Схема лечения гастрита ассоциированного с хеликобактер

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основным патогенным микроорганизмом желудка, вызывающим гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному желудка и низкодифференцированную лимфому желудка.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori может протекать бессимптомно или вызывать различной степени тяжести диспепсию. Диагноз устанавливается дыхательным тестом с мочевиной, меченной С14 или С13, и морфологическими исследованиями биоптатов при эндоскопии. Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori заключается в применении ингибиторов протонной помпы и двух антибиотиков.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Чем вызывается хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori представляет собой спиралевидный, грамотрицательный микроорганизм, который приспособился к размножению в кислой среде. В развивающихся странах он является причиной хронических инфекций и обычно приобретается в детстве. В США инфекция менее характерна для детей, но заболеваемость увеличивается с возрастом: приблизительно 50 % людей в возрасте 60 лет инфицированы. Инфекция особенно распространена у афроамериканцев и испаноговорящих.

Микроб был высеян из стула, слюны и зубного налета, что предполагает оро-оральную или фекально-оральную передачу инфекции. Инфекция имеет тенденцию распространяться в семьях и у жителей приютов. Медсестры и гастроэнтерологи оказываются в группе высокого риска: бактерии могут передаваться через недостаточно дезинфицированные эндоскопы.

Патофизиология хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Влияние инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) изменяется в зависимости от локализации в пределах желудка. Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме. Некоторые пациенты имеют комбинированную инфекцию антрального отдела и тела желудка с сочетанными клиническими проявлениями. У многих пациентов с инфекцией Helicobacter pylori не развивается никаких значимых клинических проявлений.

Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (напр., бактериальная протеаза, липаза), вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.

Инфицированные люди в 3-6 раз чаще болеют раком желудка. Инфекция Helicobacter pylori ассоциируется с интестинальным типом аденокарциномы тела и антрального отдела желудка, но не раком кардиального отдела. Другие ассоциированные злокачественные опухоли включают лимфому желудка и ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (MALT-лимфома), моноклональную ограниченную опухоль В-клеток.

Диагностика хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Скрининговое обследование асимптоматических пациентов не гарантирует установления диагноза. Исследования выполняются для оценки течения пептической язвы и гастрита. Обычно выполняется также обследование после лечения для подтверждения гибели микроорганизма. Дифференцированные исследования проводятся для верификации диагноза и эффективности лечения.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Неинвазивные тесты на хеликобактер

Лабораторные анализы на хеликобактер и программированные серологические тесты антител к Helicobacter pylori имеют чувствительность и специфичность более 85% и считаются неинвазивными тестами выбора при первичной верификации инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Однако, так как качественное определение остается позитивным до 3 лет после успешной терапии и количественные уровни антител значительно не снижаются в течение 6-12 месяцев после лечения, серологические исследования для оценки эффективности лечения обычно не используются.

Читайте также:  Хронические гастриты и дуодениты

При определении мочевины в выдыхаемом воздухе используют 13С или 14С меченую мочевину. У инфицированного пациента организм метаболизирует мочевину и выделяет меченый СО2, который выдыхается и может быть определен количественно в выдыхаемом воздухе через 20-30 минут после перорального приема меченой мочевины. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Дыхательный тест на хеликобактер (на мочевину) хорошо подходит для подтверждения гибели микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при предшествующем применении антибиотиков или ингибиторов протонной помпы; поэтому последующие исследования должны проводиться спустя более 4 недель после антибактериальной терапии и 1 недели после терапии ингибиторами протонной помпы. Н2-блокаторы не влияют на результаты теста.

Инвазивные тесты на хеликобактер

Гастроскопия применяется для биопсийного забора фрагментов слизистой оболочки с целью выполнения быстрого теста на мочевину (БТМ или уреазный тест) и гистологической окраски биоптата. Бактериальный посев имеет ограниченное использование из-за низкой устойчивости микроорганизма.

Быстрый тест на мочевину, при котором присутствие бактериальной мочевины в биоптатах вызывает изменение окрашивания в специальных средах, является методом выбора диагностики образцов ткани. Гистологическое окрашивание биоптатов должно быть выполнено пациентам с отрицательными результатами БТМ, но при клиническом подозрении на инфекцию, а также при ранее проведенной терапии антибиотиками или лечении препаратами ингибиторами протонной помпы. Быстрый тест на мочевину и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Пациентам с осложнениями (напр., гастритом, язвой, малигнизацией) необходимо назначение лечения, направленного на уничтожение микроорганизма. Уничтожение Helicobacter pylori может даже в некоторых случаях привести к излечению лимфомы из слизисто-ассоциированной лимфоидной ткани (но не другого злокачественного процесса, связанного с инфекцией). Лечение бессимптомно протекающей инфекции является спорным, но признание роли Helicobacter pylori в развитии рака привело к рекомендации превентивного лечения.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) требует применения смешанной терапии, обычно включающей антибиотики и средства, подавляющие кислотность. Ингибиторы протонной помпы подавляют Н. pylori и повышают рН желудка, увеличивая концентрацию медикамента в тканях и эффективность антибактериальных препаратов, создавая неблагоприятную среду для Н. pylori.

Рекомендуется применение трех препаратов. Пероральный прием омепразола по 20 мг 2 раза в день или ланзопразола по 30 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и метронидазола по 500 мг 2 раза в день или амоксициллина 1 г 2 раза в день в течение 14 дней излечивают инфекцию более чем в 95% случаев. Этот режим имеет превосходную толерантность. Ранитидин висмута цитрат по 400 мг перорально 2 раза в день можно использовать в качестве блокатора Н2-гистаминовых рецепторов для повышения рН.

Терапия четырьмя препаратами с ингибитором протонной помпы 2 раза в день, тетрациклин 500 мг и основной салициловокислый или цитрат висмута 525 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг 3 раза в день также эффективна, но более громоздка.

Инфицированные пациенты с дуоденальной или желудочной язвой нуждаются в пролонгированном подавлении кислотности, по крайней мере, более 4 недель.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) следует повторить в случае сохранения Н. pylori. В случае неэффективности повторных курсов лечения некоторые авторы рекомендуют эндоскопическое получение культуры для исследования ее чувствительности к препаратам.

Источник

Схема лечения хеликобактер пилори: все современные методы эрадикационной терапии

Helicobacter pylori, Хеликобактер пилори

Дата публикации: 13 ноября 2018.

Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.

Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы — Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.

Читайте также:  Орехи вредны при гастрите

Всего их на данный момент существует пять:

  • Маастрихт 1 (1996 г., Маастрихт);
  • Маастрихт 2 (2000 г., Маастрихт);
  • Маастрихт 3 (2005 г., Флоренция);
  • Маастрихт 4 (2012 г., Флоренция);
  • Маастрихт 5 (2016 г., Флоренция).

По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта — по схеме «второй линии».

Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.

proniknovenie helicobacter pylori 1024x644

Проникновение возбудителя в слизистую оболочку желудка

Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».

Основными требованиями для них являются:

  • обеспечение минимум 80% случаев излечения от инфекции, заживления гастрита или язвы, подтвержденного повторным исследованием;
  • длительность терапии не более 14 суток;
  • приемлемая низкая токсичность используемых препаратов;
  • безопасность, наличие побочных эффектов менее чем у 15% пациентов;
  • отсутствие серьезных побочных эффектов, требующих досрочной отмены таблеток;
  • доступность и удобство для пациентов, небольшое количество приемов лекарства от Хеликобактер пилори в сутки;
  • преодоление постоянно растущей устойчивости бактерии к применяемым антибиотикам;
  • возможности замены препаратов внутри схемы при выявлении аллергических реакций или других проблем.

Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.

Препараты I линии

Схема лечения гастрита ассоциированного с хеликобактер

Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов.

Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:

  • ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в стандартных дозах;
  • антибиотик Кларитромицин по 0.5 г два раза;
  • антибиотик Амоксициллин по 1 г или антибактериальное средство Метронидазол по 400 или 500 мг дважды.

Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:

  • Лансопразол — 30 мг;
  • Пантопразол — 40 мг;
  • Эзомепразол, Омепразол или Рабепразол — 20 мг.

Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.

Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15-20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.

Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.

Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:

  • Амоксициллин;
  • любой ИПП;
  • препарат соли висмута.
Читайте также:  Хронический и обычный гастрит

При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.

Источник

Helicobacter pylori ( ) // XIII . 12 2013 .

Helicobacter pylori

V : .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. , .. .

()

Hp Helicobacter pylori

-10: 21 ( [])

() , / , — , , / . , — -.

1
,

( )

( )

,

,

1.

2.

1.-

2.

3.

4.

1.

2.

3.

4.

1.

2.

3.

4.

1 (, 2005)
  • ( ), / . , . , VII (2007 .): / , , , , , / , , — , . (, 2005 .). (, , ), . , , .
  • 710 ( 80%, 57%). (-) . .
  • ( 97%, 88%). .
  • , -. ( ) . (, , , , NBI) ( ). , , .
  • — (pH-, —) , , . — (pH < 4,0). -pH- , . . ;
  • ( , ), () () . — ( 5 ). .
  • — / / .
  • ( ).
  • (, , , , .).

, . , . , 1520 .

(-, ) ( 20 , 30 , 40 , 20 2040 ), 12 3060 . 68 . -, 12 . . P450 , , (, , , .). .

, . (). ( ).

( , , ). ( 2 ) , , ( , , ). — .

(, , , ) 2- (), , 10 .

, , / .

.

— ( ; — ).

, , , — / — .

  • — -, ( 20 , 30 , 40 , 20 20 ) 12 .
  • , -, , ( ).
  • , ( ) .

. (57 ), , . .

, , .

23 ( , ) . — . ( , ) 13 . .

, . 2- ( FDA B), . 2 3 ( ) .

Helicobacter pylori

  • , Helicobacter pylori , , .
  • Helicobacter pylori , . Helicobacter pylori .
  • Helicobacter pylori ( Helicobacter pylori). , , , . , Helicobacter pylori, .

Helicobacter pylori , , 2 (, , , ). , IgG, , Helicobacter pylori .

Helicobacter pylori , , , (. , Helicobacter pylori).

. , . , , , 1%.

( ), , , 24- pH- (-pH-).

, , , , , , , . .

  • , .
  • — .
  • ( , — III IV [LA C-D], , ).
  • .

, Helicobacter pylori

-10: 25

27

, , , , Helicobacter pylori.

  • .
  • , (57 ) .
  • , (, , , ).
  • ( pH-).

Helicobacter pylori

1. :

1.1. ( ).

1.2. 13-.

1.3. ( ).

2. :

2.1. Helicobacter pylori .

2.2. Helicobacter pylori .

3. .

4. :

4.1. Helicobacter pylori (, , ) .

4.2. IgG.

5. — :

5.1. () ( ). Helicobacter pylori, Helicobacter pylori (), — , .

Helicobacter pylori , 2-, . , (13- , Hp ). Helicobacter pylori Helicobacter pylori (IgG), , Helicobacter pylori .

Helicobacter pylori 2 , , + , + 13. — , (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis .).

, (, 2-, , ). , Helicobacter pylori .

, Helicobacter pylori

, Helicobacter pylori . , 1520%. — Helicobacter pylori . .

, Helicobacter pylori 7,6% 40%.

.

.

.

Helicobacter pylori pH-.

, .

. ( 20 , 30 , 40 , 20 , 20 2 ) (1000 2 ) (500 2 ) (1000 2 ) (400 2 ) 1014 .

( ) .

Saccharomyces boulardii 1014 , Helicobacter pylori .

Lactobacillus acidophilus / Bifidobacterium spp., , Helicobacter pylori .

, , , -, — ( [], , ), , Helicobacter pylori .

( ). , ( , , ) 120 4 240 2 1014 .

( ) . , 120 4 , 500 3 , 500 4 1014 .

( , , ).

. 120 4 ( 240 2 ) 3040 28 . .

. 30% (100 ) 14 .

. — — ( 150200 90 38 C ) , Lactobacillus acidophilus Bifidobacterium spp., (.: — ).

. , Lactobacillus acidophilus Bifidobacterium spp. .

( , -).

(1000 2 ) (500 2 ), (400 2 ), (1000 2 ) (120 4 240 2 ) 1014 .

Helicobacter pylori .

( ). , 120 4 , 500 3 , 500 4 1014 .

. , (500 4 1000 2 ) : (400 2 ) (100 4 ), (120 4 240 2 ) 1014 .

. , (500 4 1000 2 ), (500 2 ) 1014 .

Helicobacter pylori Helicobacter pylori .

1014- (120 4 240 2 ) / 23 . .

Helicobacter pylori .

, Helicobacter pylori

Helicobacter pylori , 2-, .

: ( 20 2 , 30 12 , 40 12 , 2040 12 , 20 12 ) 2- ( 20 ) 23

: (120 4 ), 0,51,0 4 , 200 4 — 1428

( — Helicobacter pylori).

-10: 29.6

, , , .

Helicobacter pylori, .

  • .
  • Helicobacter pylori (. )
  • ( -)
  • .

, , .

, Helicobacter pylori ( )

Helicobacter pylori (. , Helicobacter pylori).

() (-, C)

C () . . pH : pH < 4 , pH > 4 .

— :

  • (120 4 240 2 28 );
  • (5001000 4 ) pH = 2, pH , ;
  • (10 //) 11,5 ;
  • , , ( , , , , , , ).

, , (). Helicobacter pylori, . Helicobacter pylori 12 , .

Helicobacter pylori —

— , () ( , , , ).

Helicobacter pylori , (). Helicobacter pylori , .

  • ( , , , , -).
  • ( , , ), ( ), .
  • ( ).
  • Helicobacter pylori (. ).
  • ( -).
  • .

:

  • >60 .
  • — .

:

  • .
  • ( 2- ).
  • / .

:

  • .
  • .
  • .
  • Helicobacter pylori.
  • .
  • .
  • .

, , 2- () . 4 . 200 4 1428 ( ).

.

— , 2. — .

1 2 30 .

Helicobacter pylori, , , Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori . . Helicobacter pylori , . , Helicobacter pylori. , , Helicobacter pylori.

ϖ

— ( , , , , , , , 65 ) 12 .

Helicobacter pylori MALT-

MALT- — , . — . , , , , , . .

Helicobacter pylori MALT- .

Helicobacter pylori

, Helicobacter pylori . , . . , Hp .

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori , 12. Helicobacter pylori.

— Helicobacter pylori — , Helicobacter pylori , .

L- (L-) .

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori- . Helicobacter pylori , , . , .

Источник