Роль helicobacter pylori в возникновении гастритов
Содержание статьи
Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основным патогенным микроорганизмом желудка, вызывающим гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному желудка и низкодифференцированную лимфому желудка.
Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori может протекать бессимптомно или вызывать различной степени тяжести диспепсию. Диагноз устанавливается дыхательным тестом с мочевиной, меченной С14 или С13, и морфологическими исследованиями биоптатов при эндоскопии. Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori заключается в применении ингибиторов протонной помпы и двух антибиотиков.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Чем вызывается хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori представляет собой спиралевидный, грамотрицательный микроорганизм, который приспособился к размножению в кислой среде. В развивающихся странах он является причиной хронических инфекций и обычно приобретается в детстве. В США инфекция менее характерна для детей, но заболеваемость увеличивается с возрастом: приблизительно 50 % людей в возрасте 60 лет инфицированы. Инфекция особенно распространена у афроамериканцев и испаноговорящих.
Микроб был высеян из стула, слюны и зубного налета, что предполагает оро-оральную или фекально-оральную передачу инфекции. Инфекция имеет тенденцию распространяться в семьях и у жителей приютов. Медсестры и гастроэнтерологи оказываются в группе высокого риска: бактерии могут передаваться через недостаточно дезинфицированные эндоскопы.
Патофизиология хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori
Влияние инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) изменяется в зависимости от локализации в пределах желудка. Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме. Некоторые пациенты имеют комбинированную инфекцию антрального отдела и тела желудка с сочетанными клиническими проявлениями. У многих пациентов с инфекцией Helicobacter pylori не развивается никаких значимых клинических проявлений.
Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (напр., бактериальная протеаза, липаза), вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.
Инфицированные люди в 3-6 раз чаще болеют раком желудка. Инфекция Helicobacter pylori ассоциируется с интестинальным типом аденокарциномы тела и антрального отдела желудка, но не раком кардиального отдела. Другие ассоциированные злокачественные опухоли включают лимфому желудка и ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (MALT-лимфома), моноклональную ограниченную опухоль В-клеток.
Диагностика хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori
Скрининговое обследование асимптоматических пациентов не гарантирует установления диагноза. Исследования выполняются для оценки течения пептической язвы и гастрита. Обычно выполняется также обследование после лечения для подтверждения гибели микроорганизма. Дифференцированные исследования проводятся для верификации диагноза и эффективности лечения.
[14], [15], [16], [17], [18], [19]
Неинвазивные тесты на хеликобактер
Лабораторные анализы на хеликобактер и программированные серологические тесты антител к Helicobacter pylori имеют чувствительность и специфичность более 85% и считаются неинвазивными тестами выбора при первичной верификации инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Однако, так как качественное определение остается позитивным до 3 лет после успешной терапии и количественные уровни антител значительно не снижаются в течение 6-12 месяцев после лечения, серологические исследования для оценки эффективности лечения обычно не используются.
При определении мочевины в выдыхаемом воздухе используют 13С или 14С меченую мочевину. У инфицированного пациента организм метаболизирует мочевину и выделяет меченый СО2, который выдыхается и может быть определен количественно в выдыхаемом воздухе через 20-30 минут после перорального приема меченой мочевины. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Дыхательный тест на хеликобактер (на мочевину) хорошо подходит для подтверждения гибели микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при предшествующем применении антибиотиков или ингибиторов протонной помпы; поэтому последующие исследования должны проводиться спустя более 4 недель после антибактериальной терапии и 1 недели после терапии ингибиторами протонной помпы. Н2-блокаторы не влияют на результаты теста.
Инвазивные тесты на хеликобактер
Гастроскопия применяется для биопсийного забора фрагментов слизистой оболочки с целью выполнения быстрого теста на мочевину (БТМ или уреазный тест) и гистологической окраски биоптата. Бактериальный посев имеет ограниченное использование из-за низкой устойчивости микроорганизма.
Быстрый тест на мочевину, при котором присутствие бактериальной мочевины в биоптатах вызывает изменение окрашивания в специальных средах, является методом выбора диагностики образцов ткани. Гистологическое окрашивание биоптатов должно быть выполнено пациентам с отрицательными результатами БТМ, но при клиническом подозрении на инфекцию, а также при ранее проведенной терапии антибиотиками или лечении препаратами ингибиторами протонной помпы. Быстрый тест на мочевину и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.
Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori
Пациентам с осложнениями (напр., гастритом, язвой, малигнизацией) необходимо назначение лечения, направленного на уничтожение микроорганизма. Уничтожение Helicobacter pylori может даже в некоторых случаях привести к излечению лимфомы из слизисто-ассоциированной лимфоидной ткани (но не другого злокачественного процесса, связанного с инфекцией). Лечение бессимптомно протекающей инфекции является спорным, но признание роли Helicobacter pylori в развитии рака привело к рекомендации превентивного лечения.
Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) требует применения смешанной терапии, обычно включающей антибиотики и средства, подавляющие кислотность. Ингибиторы протонной помпы подавляют Н. pylori и повышают рН желудка, увеличивая концентрацию медикамента в тканях и эффективность антибактериальных препаратов, создавая неблагоприятную среду для Н. pylori.
Рекомендуется применение трех препаратов. Пероральный прием омепразола по 20 мг 2 раза в день или ланзопразола по 30 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и метронидазола по 500 мг 2 раза в день или амоксициллина 1 г 2 раза в день в течение 14 дней излечивают инфекцию более чем в 95% случаев. Этот режим имеет превосходную толерантность. Ранитидин висмута цитрат по 400 мг перорально 2 раза в день можно использовать в качестве блокатора Н2-гистаминовых рецепторов для повышения рН.
Терапия четырьмя препаратами с ингибитором протонной помпы 2 раза в день, тетрациклин 500 мг и основной салициловокислый или цитрат висмута 525 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг 3 раза в день также эффективна, но более громоздка.
Инфицированные пациенты с дуоденальной или желудочной язвой нуждаются в пролонгированном подавлении кислотности, по крайней мере, более 4 недель.
Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) следует повторить в случае сохранения Н. pylori. В случае неэффективности повторных курсов лечения некоторые авторы рекомендуют эндоскопическое получение культуры для исследования ее чувствительности к препаратам.
Источник
Роль Helicobacter pylori в формировании хронического гастрита и рака желудка: обзор международных рекомендаций и результаты собственного исследования
1) ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России;
2) ООО «Медика Холдинг» (инновационная клиника «Академия Здоровья»), г. Чита
Инфекция Helicobacter pylori (НР) — этиологический фактор развития хронического гастрита, который в дальнейшем способен прогрессировать в более тяжелые формы, включая атрофическую, увеличивающую риск рака желудка (РЖ).
Цель исследования — анализ распространенности НР среди жителей Читы, клинических и морфологических проявлений инфекции.
Материалы и методы. Проведен опрос и определение антигена НР в кале у 70 человек. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка было выполнено 47 участникам, из них у 9 проведено контрольное УЗИ через 8 мес после успешной эрадикации НР. Эндоскопия желудка и биопсия слизистой оболочки (СО) из 5 точек с морфологическим исследованием и стадированием по системе OLGA проведена 29 лицам. 38 участникам проведено эрадикационное лечение с оценкой эффективности путем определения антигена НР в кале через 6-8 нед после окончания терапии.
Результаты. Положительный результат антигена НР в кале зарегистрирован у 50 человек. Лица младше 39 лет оказались инфицированы в 75%, 40-59 лет — в 72,7%, старше 60 лет - в 64,7% случаев. Хронический гастрит в анамнезе имел место в 2 раза чаще, эрозивно-язвенные поражения желудка — в 4,48 раз чаще, рак желудка у родственников — в 3 раза чаще у НР-положительных лиц. При наличии бактерии толщина стенки в теле желудка при УЗИ имела тенденцию к утолщению на 0,21 мм, в кардиальном отделе — на 0,18 мм (р >0,05). При гистологическом исследовании III степень активности воспаления по системе OLGA была диагностирована у 55,1%, IV степень — у 31%, III стадия атрофии СО — у 10,3%, III тип кишечной метаплазии (неполная толстокишечная) — у 20,7% участников. У одного человека выявлена интраэпителиальная неопределенная неоплазия. 38 лиц провели эрадикацию НР. Эффективность лечения в целом составила 73,3%, у участников младше 39 лет — 100%, 40-59 лет — 72,2%, старше 60 лет — 62,5%. После успешной эрадикации HP толщина стенки желудка при УЗИ достоверно уменьшилась на 1-1,3 мм (р=0,013-0,05).
Заключение. Имеются убедительные доказательства, что НР выступает причиной формирования хронического гастрита с развитием атрофии, метаплазии и возможным прогрессированием в РЖ. Для предотвращения тяжелых изменений в СО желудка должна проводиться эрадикация инфекции. Наилучший эффект антихеликобактерной терапии в рамках канцеропревенции следует ожидать у молодых людей.
Helicobacter pylori (НР) — наиболее распространенная бактериальная инфекция человека, приводящая к развитию хронического активного гастрита различной тяжести у всех инфицированных лиц. Во всех руководствах последних лет признается, что хеликобактерная инфекция является этиологическим фактором развития хронического гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием [1-3]. В дальнейшем хронический поверхностный гастрит, ассоциированный с НР, способен прогрессировать в более тяжелые формы, включая атрофическую, увеличивающую риск рака желудка (РЖ).
В 2018 г. в мире зарегистрировано 1 000 000 новых случаев и 783 000 смертей от новообразований желудка. По-прежнему эта опухоль остается третьей ведущей причиной смерти от онкологических заболеваний у обоих полов во всем мире [4]. В России проблема РЖ также остается актуальной. Анализ распространенности онкологических заболеваний в России за 10 лет (с 2008 по 2018 г.) свидетельствует, что РЖ составляет 93,3-95,1 случаев на 100 000 населения, а летальность в течение года с момента установления диагноза из числа больных, впервые взятых на учет в предыдущем году, составляет 47,4-54,1% [5]. В качестве ведущего этиологического фактора в развитии РЖ признана инфекция НР (уровень доказательности (УДД) — 1а, степень рекомендации (СР) — А) [1, 2, 3].
В формировании нашего понимания о НР-индуцированном канцерогенезе желудка ведущая роль принадлежит трем патологоанатомам. Рудольф Вирхов показал возникновение любого рака в ответ на хроническое воспаление. Пелайо Корреа предложил модель канцерогенеза — последовательность развития изменений в желудке от ее физиологического состояния до появления рака через формирование поверхностного, атрофического гастрита, метаплазии и дисплазии в слизистой оболочке (СО) [6]. Робин Уоррен доказал роль инфекции HP в возникновении хронического воспаления и в дальнейшем новообразования. Благодаря своей широкой распространенности HР вызывает более 60% всех случаев РЖ, однако длительное время большинство HР-носителей остается бессимптомными.
Целью нашего исследования стал анализ распространенности НР среди жителей г. Читы, клинических и морфологических проявлений инфекции.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В течение 2019 г. в исследование было включено 70 человек, из них 55 женщин и 15 мужчин, среднего возраста — 47,04±12,76 лет. Лиц в возрасте 39 лет и младше было 20 человек, 40-59 лет — 33 человека, 60 лет и старше — 17 человек.
Определение инфекции НР проведено антигенным тестом в кале с помощью одностадийного иммунохроматографического метода. Для оценки симптомов и анамнеза со стороны органов ЖКТ была разработана оригинальная анкета.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка с оценкой толщины стенки в пилорическом, кардиальном отделах и в теле желудка было выполнено 47 участникам на аппарате VOLUSON E10 (GE, США-Австрия). Контрольное УЗИ исследование было проведено у 9 человек через 8 мес после успешной эрадикации НР. Эндоскопия верхних отделов ЖКТ выполнялась с помощью видеогастроскопа Pentax EG 29-i10, видеопроцессора Pentax EPK-i7010 у 35 человек. Во время исследования у 29 лиц был взят биопсийный материал СО из 5 точек желудка (2 — из антрального отдела по большой и малой кривизне, 1 — из угла желудка и 2 — из тела желудка по большой и малой кривизне) для гистологического исследования и оценки по системе OLGA.
38 участников исследования получили эрадикационное лечение в соответствии с основной или резервной схемами. В качестве ингибитора протонной помпы применялся эзомепразол в удвоенной дозе (40 мг 2 раза/сут). Все схемы были усилены добавлением препарата висмута трикалия дицитрата (240 мг 2 раза/сут) и мультиштаммовым пробиотиком, содержащим 14 штаммов микроорганизмов (Streptococcus thermophilus, бифидобактерии Infantis, Bifidum, Breve, Longum, лактобактерии Delbrueckii ssp. Bulgaricus, Helveticus, Salivarius, Fermentum, Casei, Plantarum, Rhamnosus, Acidophilus, Lactis ssp. Lactis). Продолжительность лечения всеми по всем схемам составила 14 дней. Контроль эрадикации осуществлялся через 6-8 нед после окончания терапии путем определения антигена НР в кале одностадийным иммунохроматографическим методом.
Статистическая обработка результатов проводилась методом описательной статистики, критерия Стьюдента…
Е.В. Лузина, Н.Н. Чарторижская, В.В. Мельников, Н.В. Ларева
Источник
Хеликобактер пилори: причины гастрита
Хеликобактер пилори: причины гастрита
Helicobacter Pylori — это спиралевидная бактерия, которая заселяет слизистую желудка и 12-перстной кишки, синтезируя ряд токсинов и вызывая множество заболеваний.
Последние исследования говорят о том, что более половины населения мира инфицированы этим микроорганизмом. Более того, в развивающихся странах уровень распространенности этой инфекции намного выше (до 100 % взрослого населения), чем в развитых государствах (20-65 %). Это связано с влиянием санитарно-гигиенических условий проживания людей.
90% всех заболеваний желудка и 12-перстной кишки являются хелико-ассоциированными, что подтверждает агрессивность микроорганизма. Но доказано это было лишь в 1994 году, что перевернуло взгляд на лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Сам по себе микроорганизм является паразитом. Он выделяет токсические вещества, повреждающие слизистые оболочки органов. Это приводит к развитию таких заболеваний, как язвенная болезнь, гастрит и других опасных недугов.
Чаще всего заражение происходит при пользовании общей посудой, одними средствами личной гигиены; при поцелуе; от матери к ребенку.
Как только хеликобактерия попадает в организм человека, она сразу опускается в желудок, где и обитает всё оставшееся время. Для того чтобы не погибнуть от желудочного сока, состав которого достаточно агрессивен, хеликобактер выделяет специальные ферменты, которые окружат её оболочкой и обезвреживают кислоту. То есть кислая среда в желудке является идеальным местом обитания Хеликобактер. Хотя, долгое время считалось, что ни один из организмов не способен выжить в кислой желудочной среде.
Гастрит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.
В большинстве случаев наблюдается бессимптомное носительство хеликобактер. Это значит, что человек годами живет с этой бактерией внутри, не испытывая никакого дискомфорта. При этом он может заражать других людей (например, членов семьи), которые столкнутся с гастритом, язвой или диспепсией, даже не догадываясь об истинной причине своих недугов.
Однако, заражение хеликобактер может проявлять себя голодными и утренними болями в эпигастральной области (желудок и район 12-перстной кишки), отрыжкой, изжогой, тошнотой, неприятным привкусом во рту, потерей аппетита, тяжестью в животе, урчанием, вздутием, периодической диареей.
Гастрит бывает острым и хроническим.
1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, которое проходит в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.
Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).
2. Хронический гастрит развивается постепенно. Является наиболее распространенным заболеванием и занимает одно из первых мест в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта. По оценке различных авторов, он встречается у 50-80% населения нашей страны.
У болезни бывают периоды обострения и ремиссии. Чем дольше вы тянете с лечением, тем короче становятся периоды ремиссии, и тем тяжелее проходят обострения.
Развитие инфекционного процесса сопровождается иммунной реакцией со стороны организма. Одно из проявлений иммунной защиты — накопление в крови специфических иммуноглобулинов (антител): IgA , IgG, IgM. Лабораторный анализ сыворотки крови на данные антитела используется в комплексной диагностике хеликобактериоза.
IgA выявляются в 68-80 % через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет.
IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. Pylori.
IgM выявляются лишь в 15-20 %. Определяются через несколько дней после начала заболевания, достигают пика в промежутке 1-4 недель, а затем снижаются. Стоит отметить, что наличие антител IgM говорит о наличии острого инфекционного процесса, однако их низкие значения — это еще не признак отсутствия заболевания, а возможно, признак хронического воспаления.
Для более точной диагностики используют комплексный анализ на иммуноглобулины M, G и A.
Таким образом, обращаем ваше внимание на особую роль ранней диагностики гастрита и язвы желудка. Именно своевременное обнаружение факта инфицирования Хеликобактер пилори , а затем и обращение к врачу для выбора тактики лечения может спасти здоровье и жизнь.
Источник