Прогноз атрофического гастрита с кишечной метаплазией
Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab
О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков
Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.
Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.
Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.
Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.
Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.
Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.
Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.
Источник
Как лечить атрофический гастрит с кишечной метоплазией?
9115 просмотров
15 февраля 2018
Здравствуйте,
Моей маме 64 года. Болит желудок. В 2010 г. Был поверхностный гастрит, в 2015 атрофический. Неделю назад сделала гастроскопию с биопсией. Микроскопическое описание биопсии- фрагменты слизистой желудка с атрофией, со слабо выраженным диффузно расположенным лимфоцитарно -макрофагальным воспалительным инфильтратом с примесью эозинофилов, с фокусами толсто- и тонкокишечной метаплазии, фиброзом собственной пластинки.
Заключение: морфологическая картина хронического атрофического слабо выраженного неактивного гастрита с фокусами кишечной метаплазии 1 типа, фиброзом собственной пластинки. Heliobcter Pylori -.
Желудок у мамы периодически болит давно, но после последней гастроскопии с биопсией уже неделю каждый день (не весь день подряд, с перерывами).
Мы очень обеспокоены метаплазией. Вопросы следующие:
Какое нужно лечение? В интернете нашла лишь 2 способа: избавление от хелиобактера и операция. Хелиобактера у мамы нет. Возможно ли консервативное лечение, обратима ли такая метаплазия или нужна операция?
На сколько это опасно? Хотя в заключении написано , что у нее 1 тип метаплазии, то есть тонкокишечная, менее опасная форма, в описании есть фокусы толстокишечной метаплазии. Что это значит?
Также мы не поняли, что такое лимфоцитарно макрофагальный инфильтрат и фиброз собственной пластинки.
Также у мамы уже лет 10 повышены эозинофилы. В последние месяцы 14, 24. Я задавала вопрос по эозинофилам ранее на этом сайте.
Хирург
По гистологии можно сказать , что у Вашей мамы поздняя фаза заболевания т.к именно при ней происхожиь атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия.
Основными причинами хронического атрофического гастрита желудка являются или хеликобактер или аутоиммунный гастрит. Т.к у вас хеликобактер не выявлен нужно определить лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).
К сожалению на сегодняшний день устранить аутоиммунные механизмы поражения желудка на практически невозможно.
При обострении хронического аутоиммунного атрофического гастрита назначают диету номер1.
Лечение:
— препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока ( натуральный желудочный сок по 1-2 ст. ложки 3-4 р/сут. во время еды, ацидин-пепсин- по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой)
-Абомин по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1-2 мес.
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Рузанна,
Что покажет анализ на антитела к париентальным клеткам желудка? То что атрофический гастрит это и так уже известно. У мамы витамин В12 выше нормы в 2-2.5 раза. В инете прочитала,
что определение антител к париетальным клеткам желудка необходимо после выявления дефицита витамина B12.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Здравствуйте Рузанна,
Вызвала на дом на завтра для мамы из инвитро взять анализы:
1) Антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG (Intrinsic Factor Antibodies, IgG)
https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/2581/23042/?region_code=§ion_id=2581&element_id=23042
2) Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)
https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/2581/2600/?region_code=§ion_id=2581&element_id=2600
Все верно?
Гематолог
Здравствуйте. Не занимайтесь самолечением, а также онлайн лечением. Онлайн консультация направлена , чтоб пациента сориентировать в его заболевании. Но ни в коей мере не назначения препарат, тем более что отследить эффективность лечения мы онлайн не можем в полном объёме. Обратитесь к гастроэнтерологу очно, для подбора и дальнейшей коррекции лечения.
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Ольга,
Спасибо за совет, уже завтра иду с мамой к врачу но хочется узнать мнение других врачей , а не лишь одного, вдруг очный врач неправильное лечение назначит? Как узнать? Ведь так часто назначают нерпавильное лечение, ставят не те диагнозы. Приходишь к одному- слышишь одно, к 2 ому — совсем другое. Поэтому я и обратилась в интернет, чтобы найти максимально правильный ответ.
Кардиолог, Терапевт, Пульмонолог
Добрый вечер! по поводу повышенных эозинофилов.консультация гематолога была? Бронхиальной астмы у мамы нет? И на глисты тоже обязательно нужно проверить.что с обычным анализом крови? Только эозинофилы повышены? Что с гемоглобином?
Royal, 15 февраля 2018
Клиент
Кардиолог, Терапевт, Пульмонолог
Обратитесь очно к гастроэнтерологу. Можете попробовать несколько дней Нольпазу 40 мг 1 раз в день за 30 мин до еды- несколько дней, станет легче в плане боли? но обязательно в последующем проконсультируйтесь с гастроэнтерологом, можно и нужно маме принимать препарат длительно?
Royal, 15 февраля 2018
Клиент
Мама пьет Разо (рабепразол) по назначению гастроэнтеролога, уже месяца полтора, не помогает.
Хирург
На сколько это опасно?
Опасно тем, что может перерасти в рак.
По поводу оперативного лечения лучше конечно говорить с врачом который наблюдал вас. Это оценивается исходя из динамики и из того на сколько поддается лечению. Так по интернету сложно сказать.
Удачи Вам! Выздоравливайте!
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Рузанна,
То, чем это опасно я знаю. Вопрос был- насколько при тех данных биопасии, что имеются? Очень беспокоюсь за маму.
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Не понимаю почему врачи назначают маме рабепразол и т.п, при атрофическом гастрите? Вы советуете наоборот принимать препараты, повышающие кислотность.
Педиатр, Терапевт, Массажист
Добрый день. Кроме хеликобактера существует масса патогенных бактерий. Их тоже нужно поискать, тем- более, что есть аллергия- повышение эозинофилов. Сдать анализ кала на дисбактериоз. Пролечить фагами. Паразиты- ПЦР кала на всю линейку.
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Добрый вечер, Наталья
Антитела к паразитам отрицательные (описторхоз, трихенеллез, аскаридоз, лямблии, эхинококк, аспергилез, токсокар). Достаточно было сдать на эти паразиты или ещё нужно на какие-то?). Сдала 1 раз кал на яйца глист, также отрицательно. Нужно ли сдать еще несколько раз или 1 раза достаточно? Никаких болей в животе, диареи, запоров не бывает. А причем это все и кишечная метаплазия?
Хирург
Рабепрозол это ингибитор протонной помпы. Атрофия это потеря желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. (Как в вашем случае) Соответственно нет желез нет желудочного сока. Так вот есть ли смысл подавлять кислоту при итак нарушенной ее выроботке? Опять же, есть ситуации когда Рабеарозол назначают все таки. Поэтому еще раз пишу нужно смотреть и общаться с врачом очно чтобы адекватно назначить лечение!
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Чем очно врач разберется лучше, чем заочно? Вот и я не понимаю зачем ей при атроф гастрите назначают рабепразол! Нет доверия к таким врачам, вот и приходится в интернет обращаться.
Хирург
Суточную Ph-метрию делали маме?
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Суточную Ph-метриюне делали и сказали, что кислотность не важна, на нее уже давно никто не проверяет и любой гастрит лишь ИПП лечат. Эти врачи не лечат, а калечат
Хирург
Нужно делать ph-метрию суточную, что бы понять на сколько плохо илм хорошо с соляной кислотой
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Рузанна,
Вчера были с мамой у гастроэнтеролога. Она сказала не надо проверять кислотность и как всегда это делают все врачи на очном приеме- выписала ИПП-рабепразол. Мне кажется они вообще ни во что не вникают, всем одно и тоже прописывают, и чем очный прием лучше чем заочный не понимаю.
И все таки кислотность думаю надо проверить. Но если пойдем на прием очный к следующему врачу, думаю и он скажет пейте рабепразол и кислотность давно никто не проверяет так как это не важно, замкнуттый круг получается.
Хирург
Если ph меньше 6 то ипп назначают. Если больше 6 то исключается ипп из лечения
Хирург
Если сомневаетесь в компетентности врача лучше его сменить. К врачу в первую очередь должно быть доверие.
Педиатр
Здравствуйте хеликобактер пилори есть. Лечение 4 препаратами: Амоксициллин кларитромицин Омез де нол. Диета.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Елена,
Почему вы думаете ч то хелиобактер есть? В заключении биопсии написано heliobacter pilori-.
— я так понимаю что это минус, то есть его нет.
Педиатр
А карбомазепин мама перестала пить? Кровь последняя с эозинофилами какая?
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Карбамазепин перестала пить, эозинофилы 13.4 %, #эозинофилы 0.80. Уменьшаются эритроциты с каждым разом, уже 3.49. Гемоглобин 114. Нейтрофилы 36.3, лимфоциты 38.3 . Морфология эритроцитов: макроцитоз +
Врач УЗД, Терапевт
Здравствуйте. Лечиние вам неободимо тоже что и при гастритах и еще я бы вам посоветоваоа проконсультироваться с гастроэнтерологом и онкологом.
Педиатр, Терапевт, Массажист
У мамы высокие эозинофилы. Это или паразитарная инвазия, или аллергическая направленность. Одного раза достаточно. Кал на дисбактериоз?
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Здравствуйте Наталья,
Кал на дисбактериоз маме ждя чего стоит сделать?
Ортопед, Травматолог
Что покажет анализ на антитела к париентальным клеткам желудка? — он покажет аутоиммунный это гастрит или исход обычного гастрита. Аутоиммунный гастрит — отдельная песня и он лечится иначе. Высокие эозинофилы косвенно свидетельствуют в пользу аутоиммунного процесса. Так же нужно определить кислотность желудочного сока — без этого никуда. По идее она должна быть снижена, но бывает всякое… Кал на яйца глистов по поводу эозинофилов лучше еще пару раз пересдать с интервалом в неделю.
Операция при аутоиммунном гастрите противопоказана.
В общем — сначала дообследуйтесь.
Royal, 16 февраля 2018
Клиент
Константин,
Разве при аутоиммунном гастрите может быть повышение В12 в 2 раза? Наоборот бывает дефицит.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Здравствуйт Константин,
Я не вступаю в дискуссии, а просто стпрашиваю:может ли при аутоиммуном гастрите в12 быть в 2 раза выше нормы? В инете написано, что бывает его дефицит наоборот.
Вчера были на очном приеме у гастроэнтеролога. Я ее спросила про анализ на антитела к париентальным клеткам желудка и надо ли выяснить аутоиммунный ли гастрит. Она сказала это все не важно. Зато сказала зачем то сдать кал на кал протектин и дизбактериоз. Кислотность также определять нет смысла по ее мнению. Врач как то не внушила доверия, хотя я ее выбрала по отзывам на docdoc и у нее запись полная на неделю вперед. Мы сейчас в полной растерянности что делать дальше.
Ортопед, Травматолог
Я высказал свое мнение — Ваше право считать его ошибочным.
Вступать в дискуссии с пациентами — не мое правило.
Фармацевт
Добрый день!
Для облегчения желудочного пищеварения назначают препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
При состояниях недостаточности витаминов группы B12 применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.
Для уменьшения воспаления — сок подорожника или препарат из подорожника (Плантаглюцид).
В последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.
Для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута — Де-Нол,
Улькавис.
Для восстановления моторной функции жедудка — препараты домперидона (мотониум, мотилиум)
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Здравствуйте Виолетта,
Врачи на очном приёме выписывают Рабепразол, здесь на сайте вы и некоторые другие рекомедуют наоборот пить желудочный сок, чтобы повысить кислотность. Я ничего не понимаю, как могут быть настолько противоположные советы? У мамы наоборот В12 повышен в 2 раза, так что он ей не нужен.
Терапевт
Здравствуйте. Метаплазия-это смена характерной для данного органа ткани на нехарактерную. Онкологии желудка у Вашей мамы на данный момент не выявлено, имеющаяся метаплазия-следствие хронического воспаления. Для отслеживания течения процесса делайте ФГС 1раз в год. О воспалении же говорит инфильтрат(лимфоциты, макрофаги-клетки воспаления; фиброз-исход хронического воспаления,наподобие рубчика,образующегося на коже после ранения). Интересная деталь-в инфильтрате присутствуют также эозинофилы, и их количество повышено в крови. Всё это может указывать на причину гастрита-пищевую аллергию. Попробуйте вести пищевой дневник-записывать все продукты, которые мама съедает, и связь с ними симптомов гастрита. Допустим:сегодня ела шоколад,живот болел. Сегодня ела курицу,овсянку,гречку-не болел. Возможно,увидите связь с определённым продуктом, тогда исключайте его. Ещё хочу спросить- обследовали вы когда-нибудь другие органы пищеварительной системы(печень, поджелудочную железу, кишечник)? боли могут быть связаны и с ними. По поводу лечения:диета №1,механически и химически щадящая; снять боли поможет тримедат, принимать не менее 2 недель;учитывая нарушение кислотопродуцирующей функции при атрофическом гастрите, затрудняется переваривание пищи, поэтому желательно принимать ферментные препараты-мезим, креон.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Здравствуйте Ирина,
По поводу пищевой аллергии: никаких др симптомов, указывающих на нее нет, не сыпи на коже, ни болей в животе, рвоты, поноса, вообще ничего. Бывает аллергия без симптомов? Желудок ежедневно стал болеть только после гастроскопии-с 8.02. Во время гастроскопии сделали биопсию в 5 местах, может от этого болит? До этого были периодические боли, не каждый день. С 25.12 по 25.01 мама пила Разо (Рабепразол), в этот период желудок практически не беспокоил.
Узи печени, поджел железы делала недавно, все нормально практически, есть жировой гепатоз. На колоноскопию пойдет на следующей неделе.
Боли по утрам нет, начинается во 2 половине дня, в течение дня то болит то не болит, может болеть час или полчаса, потом 2 часа не болеть. Боль не сильная, ноющая. Изжоги у мамы никогда в жизни не было, она даже не знает что это такое. Получается у нее пониженгая кислотность? Нужно ли определять кислотность? Одни врачи говорят нужно, другие нет. Одни назначают Рабепразол, другие наоборот желудочный сок. Совершенно противоположные рекомендации.
Вчера были у гастроэнтеролога. Она назначила Париет, мезим, фосфалюгель, мукофальк, дюспаталин.
Осмотрела живот, сказала есть спазмы, сказала сделать колоноскопию.
Может у мамы желудок болит от нервов? У нее и так уже лет 10 психосоматические проблемы, невроз, а после гастроскопии врач ее напугал, сказав что кишечная метаплазия опасна.
Терапевт
здравствуйте.не надо вам самым себя лечить.будет только хуже.пойдите к гастроэнтерологу и он назначит вам на очном осмотре самое оптимальное для вас лечение.Будут ко мне вопросы-пишите в чат.Жду ваших сообщений.Здоровья вам и всех благ.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Здравствуйте,
Мы не можем верить в то, что назначенное врачом лечение правильное. Все врачи назначают что то свое, и это может кардинально отличаться. Очень часто врачи ставят не те диагнозы, назначают неправильное лечение, которое не помогает или даже ухудшает здоровье, это известный факт, поэтому я собираю мнения других врачей и сама изучаю информацию в интернете. Я считаю, что неразумно пойти лишь к одному врачу, поверить ему на слово в то, что его назначение верно и больше ничего не пытаться узнать.
Хирург
Здравствуйте!
Вы к своему гастроэнтерологу ходили или к другому? Вы в Москве находитесь? Если есть возможность обратитесь в ЦНИИ гастроэнтерологии.
Педиатр, Терапевт, Массажист
Чтобы понять какая патогенная флора, которая не должна в кишечнике находиться, там находится.
Терапевт
Доброе утро!Как у нас с вашим новым доктором мысли сходятся, наверное, потому что вы всё так подробно описали, как будто лично осматриваешь.Единственным проявлением пищевой аллергии может быть изменение состояния внутренних органов-воспаление стенки кишечника, желудка. Считается, что гастрита без кислоты быть не может, другое дело, что когда он переходит в хроническую, атрофическую форму, многие кислотопродуцирующие клетки перестают функционировать, и кислотность не повышена. Вне обострения кислотоснижающие препараты принимать не надо, но и препараты соляной кислоты тоже, они могут ещё сильнее повредить стенку желудка. Боли в животе с «нервами»связаны часто. Если после назначенного обследования органической патологии выявлено не будет, а назначенное вчера лечение эффекта не даст-отведите маму к психотерапевту.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Добрый день Ирина,
Вы пишите, что желудочный сок не надо принимать, так как он навредит. Тогда почему в этой статье лечат атрофический гастрит
Препаратами соляной кислты и желудочным соком?
https://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Atroficheskiy_gastrit_chto_my_ponimaem_pod_etim_sostoyaniem_Sovremennye_podhody_k_diagnostike_i_lecheniyu/
Некоторые врачи здест на сайте то же самое советуют.
Как же быть- одни советуют препараты снижающие кислотностью другие повышающие? Не могу никак разобраться в этом.
Терапевт
ну тогда пишу вам свое лечение.Как вы уже понимаете,атрофический гастрит это состояние,при котором уменьшается кислотообразование.
лечение заключается в том,чтобы не дать болезни идти дальше .Но и вы должны понимать,что лечение длительное и аж через несколько лет станет вам лучше(эпителий возобновиться),Самое главное это диета номер 1 обычно.Прием пищи должен быть частым и дробным.Ничего холодного или горячие нельзя принимать.Нельзя курить или пить алкоголь.
Если есть инфекция-то нужно и ее уничтожить.Принимать надо в таких случаях антибиотики,к которым чувствительный хеликобактерии и препараты висмута.
Также нужно назначать заместительную терапию.Назначают препараты желудочного сока,витаминов и минералов.
Ну и в помощь еще надо принимать и физиотерапию.Электрофорез с препаратами на область живота .
И если лечение начать в ранее сроки,то хоть и лечение будет длительным ,но эффект будет.
Педиатр
И.е эозинофилы снижаются. Это хорошо.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент
Эозинофилы у мамы уже 8 лет на уровне 14 %, лишь 1 раз в январе поднялись до 24 (пила милдронат, от него наверное), так что все по прежнему в целом осталось.
Педиатр
Лечите хеликобактер пилори,даже если его не обнаружено,не факт что при атрофии слизистых желудка,его нет. Взяли ни строго места. И препарат карбамазепин не пейте.
Royal, 18 февраля 2018
Клиент<