Признаки гастрита при эндоскопии
Содержание статьи
Эндоскопические признаки гастрита
Эндоскопические признаки острого гастрита
Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Эндоскопические признаки хронического гастрита
Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии — в 80% случаев.
Эндоскопические признаки гастрита хронического
- Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
- Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления — пёстрый мозаичный вид.
- На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
- Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
- Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.
[15], [16], [17], [18], [19]
Эндоскопические признаки поверхностного гастрита
Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются — полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.
Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма — прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.
[20], [21]
Эндоскопические признаки атрофического гастрита
Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.
При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.
При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.
Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.
Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный — кишечная метаплазия.
[22], [23], [24], [25], [26]
Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита
Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.
По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:
- Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
- Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
- Полиповидный гипертрофический гастрит.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита
Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже — на задней стенке.
[35], [36], [37], [38], [39], [40]
Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита
Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]
Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита
Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже — одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже — антральный отдел.
При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.
[48], [49], [50]
Эндоскопические признаки болезни Менетрие
Болезнь Менетрие (1886) — редко встречающееся заболевание, одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой — проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.
Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.
Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.
[51], [52], [53], [54]
Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита
Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания — нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв — развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.
[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Эндоскопические признаки гастрита геморрагического
Для него характерны все признаки гастрита, а конктретнее, хронического гастрита, но более выраженные. Имеются кровоизлияния в слизистой оболочке от мелких пурпур до крупных пятен. Слизистая отёчная, гиперемированная, с налётами фибрина. По распространённости может быть:
- локализованный,
- генерализованный.
При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно — она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.
[66], [67], [68], [69], [70], [71]
Эндоскопические признаки пластического гастрита, истинного склерозирующего гастрита
Стенка резко утолщается и в ней образуется соединительная ткань.
[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]
Источник
Пациентам: Что делать, если у Вас диагностировали хронический гастрит?
Полный текст статьи:
Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к изменениям её структуры. Согласно некоторым исследованиям, хроническим гастритом страдает больше половины населения Земли, но далеко не все люди знают о своём заболевании.
Одной из наиболее распространённых причин развития хронического гастрита является инфекция helicobacter pylori (HP). Главная опасность хеликобактерного гастрита в том, что его сложно диагностировать из-за отсутствия симптомов. Нередко больные не ощущают никакого дискомфорта: болей или тошноты, поэтому не обращаются к врачу. Между тем длительное развитие гастрита без необходимого лечения может привести к раку желудка.
Не пренебрегайте профилактикой
Даже если Вы не испытываете явных проблем с пищеварением и желудком, это не значит, что стоит забыть о профилактике. Для начала пройдите диспансеризацию. Сходите на приём к терапевту и расскажите о своём состоянии. На основании Ваших жалоб врач примет решение о необходимости дальнейших исследований. Он может назначить лабораторные исследования мочи, крови и кала или инструментальные исследования, например, ультразвук или эзофагогастродуоденоскопию.
Обязательно ли сдавать анализы
Вовремя сделанные анализы позволяют уточнить предварительный диагноз и исключить наличие у пациента других более тяжёлых заболевания, которые могут иметь похожие симптомы. Для врача показательными будут следующие анализы:
- общий анализ крови (показатели количества лейкоцитов, гемоглобина и эритроцитов позволят судить о наличии воспалительного процесса в организме и возможного внутреннего кровотечения);
- биохимический анализ крови (помогает оценить обменные процессы, для выявления гастрита важен показатель сывороточного железа, а панкреатит или гепатит можно обнаружить, благодаря некоторым ферментам печени или поджелудочной железы);
- анализ крови на глюкозу обязательно нужно делать всем, кто обращается за медицинской помощью, он позволяет выявлять сахарный диабет; при обнаружении внутренних кровотечений необходимо выяснить группу крови и резус-фактор пациента, поскольку может понадобиться экстренное переливание крови;
- общий анализ мочи даёт возможность проверить функционирование почек, а анализ кала на предмет наличия скрытой крови позволяет проверить теорию о внутреннем желудочно-кишечном кровотечении.
Зачем назначают эндоскопическое исследование желудка
Эндоскопия желудка даёт возможность получить изображение его слизистой. Кроме того, в процессе проведения эндоскопического обследования врач делает забор образцов слизистой оболочки, что помогает уточнить предварительный диагноз. Проводить исследования нужно натощак. Пациент может принять пищу не позднее, чем за 10-12 часов до процедуры, а за два часа следует воздержаться и от употребления жидкости, а также от курения. Для записи на эндоскопию желудка пациенту нужно получить направление от врача-терапевта, а также иметь полис обязательного медицинского страхования.
Как проводится УЗИ поджелудочной железы, печени и желчного пузыря
Ультразвуковое исследование может назначаться для уточнения диагноза. Направление на него даёт врач-терапевт. УЗИ делают натощак и готовиться к нему нужно примерно также, как к эзофагогастродуоденоскопии, поэтому оба исследования, при необходимости, можно проводить в один день, однако УЗИ нужно делать первым, поскольку обилие газа в желудке может исказить картину. Ультразвуковое исследование безболезненно и безвредно, поэтому проводить его можно неоднократно.
После назначенного обследования проконсультируйтесь с терапевтом
Если в ходе исследований был выявлен гастрит, необходимо дополнительно провести диагностике helicobacter pylori. Сделать это можно при помощи нескольких тестов: определение анитител в крови (если ранее пациент не проходил лечение от данной инфекции); исследование биоптатов слизистой оболочки желудка.
Некоторые заболевания желудка требуют соблюдения определённой диеты, о необходимом режиме питания расскажет врач. Все назначения пациент должен строго соблюдать на протяжении всего периода лечения. Продолжительность лечения также определяет врач, он же назначает дату повторного осмотра. После завершения лечения необходимо оценить его эффективность, сделать это можно только спустя месяц после прекращения приёма лекарств.
Источник
Wilfred M. Weinstein, MD. // . 2000.
Wilfred M. Weinstein, MD, Professor of Medicine «». ? , , , , , «», » «. «» , , ( ). Dr. Weinstein , . , , . .. , . — . 25 . . , . , . :
.. . , , . . 1.
, : , () . . . . . , . («») , . , . , . «» , , . . ( ). , , , . . . . . ( ), (), . , — 50%. , . . , , . . , , . . — , — . . , ( 5 ) . , . , . . , » «. . , , . , , . , . , , , , «, «. , , . , . . .. , . , . — , , . Helicobacter pylori . . 10% , . , , , , . 95%, 80% 50%. . , . , . , , . , . , , . , , , . Helicobacter pylori, , LToma — (MALToma). , ( , ) . , H. pylori 38% 79% (Bret Lashner, MD, personal communication, 1995). , , . MALTtoma H. Pylori «» . , . , , , , . — ? «», , . — , , , . ( ) , , , . — . , . . . 12. , .. . , . 12. , 12. , . Schilling , , ( ). . . , , () . . . . . .. «» — . ( ), . . . ( ) (, ) , , , . . , , . , Menetrie, , , , . , . . .. . «» . , , , . : 1. Lewin KJ, Riddell RH, Weinstein WM. Stomach and proximal duodenum: inflammatory and miscellaneous disor-ders. In: Levin KJ, Riddell RH, Weinstein WM, eds. Gastrointestinal pathology and its clinical implications. New York: Igaku-Shoin, 1992:506-48. 2. Bleau BL, Giannella R. Helicobacter pylori: an up for primary care physicians. Compr Ther 1995;21:290-5. 3. Walsh JH, Peterson WL. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995;333:984-91. 4. Correa P. Helicobacter pylon and gastric carcinogenesis. Am J Surg Pathol 1995;19(suppl 10):S37-43. 5. Laine L, Cohen H, Sloane R, Marin-Sorensen M, Weinstein WM. Interobserver agreement and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995;42:420-3. 6. Bayerdorffer E, Neubauer A, Rudolph B, et al. Regression of primary gastric lymphoma of mucosa-associated lym-phoid tissue type after cure of Helicobacter pylori infection: MALT Lymphoma Study Group. Lancet 1995-,345:1591-4. 7. Talley NJ. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive al dyspepsia. Gastroenterology 1994:106:1174-83, Mosby-Year Book, Inc.11830 Westline Industrial DriveSt. Louis, MO 63146-3318 . . Wilfred M. Weinstein, MD, Professor of Medicine, 2000. H. Juergen Nord, M.D. : https://endoscopy71.boom.ru/a3.htm |
Источник
Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ
Хронический гастрит — это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании — атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем — дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.
Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:
- К29.3 хронический поверхностный гастрит;
- К29.4 хронический атрофический гастрит;
- K29.5 хронический гастрит неуточненный:
хронический гастрит антральный;
хронический гастрит фундальный;
- К29.6 другие гастриты:
гастрит гипертрофический гигантский;
гранулематозный гастрит;
болезнь Менетрие;
- К29.7 гастрит неуточненный;
- К29.8 дуоденит;
- К29.9 гастродуоденит неуточненный.
Клиническими критериями хронического гастрита являются:
- В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
- железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).
Диагностика при хронических гастритах
Обязательная диагностика:
- Длина тела, масса тела, ИМТ.
- ОАК.
- ОАМ.
- БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
- ЭКГ.
- ЭГДС с гастробиопсией:
из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) — для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента — по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) — для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
биопсия для стадирования по OLGA — всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.
Дополнительная диагностика:
- Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
- Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
- Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
- Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
- Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
- УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
- Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
- Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
- Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
- Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
- Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).
Примечание:
- При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
- Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений — дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.
Диагностические критерии хронического гастрита
- наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
- наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).
При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:
- степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
- степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* | Тело желудка | ||||
---|---|---|---|---|---|
нет | легкая | умеренная | тяжелая | ||
Антрум | нет | стадия 0 | стадия I | стадия II | стадия II |
легкая | стадия I | стадия I | стадия II | стадия III | |
умеренная | стадия II | стадия II | стадия III | стадия IV | |
тяжелая | стадия III | стадия III | стадия IV | стадия IV |
* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % — легкая атрофия (метаплазия), 30-60 % — умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % — тяжелая атрофия (метаплазия).
легкий атрофический гастрит — стадия I;
умеренный атрофический гастрит — стадия II;
тяжелый атрофический гастрит — стадии III, IV.
Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:
- дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности — в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
- дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
- дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
- дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.
Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:
- неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
- атрофический гастрит:
- аутоиммунный;
- мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
- особые формы гастрита:
химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
радиационный (лучевые поражения);
лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).
Формулировка диагноза хронического гастрита включает:
- нозологию, тип (при особой форме — ее характеристику);
- этиологический фактор (если возможно);
- характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии — угла желудка или других отделов);
- характеристику тяжести атрофического гастрита;
- характеристику анемии (при ее наличии).
Цели лечения хронического гастрита
- при Нр-гастрите — достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
- при нехеликобактерных гастритах — уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
- купирование анемии.
Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом
- тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
- B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).
Лечение пациента с хроническим гастритом
- мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
- при Нр-гастрите — эрадикационная терапия Нр.
Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.
Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:
- при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
1 раз в год: медицинский осмотр;
1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
- при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года — при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год — при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
- при реинфекции Нр — проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4-8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции — врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.
Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.
Источник