Псевдомембранозный колит лечение метронидазолом

Пожалуйста помогите

1033 просмотра

30 декабря 2020

После применения антибиотиков поставили диагноз псевдомембранозный колит, прокалали метронидозодом 4 дня, стало лучше, через 5 дней диарея вернулась, подскажите что делать?И подскажите по поводу препарата Альфанормикс при ПМК…

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Инфекционист

Здравствуйте! Вам надо продолжить применение препарата Метронидазол ( вам капали Метрагил), но уже в таблетках по 500х 3, желательно исследовать кал на клостридию дифицилле и дисбактериоз.Иакже принимайте Лактофильтрум 2 х 3 и Мезим 1 х 3

Виктория, 30 декабря 2020

Клиент

Нина, скажите пожалуйста метронидозол сильно влияет на желудок и вообще не опасный препарат? Боюсь усугубить ситуацию((

Инфекционист

Метронидазол обладает противомикробными и противовоспалительными свойствами

Инфекционист, Гепатолог

Продолжать метронидазол курсом 10 дней плюс энтерол и Максилак, пить больше жидкости.

Виктория, 30 декабря 2020

Клиент

Павел, скажите пожалуйста метронидозол сильный препарат? просто боюсь что полностью опять убьет всю микрофлору((

Инфекционист, Гепатолог

Это щадящий препаратов, он безопаснее антибиотиков

Виктория, 30 декабря 2020

Клиент

Павел, спасибо что успокоили! А Альфанормикс стоит рассмотреть? Или лучше остановиться на метронидозоле?

Инфекционист, Гепатолог

Альфа Нормикс приводит к псевдомембранозный колит, а метронидазол его лечит

Виктория, 31 декабря 2020

Клиент

Павел, сегодня диарея ещё сильнее( продолжать пить метронидозол?

Инфекционист, Гепатолог

Если нет температуры и болей в животе пока закончите, подключить Эубикор по 1 пакету 5 раз в день, Креон 25 тыс ед по 1 табл 3 раза в день и Максилак по 1 капсуле 1 раз в день курсом 10 дней. Вам нужно посетить гастроэнтеролога, сдать копрограмму.

Виктория, 31 декабря 2020

Клиент

Павел, температура 37, по анализам мочи белка много, нбледность кожных покровов

Инфекционист, Гепатолог

Покажитесь очно врачу терапевту, покажите ему анализы. Пока оставьте только последние рекомендованные лекарства

Виктория, 1 января

Клиент

Павел, терапевт назначил метронидозол и Альфанормикс, я решила остановиться на метронидозоле, сегодня стул полуоформленный, несколько раз в день, скажите препарат действует, не бросать?

Инфекционист, Гепатолог

Значит действует, доведите его до конца и пейте остальное до 2 недель.

Уролог, Андролог

Здравствуйте. Лечение метронидазолом продолжать. Для защиты также микрофлоры кишечника, нормализации стула, совместно принимать бифиформ по 2к * 1 раз в день на весь период лечения или можно линекс форте.

Виктория, 31 декабря 2020

Клиент

Галина, а в какой дозировке? Чтобы не навредить…

Уролог, Андролог

При псевдомембранозном колите принимается метронидазол — по 500 мг 3 раза/сут.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 4 человека,

средняя оценка 4

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — задайте свой вопрос врачу онлайн.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

Псевдомембранозныйколит- тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход.

Причиной развития данного заболевания является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость.

Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Клиническая картина определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносыи схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно с примесями слизи.

Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявления в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А). При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами).

Обычно для подтверждения диагноза достаточноректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводятколоноскопию.

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации.

При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают пробиотики.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений.

При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство.

Питание при псевдомембранозном колите.

В первые 12 часов с момента появления симптомов заболевания следует по максимуму воздержаться от пищи. Последующие двое суток рекомендуется употреблять в пищу слизистые каши и кисели, возможно небольшое количество сухого пшеничного хлеба. Чтобы предотвратить обезвоживание организма, назначают не менее 1,5 л раствора регидрона в сутки, большое количество теплых отваров черники, черемухи, шиповника.

Следует полностью исключить употребления кофе, чая, сахара.

В дальнейшие семь суток диета в основном состоит из кисломолочных продуктов (творог, ряженка, кефир, йогурт, сметана). Также допускается употребление слизистых каш (манной, рисовой, овсяной), мясо курицы в паровом или отварном виде, небольшое количество мясных, рыбных, овощных бульонов.

Исключаются: кислые фрукты и овощи, капуста — сроком до 1 месяца, копчености, шоколад, алкоголь, соленая и жареная пища, пряности и специи — сроком до 6 месяцев.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно — при продолжительной антибиотикотерапии.

Врач-эндоскопист УЗ «НЦГБ»

Войтехович Т.Ч.

Источник

АНТИБИОТИКО-АССОЦИИРОВАННЫЙ ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА | Институт Аналитической Токсикологии

Скачать оригинал

А.И. Парфенов, д.м.н., профессор

ЦНИИГ ДЗ г. Москвы

Антибактериальная терапия вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишечника. Клиническими проявлениями дисбиоза могут быть антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит и псевдомембранозный колит. Для их лечения используют ванкомицин, метронидазол, бацитрацин, фидаксомицин, пробиотики и Энтерол. С учетом высокой частоты антибиотико-ассоциируемого дисбиоза с профилактической целью рекомендуется назначать Энтерол или пробиотики одно- временно с антибиотиком.

Ключевые слова: антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит, ванко- мицин, фидаксомицин, Энтерол, пробиотики

Antibiotic therapy causes intestinal dysbiosis, which can be a reason of secretory diarrhea, atrophy, and erosive-ulcerative and hemor- rhagic lesions of the intestinal mucosa. The clinical manifeions of dysbiosis include antibiotic-associated diarrhea, antibiotic-associated colitis and pseudomembranous colitis. Vancomycin, metronidazole, bacitracin, fidaxomycin, probiotics and Enterol are used for their treatment. Given the high frequency of antibiotic-associated dysbiosis, administration of Enterol or probiotics during antibacterial therapy is ed as a prophylactic measure.

Key words:antibiotic-associated diarrhea, antibiotic-associated colitis, pseudomembranous colitis, vancomycin, fidaxomycin, Enterol, probiotics

Одним из частых осложнений современной терапии антибиотиками является диарея. Частота ее, по многочисленным сведе- ниям, приближается к 30 %.

Этиология и патогенез

Диарею могут вызывать все антибио- тики, но особенно часто — ампициллин, клиндамицин, линкомицин, тетраци- клин, эритромицин, цефотаксим, амок- сиклав. При этом способ применения препарата особой роли не играет.

Выделяют следующие причины разви- тия антибиотико-ассоциируемой диареи (ААД):

• токсическое влияние антибиотика на кишечнуюстенку;
• подавлениесимбионтной микрофлоры;
• ростусловно-патогенной микрофлоры. Многие антибиотики оказывают пря- мое токсическое действие на мембраны кишечного эпителия. В результате сни- жается синтез кишечных ферментов и нарушается мембранное пищеварение.

Нормальная кишечная микрофлора развивается в основном в анаэробных условиях и источником энергии для ее жизнеобеспечения служит брожение углеводов, содержащихся в пищевых волокнах. В процессе брожения обра- зуются короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) — бутират, ацетат,

сукцинат и пропионат. КЖК служат источником энергии для эпителиоци- тов кишечника человека и обеспече- ния их пищеварительно-транспортной функции [1, 2]. Подавление симбионт- ной микрофлоры антибиотиком ведет к дефициту КЖК и, следовательно, к нарушению мембранного пищеварения, всасывания и целостности эпителиаль- ного барьера. Избыточный рост условно- патогенной флоры, нечувствительной к применяемому антибиотику, вызывает гиперсекрецию воды, электролитов и повреждение кишечного эпителия.

Таким образом, антибактериальная терапия, особенно длительная, вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишеч- ника (СОК).

В зависимости от глубины и протя- женности поражения СОК развиваются следующие заболевания:

• ААДбез заметного повреждения СОК;
• антибиотико-ассоциированный колит;
• псевдомембранозныйколит.

Антибиотико-ассоциированная диарея

Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Clostridium difficile. Среди взрослого насе- ления уровень ее носительства низкий и достигает 2-3 %. Условиями размно- жения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение роста нормальной флоры кишечника.

По нашим данным, основанным на применении метода газовой хроматогра- фии с масс-спектрометрией (ГХ-МС) для оценки состава мукозной микроб- ной флоры тонкой кишки, ААД может быть связана не только с определенным инфекционным агентом, в частности с Cl. difficile, но и с существенным уве- личением концентрации других микро- организмов. В частности, повышалась численность преимущественно дру- гих видов клостридий: C. perfringens и

1. propionicum. Одновременно увеличи- валась концентрация Helicobacter pylori, Enterobacteriacea, Eubacterium, обладаю- щих свойством повреждать энтероци- ты. Зафиксирован ростэнтерококков, микроскопических грибов, продуцирую- щихситостерол и кампестерол. Из акти- номицетов в 100 % случаев отмечено пре- вышение по маркерам псевдонокардий, Pseudomonas aeruginosa и Bacillus cereus, не выявляемых у здоровых людей. Общая колонизация слизистой оболочки тон- кой кишки увеличивалась в 2-5 раз по сравнению с нормой [3-5].

ФАРМАТЕКА № 6 — 2013 87

Клинический опыт

Исходя из полученных данных можно заключить, что ААД не связана с опре- деленным инфекционным агентом, в частности C. dificile, а характеризуется значительными неспецифическими изменениями нормальной мукозной микрофлоры в сторону увеличения кон- центрации до 50 видов контролируемых микроорганизмов.

Клиника. Основным симптомом ААД является водянистая диарея, началу кото- рой предшествовало применение анти- биотиков. На состоянии больного диарея не сказывается и после отмены антибио- тика, самостоятельно прекращается спу- стя несколько дней. Бактериологическое исследование фекалий позволяет под- твердить развитие дисбиоза. При эндо- скопическом исследовании патологиче- ских изменений выявить не удается.

Диагноз ААД устанавливают на осно- вании связи диареи с применением анти- биотиков. Частота обнаружения токсина

1. difficileв кале больных не превышает 15 % [6]. В то же время замечено, что у пациентов с диареей, ассоциирован- ной C. difficile, наблюдается довольно значительный лейкоцитоз. Это объяс- няется тем, что токсин A, выделяемый
2. difficile, вызывает воспаление CОК, секрецию жидкости, лихорадку и судо- роги[7].Поэтому у всех больных ААД, протекающей с интоксикацией и лейко- цитозом 15,8 тыс. в 1 мкл и более, сле- дует связывать причину острой диареи с
3. difficile. Диагноз подтверждается результатами посева кала или полиме- разной цепной реакции.

Для установления непосредственной связи ААД с конкретными микроорга- низмами все большее применение нахо- дят химические методы идентификации микроорганизмов, в частности ГХ-МС, основанной на анализе больших баз дан- ных, содержащих сведения о составе жир- ных кислот нескольких тысяч штаммов бактерий и микроскопических грибов. Этот метод позволяет получать уникаль- ную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов, которые могут быть определены и использованы для определения микроорганизмов [8].

Эндоскопическое исследование позволяет проводить дифференциаль- ную диагностику с ААК. Появление кровянистых выделений из прямой кишки и эрозивно-геморрагических изменений СОК является признаком острого воспалительного заболевания кишечника, ассоциированного с антибиотиком. В крови появляется лейкоцитоз, в кале повышается уровень кальпротек- тина, может появляться скрытая кровь. Бактериологическое исследование ука- зывает на выраженный дисбиоз. В этом случае возникают дополнительные труд- ности, связанные с необходимостью исключить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона толстой кишки. Отличительными признаками служат связь начала острого колита с применением антибиотика и наступление выздоровления после его отмены.

Псевдомембранозный колит

Основным симптомом псевдомембра- нозного колита (ПМК) является обиль- ная водянистая диарея, началу которой предшествовал прием антибиотиков на протяжении от нескольких дней до меся- ца. В тяжелых случаях начало заболе- вания может быть внезапным. Быстро нарастает лейкоцитоз, повышается фебрильная лихорадка, наступает обе- звоживание. Развиваются токсическое расширение толстой кишки, септицемия и сепсис. Очень редко может наблюдать- ся молниеносное течение ПМК, напо- минающее холеру. Обезвоживание раз- вивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Диагноз устанавливают на основа- нии бактериологического исследования испражнений и определения в них ток- сина C. difficile. При ректороманоскопии видны бляшковидные, лентовидные и сплошные плотные налеты («мембра- ны»), мягкие, но плотно спаянные с СОК. Слизистая оболочка отечна, но не изъ- язвлена. При гистологическом исследо- вании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдо- мембран под поверхностным эпителием образуются экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слу- щенным эпителием. В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать боль- шие сегменты кишки.

Прежде всего отменяют антибиотик, обусловивший заболевание. Если ААД вызвана C. difficile, назначают ванко- мицин или метронидазол. Ванкомицин применяют по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7-10 дней. Эффективен также метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Кроме того, применяют бацитрацин по 25 тыс. МЕ внутрь 4 раза в сутки в течение 7-10 дней. Бацитрацин почти не всасывается, поэтому в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. Недавно на фармацевтическом рын- ке появился макроциклический анти- биотик фидаксомицин, полученный из актиномицетов Dactylosporangium aurantiacum. Препарат обладает узкона- правленным действием в отношении С. dificile. Фидаксомицин назначают по 200 мг каждые 12 часов в течение 10 дней [9]. При обезвоживании проводят адекват- ную инфузионную терапию для коррек- ции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина применяют энтеро- сорбенты (Смекта, Лактофильтрум и др.). В качестве альтернативы антибак- териальным средствам все большее распространение получают бактери- альные препараты, не подавляющие нормальную микрофлору кишечника. С учетом новых данных о пристеноч- ной микрофлоре СОК определен- ные перспективы восстановления нарушенной микрофлоры кишечни- ка могут быть связаны с Энтеролом — натуральным биологическим препа- ратом, созданным на основе лиофи- лизированных штаммов Saccharomyces boulardii (Biocode). S. boulardii обладают естественной, генетически обусловлен- ной устойчивостью к антибиотикам и сульфаниламидам. Препарат обладает антимикробным действием в отноше- нии условно-патогенных и ряда пато- генных микроорганизмов. В течение ряда лет Энтерол успешно применяется в Европе в терапии различных заболева- ний кишечника. S. boulardii оказывают трофический эффект на СОК благодаря способности к синтезу полиаминов. При применении Энтерола повышается мест- ный иммунный ответ, т. к. увеличива- ется синтез иммуноглобулина A в СОК, активируется фагоцитоз и комплемент

88 ФАРМАТЕКА № 6 — 2013

Клинический опыт

[10]. Одна капсула или пакетик содержит 250 мг лиофилизированных S. boulardii. Энтерол назначают по 2 капсулы (500 мг) 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель.

Имеются сообщения о возможности лечения ААД большими дозами пробио- тиков [11]. Мы располагаем собствен- ным опытом лечения больных ААД повышенными дозами Бифиформа. Бифиформ назначали при частоте стула 3-4 раза в сутки по 2 капсулы 3 раза в сутки. При более частом стуле начальная доза составляла 8 капсул в сутки в течение 2-3 дней с постепенным снижением дозы до 1 капсулы 2 раза в сутки. Курс лечения составил 3 недели. Положительная динамика в состоянии больных начала появлять- ся с первых дней приема Бифиформа. Начиная со 2-3-го дня уменьша- лась частота стула, в течение первой недели лечения прекращалось взду- тие и урчание в животе. Все боль- ные хорошо переносили Бифиформ.

Побочных и аллергических реакций не отмечено.

С целью профилактики ААД антибио- тики следует назначать только по стро- гим показаниям, следует своевременно прекращать антибактериальную терапию по достижении клинического эффекта и немедленно отменять препарат при появ- лении. С учетом высокой частоты встречаемости ААД рекомендуется с профилактической целью одновременно с антибиотиком назначать Энтерол или пробиотики.

Литература

1. Бондаренко В.М. Метаболитные пробиотики: механизмы терапевтического эффекта при микроэкологических нарушениях // Consilium Medicum. Гастроэнтерология 2005. № 7. С.437-43.
2. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Дисбактериозы кишечника: эволюция взглядов, cовременные принципы диагностики и фармакологической коррекции// Consilium Гастроэнтерология 2006. № 2. С. 4-17.
3. Парфенов А.И., Осипов Г.А., Ручкина И.Н. Диарею, ассоциированную с антибиотикаи, может вызывать perfringens // Эксперим. и клин. гастроэнтер.2002. № 1. С. 159.
4. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Осипов Г.А. Антибиотико-ассоциированнаядиарея и псевдомембранозный колит // Consilium medicum 2002. № 2. C. 24-6.
5. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Антибиотико- ассоциированная диарея // Эксперим. и клин. гастроэнтер. 2002. № 5. С.92-5.
6. Savidge TC, Pan W-H, Newman P, et al. Clostridium difficile toxin B is an inflammatory enterotoxin in human intestine. Gastroenterology2003;125:413.
7. Flegel WA, Miller F, Daubener W, et al. Cytokine response by human monocytes to Clostridium dif- ficile toxin A and toxin B. Infect Immun 1991;59: 3659-64.
8. Осипов Г.А., Демина А.М. Хромато- масс-спектрометрическое обнаружение микроорганизмов в анаэробных инфекционных процессах // Вестн. РАМН 1996. Т. 13. № 2. С.52-9.
9. Crawford T, Huesgen E, Danziger L. Fidaxomicin: A Novel Macrocyclic Antibiotic for the Treatment of Clostridiumdifficile Am J Health Syst Pharm 2012;69(11):933-43.
10. Boirivant M, Strober W. The mechanism of action of Curr Opin Gastroenterol2007;23:679-92.
11. Videlock EJ, Cremonini F. -analysis: Probiotics in Antibiotic-Associated Diarrhoea. Alimen Pharmacol Therap 2012;35(12):1355-69.

Источник