Результаты фгдс атрофическом гастрите

Очаговый атрофический гастрит

561 просмотр

24 февраля 2020

Добрый день!

Проблемы с жкт были давно. Не могла пройти фгдс, узнала про фгдс с наркозом и вот результат.

Симптомы: после еды постоянное чувство переполнения, очень долго это ощущение после еды не проходит. При нарушении режима были боли (не острые).

Результаты фгдс: Недостаточность кардиального жома, Очаговый атрофический гастрит, Недостаточность привратника, Гастроптоз, Дуодено-гастральный рефлюкс.

Вопрос, который меня мучает — врач при проведении под наркозом не взяла биопсию, из-за того, что не смогла спросить делать ли мне биопсию или нет, т.к. сия операция платная. Насколько срочно мне надо повторить фгдс со взятием биопсии?

Спасибо.

Возраст: 35

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Хирург

Здравствуйте, Наталия !

Прикрепите, пожалуйста, к вопросу результат ФГДС !

Наталия, 24 февраля 2020

Клиент

Педиатр

Здравствуйте! Никакой срочности в биопсии нет

Терапевт, Нефролог

Добрый день! Очаги атрофии необходимо было подтвердить биопсией, поскольку они могут быть приняты за бывшие участки воспаления. На счёт возможной биопсии вас должны были предупредить перед исследованием.

А ощущение переполненность после еды связаны с гастроптозом, степень которого надо подтвердить по другому исследованию — рентгеноскопии желудка, и возникшей в связи с этим слабостью привратника. Для лечения можно использовать итомед 3р/сут за 15 мин до еды и упражнения на укрепление мышц брюшной полости.

Следующее ФГДС через год, и биопсия при необходимости.

Наталия, 24 февраля 2020

Клиент

Хирург

Доктор бы обязательно взял материал для биопсии если степень атрофии и площадь охвата гастрита были бы значимыми !

Прикрепите, пожалуйста результат ФГДС !

Если в результате нет иных данных , всё, то ,что Вы переписали , то срочности никакой нет ! Необходимо просто провести курс лечения и месяца через 1,5 — 2 повторить ФГДС !

Наталия, 24 февраля 2020

Клиент

Хирург

УЗИ органов брюшной полости Вам сделали или нет ?

Меня интересует состояние печени, желчных путей, наличие или отсутствие холецистита !

Хирург

Если у Вас нет УЗИ органов брюшной полости , то необходимо это сделать , т. к. обнаруженный у Вас дуодено — гастральный рефлюкс часто встречается при патологии гепато-билиарной зоны !

Офтальмолог, Окулист

Здравствуйте все же биопсию стоило взять, но острой необходимости нет

Офтальмолог, Окулист

Если лечение не даст эффекта то повторить можете с биопсией спустя несколько месяцев

Наталия, 24 февраля 2020

Клиент

Маммолог, Терапевт, Онколог

Здравствуйте!

Участки атрофии слизистой желудка не всегда нуждаются в биопсии.

Доктор в любом случае провел бы биопсии подозрительного участка.

Наталия, 24 февраля 2020

Клиент

Маммолог, Терапевт, Онколог

Пожалуйста, выздоравливайте.

Педиатр

Здравствуйте сдайте Кал пцр методом на хеликобактер пилори или дыхательный уреазный тест на хеликобактер пилори

Инфекционист

Здравствуйте! Необходимости в специальном проведении ФГДС для взятия биопсии нет. Планово сделаете исследование через год и при необходимости с биопсией.

Гастроэнтеролог

Здравствуйте! О возможном взятии биопсии врач должен предупреждать перед проведением обследования под наркозом и брать с Вас согласие. Но в данном случае,срочной необходимости в проведении биопсии нет. На ФГДС — картина хронического гастрита с элементами атрофии слизистой оболочки.Процесс поддерживается забросом желчи в желудок, которая имеется в желудке в значительном количестве. Необходимо сделать УЗИ брюшной полости для исключения патологии желчевыводящих путей. Придерживайесь диеты №5, Пепсан Р по 1 табл 3 раза в день за 30 минут до еды 10-14 дней, Итомед (50мг) по 1 табл 3 раза вдегь за30 инут до еды 14 дней, Урсосан (250мг) по 1 капс на ночь. Здоровья Вам и удачи!

Диетолог, Терапевт, Гастроэнтеролог

Здравствуйте. Биопсия требуется не всегда, поэтому лучше повторить обследование в динамике и при необходимости биопсию, но срочности нет

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 2 человека,

средняя оценка 4

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Атрофический гастрит

14.09.2013, 17:51

Дарья | Возраст: 27 | Город: Екатеринбург

Здравствуйте! Мне 27 лет, в подростковом возрасте диагностировали гастрит, позже, лет 7 назад, лечилась от язвы 12-перстной кишки. Анализы крови показывали антитела к хеликобактеру. В принципе, неприятные ощущения в жкт проявляются достаточно часто: бывает отрыжка, тяжесть, вздутие, повышенное газообразование, урчание. Недавно решила снова провериться — сделала узи брюшной полости и ФГДС. Заключение УЗИ: диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы (на узи 2-хлетней давности никаких патологий обнаружено не было, то ли всё за 2 года измениться успело, то ли зависит от аппарата и клиники). Заключение ФГДС: пищевод: слизистая бледно-розовая, гладкая, эластичная, блестящая; просвет пищевода: не изменен; кардия: полностью смыкается, свободно проходима; желудок обычной формы и размеров; содержимое желудка: слизь; складки желудка: эластичные, сглажены, легко расправляются при инсуфляции воздуха; перистальтика: активная; слизистая: эластичная, гладкая, блестящая, гиперемирована диффузно, атрофирована в антральном отделе и теле желудка; пилорус не изменен, свободно проходим; луковица 12-п.к.: не изменена, проходима; постбульбарный отдел: без особенностей. Заключение: атрофический гастрит. В заключении старого ФГДС от 2006 г. атрофического гастрита не было, но была зарубцевавшаяся язва 12пк и эрозивный бульбит. Врач, делавший ФГДС, сказал, что ни язвы, ни рубцов сейчас нет. Но меня очень смущает и беспокоит диагноз «атрофический гастрит». На прием к гастроэнтерологу раньше, чем через месяц я не попаду, соответственно, лечения пока тоже проводить не буду. Насколько атрофический гастрит опасен в плане развития на его фоне онкологии? Насколько вообще высока такая вероятность, ведь считается, что он один из факторов развития рака желудка. И являются ли такие показания фгдс достаточными для диагностики атрофического гастрита? это атрофич.гастрит на 100%? И с чем еще может быть связана атрофия слизистой? Заранее спасибо!

Дарья, по ЭФГДС врач может выставить предположительный диагноз об атрофическом гастрите, но подтверждение и постановка окончательного только по результатам биопсии (в идеале из 5 разных зон, на практике ограничиваются 1-2 при чёткой картине), т.е. без гистологического заключения ничего нельзя утверждать со 100% вероятностью, т.к.,на фоне воспаления и небольшого отёка может быть имитация картины атрофического гастрите, плюс такая «картинка» может быть следствием перенесённого ранее гастрита без активности его в настоящем. Насчёт риска развития онкологии — такой риск действительно существует, но надо понимать, что когда мы говорим о нём, то именем ввиду тяжёлые длительные, многолетние формы атрофического гастрита, на фоне которого в желудке начинают появляться очаги тканей уже с нетипичным кишечным эпителием, и вот уже эта нетипичная ткань имеет свойство к перерождению, иначе рак желудка развивался бы у большинства пожилых людей, а этого не происходит. Предотвратить прогрессирование процесса с грамотным врачом более чем под силу. Но, конечно, требуется уточнение степени гастрита и оценка усвоения пищи и беде всех с атрофическим гастритом , витамина В12. Плюс контроль минимум раз в год, лечение хеликобактера, если снова появится (опять же при повторном заражении лучше смотреть по биоптату, т.к. редко в какой лаборатории делают тест по крови отдельно на иммунноглобулин G и М, результат может быть ложноположительным). То, что не обнаружена деформация после язвы — это очень хорошо, значит, она была неглубокой и организм её самостоятельно «сгладил», как это происходит и на коже с небольшими шрамами. Диффузные изменения в печени и поджелудочной — это частое описание, по большому счёту ни о чём не говорящее, может быть и следствием погрешностей в диете или приёме недавно лекарств, а может быть и просто панацеей в аппаратах, часто при повторном исследовании через пару месяцев никаких изменений не находят, просто функциональные вещи.

Прошу прощения за опечатки, набирала с телефона, надеюсь, они не затруднят чтение ответа.

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

Последние вопросы эндоскописту

Лидия спрашивает: Кость в горле

Дата вопроса: 28.03.2019, 12:04 | Ответов: 1

Чтобы бесплатно задать вопрос эндоскописту онлайн, Вам необходимо зарегистрироваться на портале Eurolab. Если Вас интересуют онлайн консультации других врачей или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения — напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab

О.Я. Бабак,

д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.

2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.

4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.

5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.

6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.

Источник