При остром гастрите в слизистой оболочке желудка может развиться воспаление

Острый гастрит

Острый гастрит — впервые возникший воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда — более глубоких слоев желудочной стенки). Острый гастрит проявляется отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, поносом, острыми болями, ощущением жжения и тяжести в подложечной области. Диагноз острого гастрита устанавливается на основе данных анамнеза (пищевого, эпидемиологического, аллергического), результатов химического и бактериологического исследования кала и рвотных масс, рентгеноскопии желудка, гастроскопии. В зависимости от формы и тяжести острого гастрита лечение может включать промывание желудка, соблюдение диеты, антибиотикотерапию, пероральную регидратацию, внутривенную инфузионную терапию. При флегмонозном гастрите показана хирургическая тактика.

Общие сведения

Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты. При остром гастрите воспалительные изменения чаще всего затрагивают поверхностный эпителий и железистый аппарат желудка. Реже воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой и даже мышечный слой желудочной стенки. Коварность острого гастрита заключается в опасности развития эрозий слизистой, желудочно-кишечного кровотечения, рубцовых изменений в желудке, гнойно-септических осложнений, хронического гастрита.

Острый гастрит

Причины

По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.

Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и др.), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию язвенной болезни желудка.

Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др. Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.

Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты — термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.

В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов — салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.

Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями — крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.

Классификация

При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.

При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда — мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.

Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.

Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями — колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.

При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка — слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.

В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.

Симптомы острого гастрита

Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи. При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью.

При остром аллергическом гастрите, кроме признаков диспепсии, присоединяются симптомы дерматита — сыпь, эритема, кожный зуд, отек Квинке и др. При остром эрозивном гастрите может наблюдаться рвота с кровью или мелена, свидетельствующие о желудочном кровотечении. Для острого флегмонозного гастрита характерна высокая лихорадка, озноб, рвота с примесью гноя, сильные схваткообразные боли в верхних отделах живота.

Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ. У больных отмечается повторная, не приносящая облегчения рвота; в рвотных массах содержится слизь, кровь, обрывки слизистой пищеварительных путей. На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием.

Клинические проявления острого гастрита следует отличать от язвенной болезни, панкреатита, холецистита, инфаркта миокарда, окклюзии мезентериальных сосудов, острого аппендицита и др.

Диагностика

При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.

В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении — анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь.

Развернутый биохимический анализ крови при остром гастрите позволяет выявить нарушения в работе печени, билиарной системы, поджелудочной железы, почек. Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей — бактериологический посев кала. С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики.

В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда — признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани.

Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. При флегмонозном гастрите показана обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости.

Лечение острого гастрита

Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.

Из медикаментов при остром гастрите назначаются блокаторы Н 2- гистаминных рецепторов, обладающих антисекреторным действием (ранитидин, циметидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол и его аналоги), антацидные средства (алюминия фосфат, алюминия гидроксид, магния карбонат, магния оксид), гастропротекторы (препараты висмута). При острых гастритах специфической этиологии проводится соответствующее лечение (антихеликобактерная, противогрибковая, противотуберкулезная терапия).

Для снятия болевого синдрома при остром гастрите применяются атропин, платифиллин, папаверин; при рвоте показано назначение прокинетиков — метоклопрамида, домперидона. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия солевыми растворами.

Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае показана гастротомия, дренирование гнойного очага; в некоторых случаях — резекция желудка или гастрэктомия.

Прогноз и профилактика

Острый катаральный гастрит при своевременной и правильной терапии обычно завершается выздоровлением через 3-4 дня. Прогностически неблагоприятно течение острого коррозивного гастрита: пациент может погибнуть от шока, прободения желудка и перитонита. Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищевода, наложения гастростомы и др. вмешательств.

Также серьезный прогноз отмечается при остром флегмонозном гастрите, при котором не исключается развитие перфорации желудка, гнойного перитонита, эмпиемы плевры, медиастинита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, сепсиса. Профилактика острых гастритов требует исключения алиментарных причин, отказа от приема алкоголя и табакокурения, острожного применения лекарственных препаратов, адекватного лечения эндогенных инфекций.

Источник

Воспаление слизистой желудка — прямая угроза здоровью всего организма

В медицинской терминологии, воспаление слизистой оболочки желудка именуется гастритом. Это состояние может протекать с повышенной, сниженной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка. Развивается воспаление слизистой желудка часто под воздействием алиментарных факторов (нерациональное питание), но главной причиной является инфицирование бактерией Helicobacter pylori. Игнорировать симптомы гастрита крайне опасно, так как хронический воспалительный процесс со временем может привести к развитию язвы желудка и онкологии органа.

Классификация

Воспаление желудка условно классифицируется по характеру течения, особенностям желудочной секреции и месту локализации патологических изменений. По характеру течения воспалительный процесс классифицируются на острый и хронический гастрит. С учетом особенности желудочной секреции, данное состояние протекает с повышенной, сниженной или сохранённой кислотностью. По месту локализации воспалительного процесса, это заболевание желудка классифицируется на такие виды:

Фундальный — воспалительный процесс локализуется в области дна желудка.
Антральный — патологические изменения локализуются в слизистой оболочке выходного отдела органа (антруме).
Пангастрит — в воспалительный процесс вовлечена вся слизистая оболочка, выстилающая орган.

Клинические симптомы

Симптоматика острого гастрита появляется внезапно, чаще после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) или при попадании в пищеварительный тракт агрессивных химических соединений. Для острого воспалительного процесса характерны такие признаки:

Интенсивная боль в подложечной области.
Тошнота и рвота.
Отрыжка.
Учащенные позывы к опорожнению кишечника.
Полное отсутствие аппетита.

Кроме перечисленных симптомов воспаления желудка, острый гастрит сопровождается головокружением и общей слабостью. Если данное состояние имеет инфекционную природу, то у человека повышается температура тела, может появиться кашель, мышечная боль и боль в суставах.

Симптомы хронического воспаления желудка напрямую зависят от особенностей секреции и места локализации патологического процесса. При повышенной кислотности возникает интенсивная боль в подложечной области, которая чаще появляется спустя 20-30 минут после приема пищи. Кроме того, человека беспокоят хронические запоры, отрыжка кислым и изжога.

При снижении кислотообразующей функции желудка, болевой синдром не ярко выражен. Для этого состояния характерна утренняя тошнота, ощущение тяжести в желудке, быстрое насыщение во время приема пищи, повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм), диарея, отрыжка воздухом и появление серого налёта на поверхности языка. При воспалительном процессе со сниженной кислотностью нарушается процесс переваривания пищи, в результате чего наблюдается общая слабость, снижение работоспособности и потеря массы тела.

Чем опасен гастрит

Хронический воспалительный процесс может за короткий промежуток времени привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Формирование эрозивно-язвенного процесса в слизистой органа может послужить причиной возникновения профузного кровотечения и шокового состояния. При хроническом воспалении желудка нарушается процесс образования внутреннего фактора Касла, который необходим для поддержания функции кроветворения. Результатом подобного дефицита становится мегалобластная анемия. Кроме того, длительное течение воспалительного процесса повышает риск формирования рака желудка (аденокарциномы). Такое осложнение хронического гастрита, как аденокарцинома, чаще формируется при сниженной кислотообразующей функции.

Методы диагностики

Кроме типичных симптомов, острый и хронический воспалительный процесс в желудке диагностируется с помощью таких лабораторно-инструментальных методов:

Рентгенография желудка.
Эзофагогастродуоденоскопия.
Внутрижелудочная pН-метрия.
Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori.
Лабораторное исследование желудочного сока.

При хроническом гастрите, в результатах лабораторного исследования крови могут наблюдаться признаки В12 дефицитной анемии.

Лечение

То, чем лечить воспаление желудка, зависит от характера течения болезни. Комплексная терапия при воспалении желудка включает стандартный набор лекарственных препаратов из таких групп:

Антибиотики. Стандартное лечение хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, включает прием нитроимидазолов, бета-лактамных пенициллинов и тетрациклинов.
Препараты висмута.
Ингибиторы протонной помпы.
Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.
Гастропротекторы (антациды, коллоидные суспензии).

Острый воспалительный процесс лечится с помощью приема сорбентов, промывания желудка и инфузионной терапии. Дополнительно могут назначаться транквилизаторы и седативные препараты.

Бережно скорректировать состояние пищеварительной системы, снять воспаление желудка и восстановить естественную микрофлору желудка помогают метапребиотики, которые содержат натуральный субстрат для поддержания жизнедеятельности полезных бактерий. Многоуровневые клинические испытания доказали эффективность метапребиотика Стимбифид Плюс при эрадикации Helicobacter pylori, которая является одной из главных причин развития гастрита и язвенной болезни желудка. Метапребиотик является эффективным помощником не только в вопросах лечения, но и профилактики гастрита и язвы желудка. Благодаря способности подавлять рост и размножение хеликобактерной инфекции, Стимбифид Плюс помогает снять воспаление и ускорить процесс восстановления желудочного эпителия.

Прием метапребиотика Стимбифид Плюс способствует максимальному уменьшению риска развития язвенной болезни за счет лечения и профилактики воспаления желудка. Кроме того, Стимбифид Плюс делает прогноз относительно выздоровления при хроническом гастрите наиболее благоприятным.

/ Доктор Стимбифид

Источник

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Источник