Прогноз течения хронического гастрита

Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, обязательно подтвержденное морфологически (с помощью биопсии). Болезнь протекает со структурной перестройкой слизистой оболочки и нарушением её функций.

Изменения слизистой оболочки, характерные для хронического гастрита, при скрининговых обследованиях находят у 80% взрослых, но из тех, у кого они обнаружены, только 40% когда-либо обращались к врачу с жалобами1.

Классификация гастритов

По механизму возникновения и расположению основных изменений слизистой оболочки выделяют:

1. гастрит типа А — аутоиммунное воспаление преимущественно тела желудка;
2. гастрит типа В — бактериальное воспаление антральной (выходной) части желудка, чаще всего вследствие хеликобактерной инфекции;
3. гастрит типа С — реактивное воспаление из-за заброса желчи в желудок или применения лекарств, чаще всего нестероидных противовоспалительных средств.

Также возможны смешанные формы (например, сочетание гастритов А и В).

По изменению слизистой оболочки выделяют:

1. неатрофический гастрит;
2. атрофический аутоиммунный гастрит;
3. атрофический мультифокальный;
4. особые формы гастрита:
   a. химический;
   b. радиационный;
   c. лимфоцитарный;
   d. гранулематозный;
   e. эозинофильный;
   f. другой инфекционный (вызванный грибками, бактериями за исключением хеликобактерии, паразитами);
   g. гигантский гипертрофический.

По состоянию секреции (выработки соляной кислоты и пищеварительных ферментов) гастрит может быть с сохраненной секреторной функцией и со сниженной секреторной функцией.

Причины хронического гастрита

Самая частая причина хронического гастрита — хеликобактерная инфекция. Helicobaсter pylori — это кислотоустойчивая бактерия, которая селится на слизистой оболочке желудка. Микроорганизм выделяет биологически активные вещества, которые защищают его от воздействия кислоты и пищеварительных ферментов. Действуя на слизистую, эти вещества вызывают воспаление. Длительное заражение H. pylori заканчивается либо пептической язвой (если в ответ на инфекцию синтез кислоты возрастает), либо атрофией слизистой оболочки, метаплазией (трансформацией) клеток и образованием злокачественной опухоли.

Следующая по частоте причина — бесконтрольное употребление нестероидных противовоспалительных средств (лекарств от различного вида болей и температуры). Они нарушают восстановление клеток слизистой оболочки, что делает ее более подверженной разрушающему воздействию соляной кислоты.

Рефлюкс-гастрит (вызванный забросом желчи) занимает до 15% в структуре патологии2. Из-за нарушения нормальной моторики ЖКТ давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Её содержимое, в том числе желчь и пищеварительные ферменты, забрасываются в желудок, повреждая слизистую.

Аутоиммунные процессы также могут стать причиной гастрита. Из-за сбоя в работе иммунитета организм начинает воспринимать клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные.

Кроме того, хронический гастрит может возникать на фоне тяжелой патологии сердца (из-за недостаточного снабжения слизистой кислородом и питательными веществами нарушается её восстановление) или почек (из-за интоксикации организма продуктами обмена веществ).

Симптомы хронического гастрита

Тяжесть симптомов гастрита не зависит от выраженности изменений слизистой оболочки, у многих пациентов он протекает бессимптомно.

Основная жалоба пациентов — диспепсия: боль и тяжесть в верхней части живота, отрыжка (воздухом, кислым, тухлым), тошнота. Неприятные симптомы четко связаны с едой: возникают натощак, сразу после приема пищи или через час-два после еды. Это зависит от того, в каком именно отделе желудка поражена слизистая.

При хеликобактерной инфекции, сочетающейся с повышенным кислотообразованием, может нарушиться стул, причем возможны и запоры, и поносы. Учащенная дефекация характерна и для эозинофильных (аллергических гастритов).

Кроме симптомов со стороны ЖКТ, при хронических гастритах нередки жалобы на общую слабость, раздражительность, повышенную утомляемость, склонность к пониженному артериальному давлению. При длительном течении болезни могут появиться признаки анемии: бледность, ломкость волос и ногтей, головокружение, тахикардия, снижение содержания гемоглобина в крови. Это связано с нарушением усвоения железа или витаминов В12 на фоне атрофии слизистой оболочки.

Диагностика хронического гастрита

С точки зрения современной медицины хронический гастрит — морфологический диагноз. То есть его необходимо подтвердить результатами гистологического исследования — изучения строения слизистой оболочки желудка под микроскопом. Поэтому основной метод диагностики хронического гастрита — фиброгастроскопия. При этом исследовании врач может не только визуально оценить состояние слизистой желудка, зафиксировав признаки воспаления, но и взять биопсию — частички слизистой оболочки для дальнейшего исследования.

Чтобы выявить причину воспаления, проводят исследование на хеликобактерную инфекцию. Для этого делают дыхательные тесты, либо назначают анализ кала на наличие антигена (специфического именно для этой бактерии комплекса белков), либо исследование крови на антитела к хеликобактер пилори. Для доказательства инфицирования достаточно одного положительного результата. Для того, чтобы подтвердить отсутствие инфекции, нужны два отрицательных результата, полученных разными методами (так как ни один из тестов не обладает 100% чувствительностью).

Для исключения аутоиммунного гастрита делают анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка.

Если по каким-то причинам сделать биопсию и гистологическое исследование невозможно, для оценки состояния желудка используют комплекс биохимических исследований гастропанель. Для этого определяют содержание в крови биологически активных веществ, которые синтезируются слизистой оболочкой желудка: гастрина-17, сывороточного пепсиногена-I и II. При атрофических изменениях содержание этих веществ в крови резко меняется.

Чтобы оценить кислотообразующую функцию желудка, проводят внутрижелудочную рН-метрию: с помощью специального зонда измеряют уровень кислотности.

Традиционные общий и биохимический анализ крови для диагностики хронического гастрита малоэффективны и могут быть полезны только для выявления анемии, связанной с нарушением усвоения железа или витамина В12 при атрофическом гастрите.

Лечение хронического гастрита

Лечение гастрита всегда комплексное. Пациентам назначают диету: стол №1 или 2 по Певзнеру (в зависимости от сохранения секреторной функции желудка).

Если у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, ему назначают препараты из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП) и два антибактериальных средства. ИПП снижают кислотность желудочного содержимого, делая бактерию более уязвимой, а комплекс из двух (а иногда и трех) антибиотиков необходим, так как она крайне устойчива к лекарственному воздействию. Подобную терапию проводят в течение 1-2 недель, после чего повторяют тесты на хеликобактер пилори. Если по каким-то причинам ингибиторы протонной помпы рекомендовать нельзя, для этих целей назначают препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин).

Чтобы стимулировать восстановление слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида (ребагит). Он улучшает кровообращение в слизистой оболочке, способствует регенерации её клеток, уменьшает активность воспаления. Кроме того, ребамипид улучшает эффективность эрадикации (уничтожения) хеликобактерии. Препарат действует на всей протяженности желудочно-кишечного тракта и на любом из трёх структурных уровней слизистой.

Для уменьшения чувства тяжести и переполнения желудка, снижения частоты рефлюкса назначают прокинетики (итоприд). Эти препараты нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта. При рефлюкс-гастрите снизить повреждающее влияние желчи помогают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан).

Прогноз и профилактика хронического гастрита

Сам по себе хронический гастрит жизни не угрожает. Но при длительном течении он может трансформироваться в язвенную болезнь, у которой есть опасные осложнения.

Другое направление его трансформации — атрофические изменения слизистой оболочки. Атрофированная слизистая неспособна выполнять свои функции, из-за чего нарушается усвоение железа, кальция, некоторых витаминов. Это сильно ухудшает состояние пациентов. Кроме того, атрофия слизистой оболочки желудка в несколько десятков раз повышает вероятность развития злокачественного новообразования. Поэтому пациентам с диагностированным атрофическим гастритом нужно раз в 5 лет проходить эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки.

Специфической профилактики хронического гастрита не существует. Снизить вероятность его возникновения помогают здоровое питание, отказ от алкоголя, курения (никотин сужает сосуды, в том числе ЖКТ, что нарушает восстановление слизистой).

1 Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) — М. ИД «Медпрактика-М», 2010.

2 Т.Д. Звягинцева, Я.К Гаманенко. Ліки України (Лекарства Украины) №4, 2012.

Термин «гастрит» впервые был использован в 1728 году немецким врачом Георгом Шталем для описания воспаления внутренней оболочки желудка. Многие считали это состояние не заболеванием, а лишь безобидной находкой. В 1982 году Робином Уорреном и Барии Маршаллом был открыт возбудитель заболевания Хеликобактер Пилори, что привело к идентификации, описанию и классификации множества разновидностей хронического воспаления.

Общепринятой классификации заболевания, включая Сиднейскую и систему OLGA, не существует. Наиболее отвечает потребностям практики выделение видов заболевания в зависимости от их причины. До 50% случаев патологии вызвано H. pylori.

Причины хронического гастрита

Заболевание вызывают инфекционные и неинфекционные факторы.

Причины инфекционных гастритов:

• инфекция H. Pylori,
• инфекция H. Heilmannii,
• гранулематозное поражение, вызванное микобактериями, возбудителями сифилиса, гистоплазмоза, мукормикоза, бластомикоза, анизакидоза,
• паразитарное заражение – стронгилоидоз, шистосомоз, дифиллоботриоз,
• вирусная инфекция (герпес или цитомегаловирус).

Неинфекционные формы и причины хронического гастрита:

• аутоиммунный,
• химическая гастропатия, обычно связанная с хроническим забросом желчи в желудок, приемом аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС),
• уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности,
• хронический неинфекционный гранулематозный гастрит при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, внутрижелудочных инородных телах, употреблении кокаина,
• детская хроническая гранулематозная болезнь,
• эозинофильная гранулема,
• аллергический васкулит,
• ревматоидный артрит,
• опухолевый амилоидоз,
• лимфома желудка,
• гистиоцитоз,
• целиакия,
• лучевая травма,
• реакция «трансплантат против хозяина»,
• атеросклероз.

Распространенность хронического гастрита

1. H. Pylori – один из наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих патологию у человека. Им инфицированы до 35% взрослых, распространенность среди беднейших слоев населения и иммигрантов еще выше. В течение года инфекция впервые возникает у 1% детей и 0,5% взрослых. Приобретение инфекции напрямую связано со скученностью проживания и более низким социально-экономическим статусом. Среди экономически благополучных людей распространенность инфекции составляет около 15%.

Инфекция H. Pylori широко распространена в Азии и развивающихся странах. Здесь же отмечается высокая встречаемость атрофического гастрита и желудочной аденокарциномы. Аутоиммунная форма чаще наблюдается у лиц европейского происхождения. Она вызывает анемию, наблюдаемую у 130 человек из 100 тысяч населения. Частота анемии  увеличивается при других нарушениях иммунитета, в том числе болезни Грейвса, микседеме, тиреоидите, витилиго, гипопаратиреозе.

Инфекция гораздо чаще регистрируется у лиц старше 60 лет. Среди них уровень инфицирования составляет около 50%, тогда как у людей моложе 40 – лет – лишь 20%. Однако причиной этого становится не заражение, а то, что само инфицирование произошло много лет назад. В те годы уровень жизни был ниже, и инфекция очень часто возникала уже у детей, которые сохранили ее на всю жизнь. Современная молодежь живет в более благополучных условиях, поэтому риск инфицирования у нее ниже.

1. H. Pylori-ассоциированный гастрит поражает и мужчин, и женщин с одинаковой частотой. Аутоиммунная форма болезни в 3 раза чаще регистрируется у женщин.

Прогноз хронического гастрита

Последствия заболевания определяются его причиной. При H. Pylori –инфекции многие люди не испытывают никаких симптомов, у части больных появляются признаки диспепсии – боль в желудке, изжога, тошнота. Течение ухудшается при присоединении осложнений, например, язвенной болезни или злокачественной опухоли.

У лиц с атрофическим хроническим поражением риск развития рака желудка в 12 16 раз выше, чем в среднем. Если атрофии нет, то вероятность рака составляет 1 – 3%, а язвенной болезни – 10%.

Эрадикация (уничтожение) H. Pylori приводит к исчезновению воспаления слизистой. Этот процесс занимает несколько месяцев. Данные о возможности исчезновения атрофии эпителия противоречивы – некоторые ученые считают, что возможен ее регресс, другие не наблюдают положительного эффекта от лечения.

Также неоднозначны данные о том, уменьшает ли эрадикация H. Pylori риск рака желудка. Наибольшую пользу от лечения в этом случае получают больные с атрофическим вариантом и ранними стадиями рака, удаленными эндоскопическим путем. Правильное лечение дает возможность избежать рецидива опухоли в этой группе больных.

Если у пациента в результате болезни возникла пернициозная анемия, риск аденокарциномы у него составляет 1 – 3%, карциноида желудка – 1 – 7%.

Развитие разных форм гастрита (патофизиология)

Ниже представлены механизмы развития разных форм хронического гастрита. Знания о патогенезе заболевания помогают пациентам с этой патологией понять, что происходит с их желудком.

Helicobacter pylori – ассоциированный хронический гастрит

Helicobacter pylori – ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Это спиралевидная бактерия, обладающая способностью колонизировать всю желудочную слизистую. Такая способность связана с особым составом его оболочки. Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем эпителиальные клетки. При этом они не приносят особого вреда. Лишь проникая сквозь слой слизи, они вызывают воспалительную реакцию в слизистой оболочке.

Организм отвечает на проникновение Helicobacter pylori увеличением содержания в очаге воспаления Т- и В- лимфоцитов, а затем происходит инфильтрация (пропитывание) ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые и уничтожают бактерии. Наличие этих клеток в биоптате слизистой является признаком активного воспаления.

Под действием Helicobacter pylori на слизистую оболочку и при воспалительной реакции высвобождаются биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, факторы роста, лейкотриены. Многие из них повреждают собственные клетки, вырабатывающие соляную кислоту. Длительное воспаление приводит к потере этих клеток и уменьшению кислотной секреции.

Одновременно усиливается выработка клетками гастрина, отвечающего за процессы пищеварения. После эрадикации Helicobacter pylori хроническое воспаление постепенно исчезает, а секреция гастрина приходит в норму.

Разные штаммы (подвиды) Helicobacter pylori имеют разные факторы патогенности, например:

• вакуолизирующий токсин (vacA), предрасполагающий к появлению острых язв,
• белок CagA, увеличивающий риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Причина патологии Helicobacter pylori – может вызвать принципиально два разных варианта болезни:

• антральный, поражающий нижнюю треть тела желудка, характеризующийся частыми пептическими язвами,
• мультифокальный (распространенный) атрофический, поражающий основную часть органа с исчезновением желез, вырабатывающих компоненты желудочного сока, в некоторых случаях эти железы замещаются клетками кишечного типа (кишечная метаплазия), что создает угрозу одиночной язвы или рака желудка.

Избыток кислоты, попадающий из желудка далее в 12-перстную кишку, связывает и вымывает желчные соли, которые в норме препятствуют росту Helicobacter pylori. В результате бактерии начинают размножаться и там, вызывая дуоденит и кишечную метаплазию, а также пептические язвы.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Причиной этого редкого состояния является инфицирование поверхности желудка возбудителями туберкулеза. У лиц с иммунодефицитом причиной могут стать патогенные грибки, например, криптококк. Хеликобактер также может присоединяться к этим микроорганизмам.

Гастрит у пациентов с иммунодефицитом

У больных с угнетением иммунитета нередко активируется цитомегаловирус и становится причиной воспаления. Пока неясно, способствует ли эта форма возникновению рака желудка. Заболевание сопровождается некрозом стенки органа и образованием кислотных (пептических) язв.

К другим причинам хронического желудочного воспаления у людей с иммунодефицитом относится вирус простого герпеса и разнообразные микобактерии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Причина заболевания – выработка антител к собственным париетальным клеткам и внутреннему фактору. Слизистая оболочка подвергается прогрессирующей атрофии. Нарушается усвоение витамина В12, развивается пернициозная анемия.

Раньше эту форму называли гастритом типа А. Она вызывает снижение выработки соляной кислоты, а в ответ на это увеличивается синтез гастрина G-клетками. Высокое содержание гастрина призвано стимулировать выделение кислоты, но в конечном итоге становится одним из механизмов развития рака.

Кроме как минимум 3 видов антител (к самим клеткам и фактору Касла, отвечающему за усвоение витамина В12), слизистую оболочку атакуют и Т-лимфоциты. Эти иммунные клетки проникают в толщу слизистой, разрушая эпителий и вызывая стойкую атрофию.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Причина такой патологии – длительный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных средств, причем в какой форме (таблетки, свечи, инъекции) – значения не имеет. При такой форме болезни ее проявления обычно минимальны.

Также реактивная гастропатия развивается при забросе желчи через привратник в средние отделы желудка. Такой рефлюкс возможен и у здоровых людей, но чаще он наблюдается после операций на желудке, связанных с удалением его нижней части.

Желчь действует на эпителий желудка путем действия разных ее компонентов. Лизолецитин и желчные кислоты повреждают слизистый барьер, позволяя проникнуть к клеткам ионам водорода и повреждая их. Дополнительное отрицательное действие наносит сок поджелудочной железы.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания часто становятся причиной образования гранулем (своеобразных клеточных узелков) желудка. Это болезнь Крона (33% случаев), саркоидоз, гранулематоз Вегенера, карцинома и злокачественная лимфома желудка. В 25% случаев причина неинфекционного гранулематозного варианта остается неизвестной, тогда говорят о его идиопатической форме.

Лимфоцитарный гастрит

Это тип заболевания, характеризующийся плотной инфильтрацией (пропитыванием) поверхности органа Т-лимфоцитами. По морфологическим изменениям болезнь напоминает целиакию, поэтому причиной может быть наличие внутрипросветных антигенов, в частности, клейковины или такого лекарства, как тиклопидин, использующегося в кардиологии. У части больных при этом обнаруживается хеликобактерная инфекция.

Эозинофильный гастрит

Эозинофилы – клетки крови, отвечающие за развитие аллергических реакций. Причина эозинофильного варианта может быть связана с паразитарной инфекцией eustoma rotundatum или anisakis marina. Обычно поражается не только желудок, но и тонкий кишечник, приводя к симптомам гастроэнтерита.

В некоторых случаях, особенно у детей, причиной этой формы болезни может стать пищевая аллергия на молоко или соевый белок. Также она наблюдается при склеродермии, полимиозите и дерматомиозите.

Лучевой гастрит

Болезнь возникает через 2 – 9 месяцев после начала лучевой терапии. Дозы до 15 Гр вызывают обратимое повреждение слизистой, более высокие – атрофию и формирование язв.

Ишемический гастрит

Причина болезни – атеросклероз брыжеечных артерий, кровоснабжающих желудок.

Видео по теме

Загрузка…