. s the preparation for clinical use.

Key words: bismuth tripotassium dicitrate, chronic gastritis, diagnosis, novobismol, treatment.

— , , , ( ), (, , , ) ( .., 2008).

, 22,4% ( .., 2010) [5]. , , [9].

(). : — ( ) — . . , — [1,4].

1990 IX , , (, , ). : , , , HP, (, ), , (, , , , ), (, ) [12].

:

  • Helicobacter ilory- ,
  • () ,
  • () ,
  • -,
  • (, , , , , — -) [9].

1994 () , — (), ( ) , [9, 12].

2002 . : [13, 14].

( , 2002):

1. .

2. .

3. .

3.1. .

3.1.1. .

3.1.2. .

3.1.3. .

3.2. .

3.2.1. .

3.2.2. .

3.2.3. .

— , , . , ; , . , , . , , — , . ( / ) , , , . . , . 60% , — 30-60% , — 30% [13, 14].

2008 . — OLGA (Operative for Gastritis Assessment) [15, 16, 17, 18, 19] — (3 ) (2 ) — (. 1,2).

1. OLGA
IIIIII
IIIII
IIIIIIIII
IIIIIIIIIIV
IIIIIIIIIVIV
2. OLGA
IIIIII
IIIII
IIIIIIIII
IIIIIIIIIIV
IIIIIIIIIVIV

( ), — . . , , , III IV .

— . 5 (3 — , 2 — ) 10 . , , . , , , — . . : (0%) — 0 , (1%-30%) — 1 , (31%-60%) — 2 , ( 60%) — 3 [18].

[11].

, HP [6, 10]. , , 7-10 [11].

, , , . , , , . , .

  1. .
  2. , :
  • ;
  • (, );
  • ;
  • ( ; ; ( ) AT , , 12- [7, 8].

: , (, ) .

:

  1. , , -, ;
  2. .

51 30 18 80 , . :

  • 5 ;
  • 17 , HP;
  • 8 , HP.

( HP), ( IgG Helicobacter pylori) . -.

240 2 40 , 1 .

( ) : , , ( ).

, , 5 (16,6%) , — 3 (10%); — 8 (26,6%), 2 — 6 (20%); 12- — 2 (6,6%). .

.

: , , , , , . . . 1, 2, 3.

Современное представление о хроническом гастрите

: * — , < 0,05

. 1.

Современное представление о хроническом гастрите

: * — , < 0,05

. 2. , HP-,

Современное представление о хроническом гастрите

. 3. , -,

, 40% ( , , ). . 40% , , .

— , . 5-6- . 64,7% . 11,7% , 23,5% . 2 (12%) . .

HP 100% . 1 (12%) .

, : , . 4 (13,3%) , 2 (6,6%) . 3 (10%) .

.

(. 4) : ; ( ); .

Современное представление о хроническом гастрите

: * — , < 0,05.

. 4.

, .

, . 3.

3.
,,
n%n%n%n%n%n%
1270,51058,8225112,5
529,4741,2675787,5
480480
120120

, . ( 20%) ( ) — .

HP .

. 4 5, , HP . HP 3 (10%) . 15 (50%) HP .

4.
(n=5), + (n=17), — (n=8)
5,8%5,8%37,5%37,5%
82,3%82,3%62,5%62,5%
100%100%17,6%17,6%
135,3%82,3%*37,5%62,5%*
240%60%41%*25%
60%40%

: * — , < 0,05.

5.
(n=5), + (n=17), — (n=8)
29,5%29,5%75%75%
100%100%70,5%70,5%25%25%
120%40%82,3%*100%
280%60%35,3%17,6%*37,5%
64,7%0*62,5%

: * — , < 0,05.

. , () , , , 3 2 ., 1-2 . .

, , HP-, .

. , — . . , , , .

, . , 100% , (80%). 4 (13,3%) , 2 (6,6%) — . , . — : , .

4 , , . .

  1. . .
  2. , .

,

— Helicobacter pylori;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— .

  1. .., .., .. . — .: -, 1998. — 483 .
  2. .. // , ., ., . — 2002. — . 12, 3. — . 15-17.
  3. .., .., .. : // . — 2012. — 5. — . 99-106.
  4. .. . — .: , 2005.
  5. .., .., .. . Helicobacter pylori: , , . // . — 2010. — 2. — . 3-7.
  6. .., .., .. , Helicobacter pylori // . — 2010. — 3. — . 23-27.
  7. .., .. // ( ). — 2010. — . 8, 28. — . 1702-1706.
  8. .. : , , // . — 2007. — 3. — . 71-76.
  9. .., .., .. . : , , // . . — 2007. — 2. -. 19-22.
  10. .., .., .. . Helicobacter pylori // . — 2006. — 5. -. 22-28.
  11. .., .. : ? // . — 2012. — 17. — . 1-7.
  12. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H. Classification and grading of gastritis. The upd Sydney System International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. -1996.-Vol.20.-P. 1161-1181.
  13. Rugge M., Cassaro M., Penelli G. et al. Atrophic gastritis: pathology and endoscopy in the reversibility assessment // Gut. — 2003. — Vol. 52, No. 9.- P. 1387-1388.
  14. Rugge M., Genta R.M. Staging and grading of chronic gastritis//Hum. Pathol. — 2005. — Vol. 36. — P. 228-233.
  15. Rugge M., Meggio A., Pennelli G. et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system // Gut. — 2007. — Vol. 56. — P. 631-636.
  16. Rugge M. Secondary prevention of gastric cancer // Gut. — 2007. -Vol. 56. — P. 1646-647.
  17. Rugge M. Staging gastritis: an international proposal // Gastroenterology. — 2005. — Vol. 12. — P. 1807-1808.
  18. Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial // Dig. Liver Dis. — 2008. — Vol. 40. — P. 650-658.
  19. Rugge M., de Boni M., Penneli G. et al. Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinic-pathological follow-up study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 31. — P. 1104-1111.
«»

. : » «, » -«,

» «, » » .

Источник

Все о хроническом гастрите

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Эта болезнь встречается у 50-80 % взрослых жителей планеты.1

Почему возникает хронический гастрит

Основным фактором, с которым связывают возникновение гастрита, является бактерия Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Бактерии связываются со слизистой оболочкой, закрепляются на ней, вызывают повреждения и поддерживают воспаление. 1 Присутствие хеликобактерной инфекции замедляет восстановление слизистой, препятствуя ее заживлению.2 Наследственность тоже имеет значение. Генетические особенности определяют защитные свойства слизистой оболочки желудка и то, насколько интенсивно вырабатывается соляная кислота. Чем ее меньше, тем больше вероятность заселения бактериями Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) с дальнейшим развитием хронического гастрита.1 Вероятно, развитию хронического гастрита у взрослых могут способствовать несбалансированное и нерегулярное питание, курение, стресс. Все эти факторы снижают защитные свойства слизистой оболочки желудка.

Как проявляется хронический гастрит?

Проявления болезни могут быть разнообразными:

  • Боль. Она редко бывает сильной и обычно ощущается как тяжесть, дискомфорт или жжение после еды или натощак. Боль может становиться выраженной в периоды обострения хронического гастрита.
  • Диспепсия. Это такие симптомы, как отрыжка, изжога, тошнота, неприятный привкус во рту.
  • Другие проявления. При хроническом гастрите может ухудшаться усвоение полезных веществ, например, витамина В12. Симптомами недостатка этого витамина являются чувство слабости, головокружение, рассеянность внимания, раздражительность.3

Любые перечисленные проявления болезни — это повод для обращения к врачу.

Виды болезни

Чаще всего используется Сиднейская классификация хронического гастрита.

  • Поверхностный (неатрофический) гастрит. Особенностью этой формы болезни является воспаление слизистой оболочки, возможен ее отек и утолщение.
  • Атрофический гастрит. Эта форма болезни характеризуется истончением слизистой оболочки и снижением ее функций.
  • Особые формы гастрита. К ним относятся, например, гастрит от воздействия химических веществ или радиационного излучения на слизистую оболочку.1
  • Фиброгастродуоденоскопия. Это метод исследования, который позволяет врачу увидеть состояние слизистой оболочки желудка и взять биоптат — кусочек ткани слизистой для исследования.
  • Выявление бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Это возможно при помощи различных тестов: дыхательного, исследования антител к бактерии в крови и других методик.1

Возможности лечения

Основной целью лечения хронического гастрита, при постановке такого диагноза врачом, является полное устранение бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) со слизистой оболочки желудка (эрадикация). Для этого используются препараты в различных комбинациях по назначению врача, в том числе и висмута трикалия дицитрат. Последний образует защитное покрытие на поверхности слизистой оболочки. Препятствуя закреплению Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), он создает оптимальные условия для заживления повреждений.4 Еще одним полезным свойством висмута трикалия дицитрата является прямое разрушающее действие на бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).4 Улькавис® — лекарственный препарат с действующим веществом висмута трикалия дицитрат. Его действие направлено на борьбу с хроническим гастритом.5 Перед применением препарата Улькавис® проконсультируйтесь со специалистом.

Современная профилактика

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) при хроническом гастрите повышает риск возникновения рака желудка. Поэтому полное устранение этой бактерии с помощью современных схем лечения — важная составляющая профилактики этого онкологического заболевания.1 Среди других способов профилактики можно рекомендовать сбалансированное и регулярное питание и отказ от вредных привычек: курения и употребления алкоголя.

Источник

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

«Хронический гастрит» — диагноз, который чрезвычайно часто используется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.

Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. Однако за последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Вот как выглядела классификация гастрита еще 30 — 40 лет назад:

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ПО С.М. РЫССУ

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат: а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи; б) злоупотребление алкоголем и никотином; в) действие термических, химических механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа); в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ); г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

Создается впечатление, что обилие этиологических факторов не дают пациенту никаких шансов на избавление от заболевания.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма — бактерии Helicobacter pylori — и изучение ее роли в патологии человека.

Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности лечения.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка. Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori.

1. Антральный гастрит | 2.Гастрит тела желудка | 3.Пангастрит

В зависимости от свойств H.pylori и генетических особенностей организма исходы инфекции различны: у большинства хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6%) развивается язвенная болезнь.. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию, и апоптоз эпителиоцитов, что у части больных приводит к развитию рака желудка.

И опять у пациента возникает чувство обреченности — хеликобактер пилори — хронический гастрит — рак желудка и …

Однако это не так. Этот процесс очень растянут во времени — на десятилетия, он контролируем и мало того, в значительной степени обратим.

Любой пациент может проконтролировать свое положение на этой «лестнице». Нужно выполнить фиброгастроскопию, биопсию слизистой и гистологическое исследование взятого материала.

Существует визуально-аналоговая шкала для количественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гастрита.

Под микроскопом это выглядит так:

А заключение так:

Атрофия

+

Кишечная метаплазия

++

Инфильтрация нейтрофилами

+++

Инфильтрация мононуклеарами

+

Обсемененность НР

++

Чем больше плюсов, тем серьезней ситуация. Но и в этом случае это не повод для отчаяния, а лишь показания к лечению.

Современная терапия хронического гастрита — это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H.pylori. В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующие схемы из трех препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. Больному предлагается резервная схема (терапия второй линии — квадротерапия) как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

После эрадикации инфекции уже через месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация, а в более поздние сроки исчезает мононуклеарная инфильтрация. Представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H.pylori даже на этапе атрофии, приводит к прерыванию патологического каскада в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка.

Успехов вам и оптимизма!

Источник

.. — // Consilium medicum. 2011. To 13. 8. . 812.

..

— Ȼ,

— — , .

, ( ) ( ) . , — .

. 80-90% . , , , .

, 80% Helicobacter pylori, 10-15% — 5% — . 1,4%. , .

( )

. pylori

, 12-

. pylori

( )

. pylori

,

( . pylori)

1

1

.

1990 . . : , () . 1996 . , (. ).

.

:

  • ( );
  • , ;
  • ( ) — , , ;
  • , ( );
  • ( );
  • (. pylori);
  • (-);
  • ;
  • .

:

  • ( — , — , — );
  • ;
  • (, , -);
  • ();
  • (, );
  • ;
  • ( , , , , ).

— , . pylori, . .pylori , , 80% . . pylori . , , . , . pylori- , . . pylori . . pylori , .

. pylori- :

  1. ; , ;
  2. , ; — 20-70%

— , , . pylori , , , . .pylori : . :

  • ;
  • ;
  • () ( — 50% , — 50% ).

. pylori , . — 3/4 . , 10 , . 50% , , , . 50-96% 3-24 .

  • :

— .

  • . pylori (, — CLO-, ; . pylori, , ).
  • I .
  • .
  • ( , , ).
  • , .

— — . , — , , .

, .

, . , .

, , :

  • ;
  • 1,5-2 , ( );
  • ;
  • , ;
  • , , , , , , , .

, — 1 3-4 .

. pylori- , , , , .

() — , , , , , , , .

(, , ), — , . , -: , , , , . 12- , , , , , .

. , , , ( ), , . , .

. (, , ), ( ) .

, .

, . ( , , .), , — . , . ; .

, , (), 2- (2-), -, .

— , . pylori. , . pylori, -3 (2005 .) 3- 4- .

. pylori. — , -3 (2005 .).

1- , . pylori

1-

(, , , , ) 500 1000 400-500 . 2 7 ( — 10 3- ).

1-

(-) 240 1000 250 , 2 10 .

1-

1000 240 2 10 . 4-6 . . 13- ( ).

2- ()

.pylori 1 — . : 2 , 120 4 , 400-500 3 , 50 4 7 . 3- .pylori 2- : , 240 , 200 ( 2 7 ).

, .pylori, :

  • . pylori (, , , );
  • , ( .-).

, , . , ( 2- ) . , Escherichia coli, Candida albicans, Enterococcus, Lactobacillus bifidus, Bacteroides vilgatus, Bacteroides uniformis, Eubacterium lentum, Eubacterium parvum, Corynebacterium granulosum.

22 , , , — . , , . , , , , , 16-20 100% .pylori, , , — 17-20 71,4-76,2% .pylori.

, .pylori. — , : Bacillus subtilis, — , — . .

. subtilis , . , , . . :

  • ();
  • , , (, );
  • ( . subtilis, , ).

, — , , , . 2 2 3 — . , .

  1. .. 100 . pylori . ? . . . 2004; 1: 12-8.
  2. .. . pylori . . . . 2006; . 15-22.
  3. ., .. . . 2002; (3): 7-14-
  4. .. . 2- . M: , 2002.
  5. .. Helicobacter pylori. . . , . 2001; 1 (5): 19.
  6. .. . . . .. . .- , 2005; 82-112.
  7. .. Helicobacter pylori : ? . . , . 1999; 8 (3): 71-3.
  8. .., .., .. . , Helicobacter pylori. . , 5 2003 . . , . 2003; 3:3-18.
  9. .. . . 2003; 5:24-31.
  10. .. : . , 2010; . 3 — 7.
  11. Allescher H.D., Bockenhoff A., Knapp G. et at ScandJ Gastroenterol 2001; 36:934-41.
  12. Delaney ., Wilson S., Roalfe A. et al. BMJ 2001; 322: 898-901.
  13. Froehlich E., Gonvers J.J., Wietlisbach V. et al. Am J Gastroenterol2001;96: 2329-36.
  14. LoffeldRf L.F., Werdmuller BEM, Kusters J.G., Kuipers E.J. Scand J. Gastroenterol 2001; 36:351-5.
  15. Malfertbeiner P., Megraud F., O’Morain . et al. Aliment Pharm Acol Ther 2000; 16: 167-80.

Источник

Читайте также:  Рвотные позывы без рвоты при гастрите