Схема лечения гастрита ассоциированного с хеликобактер
Содержание статьи
Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основным патогенным микроорганизмом желудка, вызывающим гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному желудка и низкодифференцированную лимфому желудка.
Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori может протекать бессимптомно или вызывать различной степени тяжести диспепсию. Диагноз устанавливается дыхательным тестом с мочевиной, меченной С14 или С13, и морфологическими исследованиями биоптатов при эндоскопии. Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori заключается в применении ингибиторов протонной помпы и двух антибиотиков.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Чем вызывается хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori представляет собой спиралевидный, грамотрицательный микроорганизм, который приспособился к размножению в кислой среде. В развивающихся странах он является причиной хронических инфекций и обычно приобретается в детстве. В США инфекция менее характерна для детей, но заболеваемость увеличивается с возрастом: приблизительно 50 % людей в возрасте 60 лет инфицированы. Инфекция особенно распространена у афроамериканцев и испаноговорящих.
Микроб был высеян из стула, слюны и зубного налета, что предполагает оро-оральную или фекально-оральную передачу инфекции. Инфекция имеет тенденцию распространяться в семьях и у жителей приютов. Медсестры и гастроэнтерологи оказываются в группе высокого риска: бактерии могут передаваться через недостаточно дезинфицированные эндоскопы.
Патофизиология хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori
Влияние инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) изменяется в зависимости от локализации в пределах желудка. Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме. Некоторые пациенты имеют комбинированную инфекцию антрального отдела и тела желудка с сочетанными клиническими проявлениями. У многих пациентов с инфекцией Helicobacter pylori не развивается никаких значимых клинических проявлений.
Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (напр., бактериальная протеаза, липаза), вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.
Инфицированные люди в 3-6 раз чаще болеют раком желудка. Инфекция Helicobacter pylori ассоциируется с интестинальным типом аденокарциномы тела и антрального отдела желудка, но не раком кардиального отдела. Другие ассоциированные злокачественные опухоли включают лимфому желудка и ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (MALT-лимфома), моноклональную ограниченную опухоль В-клеток.
Диагностика хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori
Скрининговое обследование асимптоматических пациентов не гарантирует установления диагноза. Исследования выполняются для оценки течения пептической язвы и гастрита. Обычно выполняется также обследование после лечения для подтверждения гибели микроорганизма. Дифференцированные исследования проводятся для верификации диагноза и эффективности лечения.
[14], [15], [16], [17], [18], [19]
Неинвазивные тесты на хеликобактер
Лабораторные анализы на хеликобактер и программированные серологические тесты антител к Helicobacter pylori имеют чувствительность и специфичность более 85% и считаются неинвазивными тестами выбора при первичной верификации инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Однако, так как качественное определение остается позитивным до 3 лет после успешной терапии и количественные уровни антител значительно не снижаются в течение 6-12 месяцев после лечения, серологические исследования для оценки эффективности лечения обычно не используются.
При определении мочевины в выдыхаемом воздухе используют 13С или 14С меченую мочевину. У инфицированного пациента организм метаболизирует мочевину и выделяет меченый СО2, который выдыхается и может быть определен количественно в выдыхаемом воздухе через 20-30 минут после перорального приема меченой мочевины. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Дыхательный тест на хеликобактер (на мочевину) хорошо подходит для подтверждения гибели микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при предшествующем применении антибиотиков или ингибиторов протонной помпы; поэтому последующие исследования должны проводиться спустя более 4 недель после антибактериальной терапии и 1 недели после терапии ингибиторами протонной помпы. Н2-блокаторы не влияют на результаты теста.
Инвазивные тесты на хеликобактер
Гастроскопия применяется для биопсийного забора фрагментов слизистой оболочки с целью выполнения быстрого теста на мочевину (БТМ или уреазный тест) и гистологической окраски биоптата. Бактериальный посев имеет ограниченное использование из-за низкой устойчивости микроорганизма.
Быстрый тест на мочевину, при котором присутствие бактериальной мочевины в биоптатах вызывает изменение окрашивания в специальных средах, является методом выбора диагностики образцов ткани. Гистологическое окрашивание биоптатов должно быть выполнено пациентам с отрицательными результатами БТМ, но при клиническом подозрении на инфекцию, а также при ранее проведенной терапии антибиотиками или лечении препаратами ингибиторами протонной помпы. Быстрый тест на мочевину и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.
Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori
Пациентам с осложнениями (напр., гастритом, язвой, малигнизацией) необходимо назначение лечения, направленного на уничтожение микроорганизма. Уничтожение Helicobacter pylori может даже в некоторых случаях привести к излечению лимфомы из слизисто-ассоциированной лимфоидной ткани (но не другого злокачественного процесса, связанного с инфекцией). Лечение бессимптомно протекающей инфекции является спорным, но признание роли Helicobacter pylori в развитии рака привело к рекомендации превентивного лечения.
Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) требует применения смешанной терапии, обычно включающей антибиотики и средства, подавляющие кислотность. Ингибиторы протонной помпы подавляют Н. pylori и повышают рН желудка, увеличивая концентрацию медикамента в тканях и эффективность антибактериальных препаратов, создавая неблагоприятную среду для Н. pylori.
Рекомендуется применение трех препаратов. Пероральный прием омепразола по 20 мг 2 раза в день или ланзопразола по 30 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и метронидазола по 500 мг 2 раза в день или амоксициллина 1 г 2 раза в день в течение 14 дней излечивают инфекцию более чем в 95% случаев. Этот режим имеет превосходную толерантность. Ранитидин висмута цитрат по 400 мг перорально 2 раза в день можно использовать в качестве блокатора Н2-гистаминовых рецепторов для повышения рН.
Терапия четырьмя препаратами с ингибитором протонной помпы 2 раза в день, тетрациклин 500 мг и основной салициловокислый или цитрат висмута 525 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг 3 раза в день также эффективна, но более громоздка.
Инфицированные пациенты с дуоденальной или желудочной язвой нуждаются в пролонгированном подавлении кислотности, по крайней мере, более 4 недель.
Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) следует повторить в случае сохранения Н. pylori. В случае неэффективности повторных курсов лечения некоторые авторы рекомендуют эндоскопическое получение культуры для исследования ее чувствительности к препаратам.
Источник
Схема лечения хеликобактер пилори: все современные методы эрадикационной терапии
Дата публикации: 13 ноября 2018.
Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.
Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы — Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.
Всего их на данный момент существует пять:
- Маастрихт 1 (1996 г., Маастрихт);
- Маастрихт 2 (2000 г., Маастрихт);
- Маастрихт 3 (2005 г., Флоренция);
- Маастрихт 4 (2012 г., Флоренция);
- Маастрихт 5 (2016 г., Флоренция).
По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта — по схеме «второй линии».
Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.
Проникновение возбудителя в слизистую оболочку желудка
Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».
Основными требованиями для них являются:
- обеспечение минимум 80% случаев излечения от инфекции, заживления гастрита или язвы, подтвержденного повторным исследованием;
- длительность терапии не более 14 суток;
- приемлемая низкая токсичность используемых препаратов;
- безопасность, наличие побочных эффектов менее чем у 15% пациентов;
- отсутствие серьезных побочных эффектов, требующих досрочной отмены таблеток;
- доступность и удобство для пациентов, небольшое количество приемов лекарства от Хеликобактер пилори в сутки;
- преодоление постоянно растущей устойчивости бактерии к применяемым антибиотикам;
- возможности замены препаратов внутри схемы при выявлении аллергических реакций или других проблем.
Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.
Препараты I линии
Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов.
Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:
- ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в стандартных дозах;
- антибиотик Кларитромицин по 0.5 г два раза;
- антибиотик Амоксициллин по 1 г или антибактериальное средство Метронидазол по 400 или 500 мг дважды.
Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:
- Лансопразол — 30 мг;
- Пантопразол — 40 мг;
- Эзомепразол, Омепразол или Рабепразол — 20 мг.
Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.
Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15-20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.
Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.
Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:
- Амоксициллин;
- любой ИПП;
- препарат соли висмута.
При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.
Источник
Helicobacter pylori ( ) // XIII . 12 2013 .
Helicobacter pyloriV : .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. . — () Hp Helicobacter pylori -10: 21 ( []) () , / , — , , / . , — -.
, . , . , 1520 . (-, ) ( 20 , 30 , 40 , 20 2040 ), 12 3060 . 68 . -, 12 . . P450 , , (, , , .). . , . (). ( ). ( , , ). ( 2 ) , , ( , , ). — . (, , , ) 2- (), , 10 . , , / . . — ( ; — ). , , , — / — . —
. (57 ), , . . , , . 23 ( , ) . — . ( , ) 13 . . , . 2- ( FDA B), . 2 3 ( ) . Helicobacter pylori
Helicobacter pylori , , 2 (, , , ). , IgG, , Helicobacter pylori . Helicobacter pylori , , , (. , Helicobacter pylori). . , . , , , 1%. ( ), , , 24- pH- (-pH-). , , , , , , , . .
, Helicobacter pylori-10: 25 27 , , , , Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori 1. : 1.1. ( ). 1.2. 13-. 1.3. ( ). 2. : 2.1. Helicobacter pylori . 2.2. Helicobacter pylori . 3. . 4. : 4.1. Helicobacter pylori (, , ) . 4.2. IgG. 5. — : 5.1. () ( ). Helicobacter pylori, Helicobacter pylori (), — , . Helicobacter pylori , 2-, . , (13- , Hp ). Helicobacter pylori Helicobacter pylori (IgG), , Helicobacter pylori . Helicobacter pylori 2 , , + , + 13. — , (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis .). , (, 2-, , ). , Helicobacter pylori . , Helicobacter pylori , Helicobacter pylori . , 1520%. — Helicobacter pylori . . , Helicobacter pylori 7,6% 40%. . . . Helicobacter pylori pH-. , . . ( 20 , 30 , 40 , 20 , 20 2 ) (1000 2 ) (500 2 ) (1000 2 ) (400 2 ) 1014 . ( ) . Saccharomyces boulardii 1014 , Helicobacter pylori . Lactobacillus acidophilus / Bifidobacterium spp., , Helicobacter pylori . , , , -, — ( [], , ), , Helicobacter pylori . ( ). , ( , , ) 120 4 240 2 1014 . ( ) . , 120 4 , 500 3 , 500 4 1014 . ( , , ). . 120 4 ( 240 2 ) 3040 28 . . . 30% (100 ) 14 . . — — ( 150200 90 38 C ) , Lactobacillus acidophilus Bifidobacterium spp., (.: — ). . , Lactobacillus acidophilus Bifidobacterium spp. . ( , -). (1000 2 ) (500 2 ), (400 2 ), (1000 2 ) (120 4 240 2 ) 1014 . Helicobacter pylori . ( ). , 120 4 , 500 3 , 500 4 1014 . . , (500 4 1000 2 ) : (400 2 ) (100 4 ), (120 4 240 2 ) 1014 . . , (500 4 1000 2 ), (500 2 ) 1014 . Helicobacter pylori Helicobacter pylori . 1014- (120 4 240 2 ) / 23 . . Helicobacter pylori . , Helicobacter pylori Helicobacter pylori , 2-, . : ( 20 2 , 30 12 , 40 12 , 2040 12 , 20 12 ) 2- ( 20 ) 23 : (120 4 ), 0,51,0 4 , 200 4 — 1428 ( — Helicobacter pylori). -10: 29.6 , , , . Helicobacter pylori, .
, , . , Helicobacter pylori ( ) Helicobacter pylori (. , Helicobacter pylori). () (-, C) C () . . pH : pH < 4 , pH > 4 . — :
, , (). Helicobacter pylori, . Helicobacter pylori 12 , . Helicobacter pylori — — , () ( , , , ). Helicobacter pylori , (). Helicobacter pylori , . —
— :
:
:
— , , 2- () . 4 . 200 4 1428 ( ). . — , 2. — . 1 2 30 . Helicobacter pylori, , , Helicobacter pylori. Helicobacter pylori . . Helicobacter pylori , . , Helicobacter pylori. , , Helicobacter pylori. ϖ — ( , , , , , , , 65 ) 12 . Helicobacter pylori MALT- MALT- — , . — . , , , , , . . Helicobacter pylori MALT- . Helicobacter pylori , Helicobacter pylori . , . . , Hp . Helicobacter pylori Helicobacter pylori , 12. Helicobacter pylori. — Helicobacter pylori — , Helicobacter pylori , . L- (L-) . Helicobacter pylori Helicobacter pylori- . Helicobacter pylori , , . , . |
Источник