Симптомы аутоиммунного атрофического гастрита

Гастрит аутоиммунной природы – это такое состояние, при котором в иммунной системе происходит выработка антител к клеткам внутренней оболочки желудка либо к гастромукопротеину, что приводит к снижению продукции соляной кислоты и нарушению всасывания витамина B12.

Среди всех хронических гастритов аутоиммунный вариант встречается в 5% случаев. Последствия заболевания могут быть самыми серьезными – вплоть до развития онкологического процесса.

Причины заболевания

Природа болезни до настоящего времени не установлена. Исследования показали, что первостепенное значение в развитии аутоиммунной реакции играет генетическая предрасположенность.

Обращает на себя внимание тот факт, что в абсолютном большинстве случаев у пациентов с аутоиммунным гастритом обнаруживают активный инфекционный процесс вирусной природы, вызванный цитомегаловирусом, герпесвирусами, вирусами Эпштейна-Барра. Возможно, они играют роль пускового механизма в возникновении аутоиммунной реакции.

Механизмы развития аутоиммунного гастрита

Аутоиммунное воспаление желудка бывает двух видов:

• атрофический аутоиммунный гастрит;
• хронический аутоиммунный гастрит без атрофии.

В первом случае антитела вырабатываются к клеткам внутренней оболочки желудка, которые выделяют соляную кислоту и гастромукопротеин.

Гастромукопротеин (или внутренний фактор Касла) – это вещество, защищающее слизистую от повреждения и обеспечивающее всасывание кобаламина (витамина B12).

При такой форме заболевания секреция соляной кислоты быстро сводится на нет и развивается ахлоргидрия – полное отсутствие в желудке хлороводорода.

В таких условиях не только страдают процессы пищеварения, но и происходит перерождение слизистой оболочки. Разрушенные клетки заменяются соединительной тканью и кишечным эпителием. В итоге через несколько лет это приводит к формированию злокачественного новообразования — аденокарциномы. Процессы усиливаются на фоне гипергастринемии.

В условиях повышенного pH желудочного сока организм пытается снизить этот показатель, повышая выработку гастрина – гормона, стимулирующего секрецию хлороводородной кислоты.

Однако повлиять на разрушенные клетки слизистой гастрин не может, и патологический процесс прогрессирует. По официальным медицинским данным, вероятность развития аденокарциномы или карциноида у пациентов с аутоиммунным гастритом выше в 2-4 раза.

Другим значимым фактором в патогенезе аутоиммунного воспаления является нарушение образования гастромукопротеина. На этом фоне развиваются симптомы B12-дефицитной анемии, в том числе расстройства работы нервной системы.

При хроническом аутоиммунном гастрите без атрофии антитела вырабатываются только к гастромукопротеину. Поэтому воспаление желудка развивается из-за снижения защитных функций внутреннего фактора Касла и атрофией не сопровождается.

Зато на первый план выходят симптомы анемии, о которых мы подробнее расскажем далее. Такая форма аутоиммунного гастрита характеризуется более легким течением и благоприятным прогнозом при проведении адекватной терапии.

Историческая справка. Впервые описал аутоиммунный гастрит с атрофией английский врач Томас Аддисон в 1849 году. Он выявил это заболевание у больного с тяжелой анемией. Однако непосредственную связь анемии с гастритом подтвердили только в 1860 году, когда были открыты антитела к гастромукопротеину.

Симптомы болезни

Патологические проявления со стороны пищеварительного тракта обусловлены застоем пищи в желудке и мало чем отличаются от симптомов обычного гипоацидного гастрита. Присутствуют:

• боль, чувство тяжести и распирания в верхних отделах живота;
• тошнота после еды, редко – приносящая облегчение рвота;
• подавление аппетита;
• неприятный привкус в ротовой полости, отрыжка тухлым;
• поносы;
• признаки нарушенного всасывания витаминов и минералов – сухость, шелушение кожи, стоматиты, снижение зрения, замедленность мышления, вялость.

Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:

• бледность кожи с легким желтушным оттенком;
• общая слабость, утомляемость;
• одышка;
• головокружение, шум в ушах;
• воспаление языка, который увеличивается в размерах, становится красным с глянцевой поверхностью;
• повреждение спинного мозга.

Нарушения со стороны спинного мозга при недостаточности кобаламина носят название фуникулярный миелоз. Для него характерны:

• онемение, слабость в руках и ногах;
• ощущение «ползанья мурашек» по коже;
• нарушения зрения;
• координации движений;
• шаткость при ходьбе;
• недержание мочи и кала;
• повышение рефлексов.

При фуникулярном миелозе чаще поражаются ноги, чем руки.

Обратите внимание! Аутоиммунный гастрит редко возникает как изолированное заболевание. Обычно он сочетается с другими патологиями аутоиммунной природы: сахарным диабетом 1 типа, воспалением щитовидной железы, надпочечников, болезнями соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия).

Особенности диагностики

Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются:

1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.
2. Общий анализ крови помогает выявить признаки B12-дефицитной анемии. К ним относятся снижение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение эритроцитов в объеме, изменение их формы.
3. Биохимический анализ крови, включающий определение концентрации гастрина в сыворотке Она повышается при аутоиммунном воспалении.
4. Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить антитела к собственным тканям организма и к герпесвирусам.
5. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также нужна для выявления скрытой вирусной инфекции.

В зависимости от полученных данных определяют тактику лечения пациента.

Лечение аутоиммунного гастрита

Клинические рекомендации по терапии аутоиммунного гастрита включают следующие группы медикаментов:

1. Натуральный желудочный сок – заместительная терапия, восполняющая дефицит соляной кислоты и желудочных ферментов.
2. Ферментные препараты (Абомин, Пепсидил, Креон), стимулирующие переваривание пищи.
3. Стимуляторы моторики пищеварительного тракта (Церукал, Мотилиум) назначают для улучшения эвакуации пищи из желудка, особенно показаны при наличии тошноты и рвоты.
4. Спазмолитики (Бускопан, Но-шпа, Папаверин) помогают снять болевой синдром в эпигастрии.
5. Препараты висмута (Де-нол, Виснол) обладают противовоспалительным и вяжущим действием, способствуют уничтожению Helicobacter pylori.
6. При выявлении в желудочном содержимом H. pylori эрадикационную терапию назначают с большой осторожностью, поскольку кроме антибиотиков она включает лекарства, подавляющие секрецию соляной кислоты. Их выписывают только после оценки результатов pH-метрии.

Диетические рекомендации при аутоиммунном гастрите не имеют принципиальных отличий от стандартной диеты при хроническом воспалении желудка. Особенно важно соблюдать температурный режим и не злоупотреблять жирной, грубоволокнистой пищей. При симптомах гиповитаминоза рекомендуют прием витаминно-минеральных комплексов.

Отдельного внимания заслуживает терапия B12-дефицитной анемии. Для ее коррекции назначают цианокобаламин в инъекционной форме и препараты, стимулирующие работу нервной системы (Нейромидин, Мексидол, Актовегин).

Аутоиммунный гастрит – заболевание, которое требует обязательного медикаментозного лечения. Особенно на поздних стадиях, когда приходится проводить заместительную терапию ферментами и натуральным желудочным соком.

Однако приступать к лечению нужно на самых ранних стадиях болезни. Это позволит замедлить ее прогрессирование и с высокой вероятность избежать злокачественного перерождения клеток слизистой оболочки желудка.