Псевдомембранозный колит методические рекомендации

Псевдомембранозный колит

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Псевдомембранозный колит — особый вид диареи, вызываемый Clostridium difficile, обычно связан с применением антибиотиков; острое воспалительное заболевание толстого кишечника, обусловленное антибиотиками, варьирующее от слабого кратковременного поноса до тяжелого колита, который характеризуется экссудативными бляшками на слизистой оболочке.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Код по МКБ-10

A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile

Эпидемиология

Составляет 15-25% случаев всех диарей, связанных с назначением антибиотиков. Заболеваемость диареей, связанной с С. difficile, составляет 61 на 100 тыс. чел. в год, в стационарах заболевают 12,2-13,0 на 10 тыс госпитализированных пациентов, летальность составляет 0,6-1,5%.

Так как С. difficile присутствует в кале, любые поверхности, устройства или материалы (кровать, поверхность тумбочек, ванны и раковины, ректальные термометры) могут быть контаминированы выделениями больных и служить резервуаром спор Clostridium difficile. Споры Clostridium difficile распространяются от пациента к пациенту через руки медицинского персонала, контактировавшего до этого с контаминированной поверхностью.

[17], [18], [19], [20]

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Чаще всего псевдомембранозный колит развивается под влиянием длительного применения антибиотиков ампициллина, линкомицина, клиндамицина, цефалоспоринов, реже — пенициллина, эритромицина, левомицетина, тетрациклина. Обычно Псевдомембранозный колит развивается при пероральном применении препаратов, но может быть и результатом парентерального лечения названными препаратами.

Патогенез псевдомембранозного колита развивается под влиянием длительного применения антибиотиков ампициллина, линкомицина, клиндамицина, цефалоспоринов, реже — пенициллина, эритромицина, левомицетина, тетрациклина. заключается в том, что под влиянием антибиотикотерапии возникает дисбаланс нормальной кишечной флоры, и интенсивно размножаются анаэробные неположительные палочковидные бактерии Clostridium difficile, которые продуцируют токсины, вызывающие повреждение слизистой оболочки толстого кишечника.

При легкой форме заболевания имеют место слабо выраженные воспаление и отек слизистой оболочки толстого кишечника, при более тяжелом течении воспаление выражено весьма значительно, возможно изъязвление слизистой оболочки (иногда в подобных случаях заболевание трудно отличить от неспецифического язвенного колита).

При резко выраженном поражении толстого кишечника на слизистой оболочке появляются выпуклые, желтоватые экссудативные бляшки (псевдомембраны), состоящие из фибрина, лейкоцитов, некротизированных эпителиальных клеток.

Псевдомембранозный колит — Причины

Симптомы псевдомембранозного колита

Симптомы псевдомембранозного колита появляются во время лечения антибиотиками, иногда через 1-10 дней после окончания курса лечения.

Основными признаками заболевания являются:

• водянистые, а в тяжелых случаях кровавые поносы;
• боли в животе схваткообразного характера, локализующиеся преимущественно в проекции толстого кишечника (обычно в области сигмовидной кишки);
• повышение температуры тела до 38°С;
• симптомы обезвоживания и значительные электролитные расстройства {гипокалиемия, гипонатриемия, реже гипокальциемия), что проявляется выраженной мышечной слабостью, парестезиями, судорогами в икроножных мышцах.

В очень тяжелых случаях возможны развитие токсической дилатации толстой кишки и даже перфорация.

Псевдомембранозный колит — Симптомы

Классификация

• Носительство С. difficile. Выделение возбудителя из кала при отсутствии клинических проявлений.
• Заболевание, связанное с Clostridium difficile. Клинические проявления инфекции у пациента, у которого из кала выделяют возбудителя или его токсины.
• Формы течения: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и жизнеугрожающая.
• Осложнения: псевдомембранозный колит, токсический мегаколон, перфорация толстого кишечника, сепсис (крайне редко).

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Диагностика псевдомембранозного колита

• Общий анализ крови: выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
• Общий анализ мочи: без существенных отклонений от нормы, в тяжелых случаях возможна умеренная протеинурия.
• Копрологичсский анализ: примеси крови в кале, большое количество лейкоцитов, слизь, положительная реакция на растворимый белок (реакция Трибуле).
• Бактериологический анализ кала. Выявляется характерная картина дисбактериоза. Для подтверждения диагноза производится посев кала на выявление Clostr. difficile или анализ на присутствие соответствующего токсина. Проба на токсин предпочтительнее (так как получить культуру Clostr. difficile технически очень трудно) и считается положительной, если идентифицируется цитопатический токсин (при исследовании на культуре ткани), нейтрализуемый специфическим антитоксином.

У здоровых лиц частота носительства Clostr. difficile составляет 2-3%, токсин не выявляется.

• Эндоскопическое исследование. Большей частью патологический процесс локализуется в дистальном отделе толстой кишки, поэтому обычно можно ограничиться ректороманоскопией, при более проксимальном и обширном поражении проводится колоноскопия. Характерным эндоскопическим признаком болезни является обнаружение бледно-желтых налетов (псевдомембран) на воспаленной слизистой оболочке толстого кишечника (обычно прямой и сигмовидной кишок).

Ирригоскопию выполнять не следует из-за риска перфорации, особенно при тяжелом течении заболевания.

• Биохимический анализ крови: при тяжелом течении заболевания возможно снижение содержания общего белка, альбумина, натрия, калия, хлоридов, кальция.

Диагноз псевдомембранозного колита ставится на основании данных анамнеза (связь развития заболевания с лечением антибиотиками), наличия клиники колита, диареи с примесью крови, определения в кале токсинов Clostr. difficile, характерной эндоскопической картины.

Псевдомембранозный колит — Диагностика

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Какие анализы необходимы?

Лечение псевдомембранозного колита

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Уже это одно может при легких формах предотвратить прогрессирование заболевания.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен С.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Сообщают также о благоприятном действии бацитрацина.

Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные ее направления — коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина C.difficile.

При выраженных водно-электролитных расстройствах терапия должна быть весьма интенсивной. При тяжелой дегидратации, которая нередко наблюдается у больных псевдомембранозным колитом начальная скорость инфузии в первый час лечения должна составлять 8 мл/мин/м2; затем переходят на инфузию со скоростью 2 мл/мин/м2. Фактически это означает введение до 10-15 л жидкости в течение 36-48 часов. Регидратация проводится под контролем диуреза, величины ЦВД. Вводятся растворы типа лактасола, растворов Гартмана, Рингера. После нормализации диуреза под контролем ионограммы вводится хлорид натрия для устранения гипокалиемии. При нарушениях белкового обмена переливается плазма, альбумин. Если дегидратация выражена умеренно, можно проводить регидратацию перорально растворами типа регидрона.

После улучшения состояния больного, уменьшения поносов, проведения курса (или курсов) этиотропной терапии показано лечение бактериальными препаратами для нормализации кишечного биоценоза. Курс лечения одним из препаратов должен быть 20-25 дней, дозы более высокими, чем при лечении обычного рода дисбактериоза: колибактерин 6-10 доз 2 раза в день, бифидумбактерин и бификол по 10 доз 2 раза в день.

С целью связывания токсина клостридий в кишечнике рекомендуется назначение холестирамина, колестипола. По-видимому, может оказаться полезным полифепан. При тяжелых осложненных формах псевдомембранозного колита показана тотальная колэктомия.

Псевдомембранозный колит — Лечение

Профилактика псевдомембранозного колита

Диарея, вызванная Clostridium difficile, — типичная внутрибольничная инфекция, спо-собна вызвать эпидемический подъем заболеваемости в стационаре. Основное профилактическое мероприятие, ограничивающее распространение инфекции, — мытье рук с мылом или применение спиртосодержащих антисептиков. Обработка рук хлоргексидином позволяет существенно снизить колонизацию рук Clostridium difficïlle и, следовательно, предупредить распространение. Однако частое мытье может привести к дерматиту у персонала. Доказана высокая эффективность применения персоналом ЛПУ одноразовых перчаток для контроля передачи этой инфекции. Повторное использование перчаток после обработки спиртсодержащими антисептиками, которые эффективны в отношении других спорообразующих бактерий, в отношении С. difficile существенно менее эффективны, поэтому такой способ применять не следует.

С помощью ПЦР-диагностики доказано, что штаммы Clostridium difficile, продуцирующие токсин, могут быстро распространяться от пациента к пациенту, если методы контроля инфекции недостаточны.

Основные профилактические меры внутрибольничного распространения заболеваний:

• Рациональное применение антибиотиков.
• Соблюдение ограничительных мер в отношении пациентов с диагностированным или предполагаемым заболеванием, вызванным С. difficile.
  • перевод пациента в отдельную палату или в палату с другими пациентами с таким же диагнозом,
  • обработка рук персонала спиртом или водой с мылом (при наличии вспышки инфекции применять только мытье водой с мылом перед контактом с пациентами, так как протирание спиртом неэффективно против спорообразующих бактерий),
  • применение перчаток при работе с пациентами внутри палат,
  • использование специальной (отдельной) одежды (халаты, шапочки),
  • максимальное использование инструментов (для снижения прямого контакта),
  • продолжение всех мероприятий до прекращения диареи

Обработка и дезинфекция окружающей среды:

• адекватное мытье и дезинфекция окружающих поверхностей и устройств многократного использования, особенно тех, которые могли быть контаминированы выделениями из кишечника и могут быть использованы персоналом,
• применение для обработки окружающей среды разрешенных дезинфектантов на основе гипохлорида для обработки поверхностей после их мытья в соответствии с инструкцией производителя (дезинфектанты на основе спирта не эффективны в отношении Clostridium difficile, и их не следует применять для обработки поверхностей),
• для обработки эндоскопов и других устройств использовать инструкции производителей.

Какой прогноз имеет псевдомембранозный колит?

При своевременной диагностике, отмене антибиотиков, ставших причиной заболевания, — благоприятный. При возникновении тяжёлых осложнений в виде динамической кишечной непроходимости, тяжелого колита, перфорации толстого кишечника и необходимости хирургического лечения у пожилых пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями летальность при псевдомембранозном колите возрастает более чем в 30 раз.

Источник

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Корнеева Ольга Николаевна — кандидат медицинских наук, врач клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова

Ивашкин Владимир Трофимович — академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

Из анамнеза известно, что за 20 дней до момента поступления лечился в районной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась антибиотикотерапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, появилась общая слабость. Пациент самостоятельно начал прием левомицетина и лоперамида. После чего наступило резкое ухудшение состояния — появилась лихорадка до 39С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Больной обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано исследование кала для исключения кишечных инфекций. Исследование кала на дизгруппу возбудителей кишечных инфекций не выявило. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован в нашу клинику.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита — прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином — положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа — ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).

Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).

Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

Источник