Сделать анализ на гастрит
Содержание статьи
Диагностика гастрита. Какие анализы сдают при гастрите?
Диагностика самого распространенного заболевания пищеварительной системы не столько сложна для докторов, сколько неприятна для пациентов. Но все же болезненных ощущений процедуры ФГДС или биопсии гастрита почти не доставляют, чего не скажешь о самом заболевании. Кроме того, необходимо провести лабораторные исследования крови, позволяющие точно поставить диагноз. Сдать анализы на гастрит как можно раньше – гораздо более разумный шаг, чем слишком поздно обнаружить язвенную болезнь или трудноизлечимую злокачественную опухоль.
Диагностика гастрита
Любая диагностика начинается с осмотра пациента врачом. Первоначально проводится клиническое обследование, при котором врач определяет состояние кожи и прощупывает живот в области желудка: если пациент страдает гастритом, боль при пальпации обостряется.
Клинический осмотр может дать лишь предположение о заболевании желудка. Чтобы выяснить характер и степень повреждения органа, необходимы инструментальные и лабораторные методы диагностики.
Гастроскопия (или фиброгастродуоденоэндоскопия, ФГДС) представляет собой исследование верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) с помощью прибора гастроскопа – зонда, снабженного камерой. Врач-эндоскопист видит состояние слизистых оболочек органов во время самой процедуры, а при необходимости делаются фотоснимки или видеозапись изображения с камеры.
ФГДС позволяет провести дифференциальную диагностику гастрита с язвенной болезнью, а также определить локализацию гастрита и его тип: эрозивный или неэрозивный. Эрозивный (или коррозивный) гастрит – это разновидность острого гастрита, возникающая на фоне воздействия токсических веществ (кислоты, щелочи, спиртного, нестероидных противовоспалительных средств) и сопровождающаяся глубокими повреждениями слизистой желудка – эрозиями. Неэрозивный гастрит связан с поражением верхнего слоя слизистой желудка, но при длительном течении может перейти в хроническую форму или в язву.
Гастроскоп дает возможность проводить не только зрительную диагностику желудка, но и брать пробы его содержимого (желудочного сока) и тканей, другими словами, – проводить pH-метрию и биопсию.
Биопсия – это извлечение фрагментов слизистой желудка для проведения их лабораторного исследования. Такой метод очень информативен для изучения диффузных (а не точечных) поражений слизистой, образцы берут, как правило, в трех разных отделах желудка. Процедура безболезненна и безопасна, не требует дополнительной анестезии, забираемые для анализа участки слизистой очень малы и отщипываются лишь с поверхности оболочки.
Метод pH-метрии заключается в исследовании кислотности желудка, а также двенадцатиперстной кишки и пищевода. Уровень кислотности желудочного содержимого позволяет судить о наличии воспалительного процесса.
Процедура pH-метрии имеет несколько методик проведения. При экспресс-анализе в желудок через рот вводится тонкий pH-зонд, снабженный специальными электродами для измерения кислотности в разных отделах желудка. Суточная pH-метрия – это изучение кислотности в желудке в течение 24 часов и более. В этом случае зонд вводят в орган через нос, а на пояс пациенту надевают прибор для измерения pH – ацидогастрометр, регистрирующий динамику изменений кислотности. Технически усовершенствованный вариант суточной диагностики – заглатывание мини-капсулы, которая прикрепляется к стенке пищевода и передает информацию на ацидогастрометр. Через несколько дней капсула самостоятельно открепляется от пищевода и естественным образом выходит из ЖКТ. Эндоскопическая pH-метрия предполагает проведение процедуры во время ФГДС, в этом случае pH-зонд находится внутри трубки гастроскопа.
Исследование желудочного сока также производится методом зондирования. Пробы желудочного содержимого берутся с помощью специальных инструментов, встраиваемых в гастроскоп. Как правило, перед данной процедурой пациенту дают так называемые пробные завтраки, стимулирующие выработку желудочного сока. Анализ желудочного содержимого позволяет определить не только сам факт гастрита, но отчасти и его природу: при заболевании, вызванном Helicobacter pylori, в желудочном соке содержится много гастрина.
Не во всех случаях разрешается зондирование желудка (например, после операций, при стенозе органов). Тогда возможно измерение уровня кислотности с помощью ацидотеста: пациент принимает специальные препараты, которые при взаимодействии с соляной кислотой в желудке образуют красители, выявляемые в моче.
Для диагностики гастрита, вызванного бактериями Helicobacter pylori, возможно несколько видов исследований: лабораторный анализ кала или биопата (образцов слизистой желудка), анализ крови на антитела к данной бактерии, а также респираторный тест. При последнем способе диагностики гастрита пациенту дают выпить сок, в котором растворен карбамид (мочевина) с меченым атомом углерода. Helicobacter pylori имеет способность быстро расщеплять карбамид, увеличивая выделение углекислого газа при выдыхании. Именно исследования уровня CO2 в выдыхаемом воздухе позволяет сделать вывод об инфицировании пациента.
Рентгенологический метод также применяется в диагностике гастрита, но находится на втором месте по информативности после гастроскопии. За 12 часов до исследования пациент не принимает пищу, а для проведения рентгенографии заглатывает контрастное вещество. Врач осматривает желудок при нескольких положениях тела пациента. Рентгенологическое исследование позволяет увидеть рельеф органа, оценить его тонус, выявить наличие гастрита, язвы, опухоли. Признаком гастрита во многих случаях являются характерные изменения рельефа слизистой, но зачастую, чтобы выявить постоянство этих изменений, необходимо проводить процедуру повторно.
Все указанные методы полезны для диагностики хронического гастрита. При острой форме заболевания (на ранней стадии) первичны осмотр больного и сбор анамнеза. В некоторых случаях для диагностики острого гастрита применяются ФГДС и биопсия слизистой.
Для диагностики гастрита у детей помимо анализов применяют гастроскопию и УЗИ органов брюшной полости. Лишь в случаях затруднения в постановке диагноза прибегают к забору образцов желудочного сока и слизистой, pH-метрии, рентгенографии с контрастным веществом.
Дифференциальная диагностика гастрита
Острый гастрит имеет сходные симптомы с рядом других заболеваний органов брюшной полости (острыми формами холецистита и панкреатита, язвой желудка, инфарктом миокарда), инфекционными болезнями, сопровождающимися диспепсией (брюшным тифом, менингитом, скарлатиной).
Для дифференциации гастрита с другими болезнями органов брюшной полости показателен анализ крови (общий анализ, тест на альфа-амилазу). Позволяет различить заболевания и получить более полный анамнез.
Так, при остром панкреатите больные жалуются на непрекращающиеся интенсивные боли в животе, часто опоясывающие, общее тяжелое состояние. Острый холецистит начинается сильными болями, сначала в виде схваток, а затем переходящих в постоянные. При этом боль локализуется в правом подреберье и отдает в правую верхнюю часть туловища, а также нередко наблюдается высокая температура тела – 38–39 градусов.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется характерной периодичностью болей: через час-два после еды, натощак (ночью), а также их обострением осенью и весной и облегчением после рвоты. Эффективно для проведения дифференциальной диагностики язвы и гастрита рентгенологическое исследование, гастроскопия.
Важно различать острый гастрит с инфарктом миокарда. Во втором случае больные отмечают у себя стенокардию, повышенное давление, сильные боли за грудиной. Главное, что нужно сделать для различения этих недугов, – электрокардиограмма.
Хронический гастрит в разных его формах следует дифференцировать с язвенной болезнью и раком желудка, неврозом органа (синдромом раздраженного желудка), снижением секреторной функции органа, атрофией желудочных желез (ахилией). При различении хронического гастрита со злокачественной опухолью необходимо проведение рентгенографии, множественной биопсии. При неврозе желудка (обычно у больных ВСД) и функциональной ахилии (обычно у пожилых) изменений слизистой оболочки не наблюдается.
Анализы на гастрит
Согласно действующим в России «Стандартам (протоколам) диагностики и лечения болезней органов пищеварения» (1998 г.), для выявления гастрита необходимо сдать следующие анализы:
- Общий анализ крови.
- Исследование биопата слизистой оболочки желудка
- Два-три теста на выявление Helicobacter pylori, включая цитологическое исследование эндоскопического материала на наличие этой бактерии (
исследование №514
).
В общем анализе крови при гастрите выявляется снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также изменение соотношения разных видов лейкоцитов, повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
Биохимический анализ крови может основываться на разного рода показателях:
- Недостаток пепсиногенов I и II – предшественников образования желудочных ферментов – является признаком гастрита.
- Снижение общего белка, повышение гамма-глобулинов и билирубина свидетельствуют об аутоиммунном гастрите.
- Наличие антител IgG, IgA и IgM к Helicobacter pylori – показатель гастрита, вызванного этой бактерией.
- Повышение уровня альфа-амилазы и альфа-амилазы панкреатической говорит о том, что больной страдает панкреатитом, а не гастритом.
- Увеличение активности кислой фосфатазы кислой тоже указывает на панкреатит.
- Цитологическое исследование исследование эндоскопического материала на наличие Helicobacter pylori.
Главное, что требуется от пациента – при появлении подозрений на гастрит посетить врача (не только терапевта, но и гастроэнтеролога) и пройти все назначенные обследования. Учитывайте при этом, что информативность инструментальных методик близка к 100 процентам. А выявляющие гастрит анализы нужно сдавать в комплексе, что поможет определить форму и степень развития гастрита, отличить его от схожих недугов.
Источник
Гастропанель, Сдать анализ на гастрит и оценку риска развития язвы и рака желудка — цены в Москве в лаборатории ИНВИТРО
Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.
Тесты панели
Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori – это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки — атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.
Пепсиногены – предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов — пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II – железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.
Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.
Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях – некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.
Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.
Гастрин-17. Гастрин — полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.
При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) – индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.
Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком — измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.
Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП – лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л).
Возможны 3 варианта проведения исследования:
1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);
2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР +
№ 978
*);
3. Стимуляционная проба
№ 978
* (отдельно).
H. pylori IgG — Ед
Иммуноанализ, проведение расчетов для интерпретации полученных результатов с помощью программы GastroPanel BIOHIT (Финляндия)
Источник