Симптомы гастрита с рефлюксом желчи

Желчный рефлюкс – это патологический процесс, при котором желчь попадает не в 12-перстную кишку, а в желудок. В самых сложных случаях жидкость может подняться по пищеводу и даже появиться в ротовой полости. Желчь – это кислоты, которые способны растворять жиры. Благодаря этому свойству она играет важную роль в пищеварении. Если желчные кислоты попадают в желудок, они начинают негативно воздействовать на его стенки. Может образоваться эрозия или гастрит. Последствия обратного тока желчи могут быть очень серьезными, вплоть до возникновения раковых перерождений.

Симптомы рефлюкса желчи

Главная проблема этого патологического процесса – признаки проявления очень похожи на другие заболевания. Отдельные случаи вообще проходят бессимптомно. К моменту возникновения неприятных ощущений и болевого синдрома желчный рефлюкс уже находится в тяжелой стадии. Поэтому очень важно обращать внимание на такие признаки:

• прием пищи вызывает рвотный рефлекс;
• непреходящее чувство тошноты;
• изжога от раздражения слизистой оболочки;
• отрыжка сопровождается неприятными ощущениями и запахом;
• снижается или полностью пропадает аппетит;
• ощущение горечи во рту;
• желтый налет на языке;
• уменьшается масса тела.

У маленьких детей желчный рефлюкс проявляется чаще в силу не до конца сформированной системы пищеварения. При обратном токе желчи ребенок обильно срыгивает после кормления, во время еды начинает плакать. Это значит,  у него болит животик. Малыш капризничает, плохо спит, отрыгивает остатки пищи или воздух.

Любой из этих симптомов, а особенно одновременное проявление нескольких из них, – повод немедленно обратиться к врачу.

Факторы развития рефлюкса желчи

Нормальный процесс продвижения пищи по организму предусматривает направление только в одну сторону. Из ротовой полости еда попадает в пищевод, затем в желудок и позже в 12-перстную кишку. Обратное движение как самой пищи, так и жидкостей, которые участвуют в процессе ее переваривания (желчи, желудочного сока), – это патология. Ее появлению препятствуют сфинктеры – специальные клапаны, состоящие из мышц. Они открываются только в одном направлении и не дают содержимому пищеварительных органов подняться обратно. В некоторых случая сфинктеры не работают и возникает рефлюкс желчи.

Процесс может быть обусловлен такими факторами:

• грыжа, оказывающая чрезмерное давление на пищевые массы, с которым сфинктеры не могут справиться;
• механические повреждения клапанов;
• новообразования доброкачественной и злокачественной природы;
• нарушения в работе желчного пузыря или его удаление;
• спазмолитики, которые расслабляют мышцы сфинктеров;
• повреждения мышц пищевых органов как последствие операции;
• беременность на последних месяцах и чрезмерное давление плода на органы пищеварения;
• дуоденит в хронической стадии, сопровождающийся отеком 12-перстной кишки.

Помимо проблем в функционировании организма, заброс желчи в пищевод может быть вызван внешними воздействиями. Злоупотребление газированными напитками и переедание могут вызвать патологический процесс возврата желчи. Факторами, стимулирующими желчный рефлюкс, становится несбалансированное питание, увлечение жирным, соленым, острым, жареным, поздние приемы пищи. Если человек поужинал и сразу лег спать или, наоборот, начал активно двигаться – наклоняться, поднимать тяжелые вещи, сфинктеры не могут в достаточной мере сдерживать желчь. Она поднимается по пищеводу.

Лечение желчного рефлюкса

Рефлюкс желчи – следствие патологических процессов или заболеваний в организме. Он не возникает сам по себе. Диагностика – важный этап лечения обратного заброса желчи.

Прежде чем приступить к терапии, важно выяснить причину, устранить ее и только после этого восстанавливать нормальный ток пищеварительной жидкости.

Во врачебной практике есть несколько путей лечения желчного рефлюкса. Эффективными являются и некоторые методы народной медицины.

Лекарственные препараты при лечении желчного рефлюкса

Каждый пациент должен помнить, что медикаментозное лечение возможно только с назначения врача. Любое самостоятельно назначение и бесконтрольное снятие симптомов могут привести к очень серьезным последствиям.

Медикаменты, которые назначаются врачом:

• селективный прокинетик – препарат, повышающий мышечный тонус сфинктеров. Мотилиум и Церукал нормализуют моторику ЖКТ;
• медикаментозные средства для снижения уровня кислотности. Антациды Маалокс и Альмагель;
• лекарства, снижающие токсичность желчных кислот. К ним относится Урсофальк, который преобразует составляющие желчи в менее вредные водорастворимые соединения. Действующий компонент – урсодезоксихолевая кислота;
• медикаментозные средства типа Омепрозола, ингибирующего выработку соляной кислоты железами секреции желудка;
• сульфат магния налаживает работу желчного пузыря.

Любой из этих препаратов не является стопроцентным средством для лечения желчного рефлюкса. Каждое средство используется в комплексной терапии. Лекарства назначаются врачом, который видит полную картину, причины возникновения патогенного тока желчи. На основании этих данных он прописывает медикаментозную терапию.

Хирургическое лечение

Операции проводят в основном когда желчный рефлюкс возникает из-за давления постороннего образования. Если это грыжа, она просто удаляется, так же, как и разной природы новообразования.

До недавнего времени единственным методом лечения обратного заброса пищеварительных жидкостей в пищевод была медикаментозная терапия. Комплексная терапия желчного рефлюкса сопряжена с некоторыми неудобствами. Дефект клапана приводил к тому, что больной был вынужден всю жизнь принимать ингибиторы выработки соляной кислоты или снижающие токсическое воздействие желчных кислот.

Не все пациенты одинаково хорошо переносят данные медикаменты. Кроме того, при их приеме назначается строгая диета. Выход из ситуации один – оперативное вмешательство.

Методики минимально-инвазивной хирургии в данном случае очень эффективны. Операции проводятся с использованием лапароскопа через маленькие отверстия. Итогом хирургических манипуляций становится замена дефектного сфинктера. Облегчение и полное избавление от симптомов наступает сразу после операции. Надрезы на коже настолько маленькие, что в большинстве случаев после них даже не остаются шрамы.

Альтернативные методы лечения рефлюкса желчи

Некоторые специалисты считают эффективным немедикаментозным методом лечения желчного рефлюкса диету и некоторые рекомендации. При диетическом лечении сама болезнь не уходит, но облегчаются ее симптомы. Нельзя употреблять газированные напитки, жирное, соленое, острое, жареное. Свести к нулю употребление спиртного и табака.

К альтернативным методам относится также иглоукалывание. Это древняя китайская методика, которая оказалась вполне эффективна в случае лечения желчного рефлюкса.

Фитотерапия

Помогают в лечении желчного рефлюкса соки и настои. Но их можно использовать только с разрешения врача в комплексе с медикаментозными средствами. Чаще всего рекомендуют сироп из одуванчиков, настой из мяты, зверобоя, тысячелистника, картофельный сок.

Чтобы не допустить операции, необходимо начать лечение обратного желчного рефлюкса на ранних стадиях. Когда еще не повреждена слизистая оболочка желудка, не пострадал пищевод, лечение более эффективное, быстрое и безболезненное.

Видео

Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.

Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.

Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).

Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.

«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуодено­гастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].

Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?

Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].

Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P < 0,05), хроническим воспалением (r = 0,8938, P = 0,0001), атрофией слизистой (r = 0,4619, P < 0,005) и колонизацией НР в теле желудка (r = 0,8938, P = 0,0001). В данной работе, как и в некоторых других [11], был продемонстрирован суммирующийся патогенный эффект на слизистую оболочку желудка НР инфекции и билиарного рефлюкса. Можно предположить комплексный механизм этого воздействия. Так, абсорбция рефлюктанта желчи на поверхности слизистой оболочки желудка оказывает прямой повреждающий эффект, а также усиливает действие пепсина и соляной кислоты; повреждение слизистой оболочки, в свою очередь, способствует колонизации НР от антрального отдела до тела желудка. В отсутствии инфицирования НР вследствие забросов щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки и изменения рН возможна бактериальная контаминация микрофлорой нижележащих отделов пищеварительного тракта, что также приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки желудка.

К характерным морфологическим признакам этого варианта поражения желудка можно отнести феномен фовеолярной гиперплазии, пролиферации гладкомышечных клеток в собственной пластинке, а также изменение продукции мукоцитами муцинов, играющих важную роль в протекции слизистой оболочки [12] (рис.). Модификация секретируемых муцинов, выявляемая иммуногистохимически, приводит к реактивным/регенеративным изменениям, сходным с проявлениями гастропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП-гастропатии) [13]: нарушается экспрессия мембранного муцина (MUC1), который вовлечен в процессы адгезии и полярности, и секреторных муцинов (MUC5AC и MUC6). Обнаруженные изменения отличаются от НР-ассоциированного гастрита, при котором уменьшается экспрессия MUC5AC на поверхностном эпителии, а муцин MUC6 распространяется на поверхность мукоцитов [14].

В прогностическом плане крайне важен и еще один аспект изменений слизистой оболочки желудка, ассоциированный с билиарным рефлюксом. Персистенция воспаления с гиперпродукцией свободных радикалов, нарушением микроциркуляции и, как следствие, нарушением процессов клеточного обновления приводит к более частой встречаемости в сравнении с аналогичной возрастной популяцией атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Здесь уместно напомнить о более высоком риске развития рака кишечного типа в культе желудка, который был продемонстрирован как в экспериментальных, так и в эпидемиологических исследованиях [15, 16].

Безусловно, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата, а также атрофии слизистой оболочки желудка не определяют наличия у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности. Почему же тогда так важно клиницисту адекватно интерпретировать данные заключения патолога? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы гастрита — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза и персонификации программы наблюдения больного, прежде всего с целью предупреждения прогрессирования воспалительных изменений и развития атрофии, кишечной метаплазии, дис/неоплазии.

Тщательный анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований, проведенный клиницистом, создает основу для формирования целей терапии больного:

• купировать проявления диспепсии (при их наличии) для повышения качества жизни пациента;
• редуцировать изменения слизистой оболочки для профилактики формирования атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка.

Важной составляющей лечебной программы следует признать модификацию образа жизни и характера питания пациента. Своевременный прием пищи, отсутствие в рационе избытка животных жиров, сладких газированных напитков, прекращение курения и приема алкоголя способствуют позитивным изменениям в течении гастрита с синдромом диспепсии.

При наличии инфицирования НР следует запланировать проведение эрадикационной терапии для элиминации дополнительного фактора, повреждающего слизистую оболочку желудка и увеличивающего риск рецидивирования синдрома диспепсии.

Поскольку в формировании рефлюкс-гастрита ключевую позицию занимают моторные нарушения, целесообразно курсовое назначение прокинетиков (Ганатон, Тримедат) в качестве одного из средств патогенетической терапии. Однако лишь назначением препаратов этой группы нельзя достичь всех целей терапии рефлюкс-гастрита.

Следующей группой средств патогенетической терапии, рациональной для ряда пациентов с желчно-каменной болезнью, функциональными нарушениями билиарного тракта, сопутствующими хроническими диффузными заболеваниями печени, являются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урдокса, Урсодекс), которые назначаются в суточной дозе 10–13 мкг/кг веса курсами по 6–8 недель, а при необходимости — и на более длительный период.

Классическим консервативным подходом к лечению гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом, признано назначение антацидов и солей висмута. В одном из хорошо спланированных исследований применение сукральфата и рабепразола у больных с билиарным рефлюксом после холецист­эктомии продемонстрировало свою эффективность как на клинические проявления, так и на выраженность макроскопических признаков воспаления, диагностируемых по результатам эндоскопического исследования [17].

Таким образом, назначение курсовой терапии прокинетиками, антисекреторными средствами и мукоцитопротекторами позволяет купировать симптомы диспепсии. Редуцировать изменения слизистой оболочки с целью профилактики развития атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка возможно и в результате включения в терапию муко/цитопротекторов.

Группа муко/цитопротекторов включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности солей висмута, в том числе Де-Нола. В многочисленных исследованиях показано, что препараты висмута образуют защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулируют секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибируют активность пепсина, предохраняют эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшают микроциркуляцию, стимулируют секрецию гастрозащитных простагландинов. Наряду с цитопротективными эффектами, перечисленными выше, два фактора следует упомянуть отдельно. Это — бактерицидный эффект Де-Нола в отношении хеликобактера и способность Де-Нола к связыванию желчных кислот [26]. Эрадикация хеликобактера с помощью четырехкомпонентной схемы, включающей Де-Нол, значительно уменьшает выраженность дуоденогастрального рефлюкса, что было убедительно показано в исследовании S. D. Ladas и соавт. [27]. Нейтрализация желчных кислот и их солей также чрезвычайно важна в плане устранения одного из ведущих патогенетических факторов рефлюкс-гастрита. Учитывая изложенное выше, применение Де-Нола при гастрите, обусловленном дуоденогастральным рефлюксом, является абсолютно обоснованным с патогенетической точки зрения.

В условиях контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [18], в том числе Helicobacter spp. [19], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [20], клиницисту также важно использовать эффекты солей висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, Де-Нол подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с рефлюкс-гастритом, особенно с атрофией, особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка [25].

Наконец, предпринимаются попытки хирургическими методами скорректировать негативное влияние рефлюкса [21] (наложение энтеро-энтероанастомоза по Брауну, Roux-en-Y), особенно после резекции желудка в качестве «средства резерва», если все другие методы терапии оказались неэффективны.

Таким образом, гастрит, ассоциированный с рефлюксом желчи, несмотря на отсутствие стандартов диагностики и лечения, при использовании комплексного подхода может быть своевременно выявлен и для его терапии существуют достаточно надежные, безопасные и эффективные препараты.

Литература

1. Kawiorski W., Herman R. M., Legutko J. Current diagnosis of gastroduodenal reflux and biliary gastritis // Przegl Lek. 2001; 58: 90–94.
2. Hermans D., Sokal E. M., Collard J. M., Romagnoli R., Buts J. P. Primary duodenogastric reflux in children and adolescents // Eur J Pediatr. 2003, Sep; 162 (9): 598–602. Epub 2003, Jun 26.
3. Lin J. K., Hu P. J., Li C. J., Zeng Z. R., Zhang X. G. A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis // Zhonghua Neike Zazhi. 2003; 42: 81–83.
4. Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Detection of bile reflux: in vivo validation of the Bilitec fibreoptic system // Dis Esophagus. 2000; 13: 44–45.
5. Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Dietary interference with the use of Bilitec to assess bile reflux // Dis Esophagus. 1999; 12: 60–64.
6. Stathopoulos P., Zundt B., Spelsberg F. W., Kolligs L., Diebold J., Goke B., Jungst D. Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis // Digestion. 2006; 73 (2–3): 69–74.
7. Raufman J. P., Cheng K., Zimniak P. Activation of muscarinic receptor signaling by bile acids: physiological and medical implications // Dig Dis Sci. 2003; 48: 1431–1444.
8. Chen S. L., Mo J. Z., Chen X. Y., Xiao S. D. The influence of bile reflux, gastric acid and Helicobacter pylori infection on gastric mucosal injury: Severity and localization // Weichang Bingxue. 2002; 7: 280–285x.
9. Johannesson K. A., Hammar E., Stael von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection // Eur. J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15: 35–40.
10. Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis // World J Gastroenterol. 2005. May 14; 11 (18): 2834–2847.
11. Abe H., Murakami K., Satoh S., Sato R., Kodama M., Arita T., Fujioka T. Influence of bile reflux and Helicobacter pylori infection on gastritis in the remnant gastric mucosa after distal gastrectomy // J Gastroenterol. 2005, Jun; 40 (6): 563–569.
12. Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86–90.
13. Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86–90.
14. Corfield A. P., Myerscough N., Longman R., Sylvester P., Arul S., Pignatelli M. Mucins and mucosal protection in the gastrointestinal tract: new prospects for mucins in the pathology of gastrointestinal disease // Gut. 2000. 47: 589–594.
15. Ma Z., Wang Z., Zhang J. Carcinogenicity of duodenogastric reflux juice in patients undergoing gastrectomy // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2001, Oct; 39 (10): 764–766.
16. Oba M., Miwa K., Fujimura T., Harada S., Sasaki S., Hattori T. Chemoprevention of glandular stomach carcinogenesis through duodenogastric reflux in rats by a COX-2 inhibitor // Int J Cancer. 2008, Oct 1; 123 (7): 1491–1498.
17. Santarelli L., Gabrielli M., Candelli M., Cremonini F., Nista E. C., Cammaro