При гастрите болят ног

Обострение хронического гастрита

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гастрит представляет собой хроническое заболевание желудка, которое приводит к нарушению его нормальной деятельности. Гастрит в стадии обострения доставляет много дискомфорта человеку, снижает его работоспособность. Обострение гастрита сопровождается болью, нарушением пищеварения, деятельности желез внутренней секреции и всего кишечника. Пища не может нормально перевариваться. Опасность гастрита состоит в том, что стенки пищеварительного тракта постепенно заменяются фиброзной тканью. Гастрит имеет множество осложнений, в частности, он может перерасти в язвенную форму, а впоследствии — в язву желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Эпидемиология

По статистике, гастриту более подвержены женщины. Это связаны с тем, что они более эмоционально реагируют на различные стрессы, больше подвергают себя нервно-психическому перенапряжению. Гастрит встречается у 78% населения. Наиболее подвержены гастриту люди в возрасте от 19 до 45 лет. У детей гастрит встречается в 35% случаев.

Сезонное обострение гастрита

Гастрит чаще всего обостряется весной и летом. Это связано с тем, что в весеннее время организм наиболее подвержен воздействию негативных факторов окружающей среды. В это время организм ослаблен, лишен витамин. Сопротивляемость и иммунитет в это время снижены. На фоне ослабленного организма воспалительный процесс развивается намного быстрее.

Летом гастрит обостряется, поскольку именно в это время человек максимально расслаблен, позволяет себе вольности, несоблюдение режима и рациона питания. Ни одно лето не обходится без шашлыков, употребления алкоголя, пикников и походов, где присутствуют сухие перекусы, специи, маринады, соусы. Некоторые свежие фрукты и овощи могут оказывать раздражающее воздействие на организм. Под действием солнца, жары или переохлаждения организм ослабевает, что также способствует развитию воспалительного процесса. Кроме того, возрастает риск интоксикаций, пищевых отравлений, дисбактериозов.

[10], [11]

Причины обострения гастрита

Гастрит может возникать по разным причинам. В первую очередь это неправильное питание. Особенно опасно для желудка употребление в пищу специй, острого, маринадов и копченостей. Несоблюдение режима, перекусы бутербродами и фаст-фудами вызывает воспаление стенок желудка. Воздействие негативных факторов окружающей среды, в частности, курение, стрессы, нервное перенапряжение, переутомление способствуют развитию заболеваний ЖКТ. Длительный прием лекарственных препаратов влечет за собой обострение гастрита.

Некоторые пищевые инфекции, отравление, злоупотребление алкоголем приводят к развитию острого гастрита, который впоследствии может перейти в хроническую форму. Обострение может стать следствие недавно перенесенных воспалительных и инфекционных заболеваний. Также гастритом может закончиться переохлаждение организма, переедание, различные интоксикации. Часто гастрит обостряется у женщин в период беременности как следствие гормональных перестроек и токсикоза.

[12], [13], [14]

Обострение гастрита на нервной почве

Гастрит может воспаляться в результате стресса, длительного нервно-психического перенапряжения, переутомления. Это так называемая психосоматическая патология, которая по симптомам ничем не отличается от острой формы. При проведении лечения важно не нервничать, устранить факторы, которые оказывают стрессовое воздействие на организм. Рекомендуется сделать себе полноценный отдых и строго придерживаться режима дня.

[15], [16], [17], [18]

Обострение гастрита после запоя

Алкоголь, особенно низкого качества оказывает раздражающее и повреждающее воздействие на организм. Алкоголь является токсином, который вызывает воспаление стенок желудка и пищевода, нарушает нормальную микрофлору. Развивается нарушение кровообращения, слизистая оболочка становится тонкой. В результате существенно снижается содержание иммуноглобулина. Воспалительный процесс может перейти в язвенную форму, а затем в язву желудка.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Обострение гастрита после антибиотиков

После приема антибиотиков гастрит может обостриться, поскольку антибиотики являются сильными веществами, которые оказывают токсическое и раздражающее воздействие на стенки кишечника и желудка. Кроме того, они нарушают нормальную микрофлору, что также приводит к воспалительному процессу.

[25], [26], [27]

Факторы риска

В группу риска попадают люди, которые нерегулярно питаются, много работают и ведут напряженный образ жизни. Еда наспех, несоблюдение режима, нерациональное и неполноценное питание, отсутствие в рационе горячих блюд — основные факторы риска. Также рискуют люди, подверженные постоянным стрессам, напряжению.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие алкоголь низкого качества, а также те, кто проходит длительную терапию лекарственными средствами — группа риска.

[28], [29], [30], [31], [32]

Патогенез

В основе патогенеза лежит повреждение слизистой оболочки желудка различными раздражающими факторами. Сначала воспаляется слизистая, затем воспаление распространяется на другие участки. При отсутствии лечения воспаление переходит в язву, при которой слизистая оболочка и мышечный слой истощаются, развивается эрозия. Потом эрозии сливаются между собой, образуя язву.

В результате воспаления снижается секреторная, сократительная активность, развиваются дистрофические процессы в слизистой оболочке и подслизистом слое. Также происходит дегенерация обладочных клеток. Соответственно, нарушаются и другие функции, в частности, выработка кислоты, всасывание витамин и питательных веществ.

Возможен и бактериальный гастрит, негативное изменение микрофлоры в целом. Нарушаются количественные и качественные параметры Хеликобактер пилори, что является возбудителем гастрита. Это сопровождается воспалением и рефлюксом.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Симптомы обострения гастрита

На обострение гастрита указывает боль в области желудка. Снижается аппетит, человека начинает тошнить, появляется рвота, давление в области желудка. Может происходить отрыжка, рвота. Также появляется ощущение жжения в области желудка, неприятного запаха и привкуса во рту. Особенно в утреннее время. Чаще всего боль появляется после приема пищи, и на пустой желудок. При движениях, или в ровном положении боль усиливается. Если лечь и согнуть колени, боль может немного уменьшиться.

Основным признаком обострения является боль в области эпигастрия, которая особенно интенсивно проявляется после еды и при появлении чувства голода.

Читайте также:  Питание при гастрите желудка и с панкреатитом

Сколько длится обострение желудка?

Обострение желудка может длиться от 5 дней до месяца, в зависимости от того, какие меры предпринимаются для лечения. Если своевременно начать лечение, обострение можно купировать за 3-5 дней.

[42], [43], [44], [45], [46], [47]

Боли при обострении гастрита

Боль возникает в результате повреждения желудка. При этом развивается интенсивный воспалительный процесс, нарушается микрофлора. При поражении более глубоких слоев, которые расположены од слизистой, боль усиливается.

Обострение рефлюкс гастрита

При обострении гастрита может возникать рефлюкс. Это состояние, при котором нарушается нормальное функционирование привратника желудка. При этом происходит заброс желудочного сока и содержимого желудка в пищевод. Сопровождается это чувством жжения, болью и изжогой. Опасность этого состояния состоит в том, что желудочный сок содержит соляную кислоту. При его забросе в пищевод происходит его химический ожог. Также возможен вариант, при котором содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, что сопровождается аналогичными патологиями и ощущениями.

Рефлюкс гастрит сопровождается резким снижением массы тела, рвотой с приступами и спазмами, сильной тошнотой. Во рту возникает неприятное ощущение, чувство горечи. Может происходить вздутие живота, метеоризм и нарушение стула. Лечение рефлюкс гастрита ничем не отличается от лечения других видов гастрита, при этом нужно соблюдать щадящую диету.

[48], [49], [50], [51], [52]

Диагностика обострения гастрита

Для того чтобы поставить диагноз гастрит, нужно провести комплексное обследование. Применяется общий осмотр, физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и болезни. На основании анализа этих первичных данных, врач ставит предварительный диагноз.

Для подтверждения диагноза необходимо назначить лабораторные и инструментальные исследования. Проводится дифференциальная диагностика, которая дает возможность дифференцировать гастрит от других заболеваний с подобными симптомами, а также определить вид гастрита.

Для постановки диагноза проводят общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Проводится всестороннее исследование кала: определяется наличие скрытой крови, проводится копрологическое исследование. Проводится исследование на содержание инфекционного агента, гельминтов и на дисбактериоз.

Основным методом инструментальной диагностики является гастроскопия, которая дает максимально полную клиническую картину патологии. Плюс этой процедуры состоит в том, что можно детально изучить стенки пищевода, желудка, определить стадию и форму заболевания. При необходимости можно взять соскоб на определение Хеликобактер пилори, которые являются возбудителем гастрита. Также в ходе исследования можно взять биопсию для дальнейшего гистологического исследования.

При необходимости получить дополнительные сведения может быть проведено УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенологическое исследование.

[53], [54], [55], [56], [57]

Дифференциальная диагностика

Гастрит дифференцируют от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом проводится гастроскопия, или рентгенологическое исследование. Большинство врачей отдает предпочтение гастроскопии, поскольку этот метод более информативный.

Для того чтобы дифференцировать гастрит от рака желудка, также проводят гастроскопию, во время которой производят забор образца ткани для дальнейшего гистологического исследования. Дополнительно проводится исследование крови на выявление онкомаркеров, которые указывают на развитие злокачественного процесса.

Лечение обострения гастрита

Лечение обострения гастрита должно быть комплексным. Обязательным условием является соблюдение щадящей диеты, правильного режима питания. Назначается медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры. Дополнительно могут применяться народные и гомеопатические средства.

Профилактика

Профилактика сводится к полному исключению факторов, которые могут провоцировать развитие гастрита: вредные привычки, стрессы, неправильное питание.

Важно полностью пересмотреть свой образ жизни, частности, отношение к питанию. Нужно соблюдать режим дня и питания, обязательно питаться полноценно и полезно. Продукты должны быть только свежие. В рационе должны преобладать паровые и отварные продукты. Можно тушить продукты. О жарке и копчении лучше забыть, о специях, соусах, майонезах тоже. Соленые и маринованные продукты нужно исключить. Кушать небольшими порциями, ежедневно употреблять первые блюда. Бутерброды и фаст-фуд полностью исключить. Алкоголь употреблять в умеренных количествах, и только качественный.

Нужно выработать в себе привычку пить в течение дня минеральную воду, отвары лекарственных трав, шиповника, овса. Отвары обеспечивают надежную профилактику рецидивов. Утром нужно выпивать стакан минеральной воды (натощак). Также нужно избегать стрессов. Для этого рекомендуется заниматься лечебной физкультурой, выполнять дыхательные упражнения, расслабляющие практики.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Прогноз

Если придерживаться рекомендаций врача, соблюдать правильный режим питания, принимать назначенные медикаменты, прогноз может быть благоприятным: обострение гастрита переходит в стадию ремиссии. При несоблюдении схемы лечения и диеты, гастрит в стадии обострения может легко перерасти в язвенный гастрит, а затем в язву.

Больничный при обострении гастрита

При стационарном лечении дается больничный на три недели. При лечении в домашних условиях нужно периодически посещать врача. При наступлении ремиссии больничный закрывают. Он может продлиться от 3 дней до 21 дня.

[65], [66], [67], [68]

Источник

Суставной синдром при хронических воспалительных заболеваниях кишечника: взгляд ревматолога

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2-6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5-25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспеци­фического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Читайте также:  Пить натощак при гастрите

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

  • патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
  • синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
  • энтезопатическим синдромом;
  • ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
  • тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
  • частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20-40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3-4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I-II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47-55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5-2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5-14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Читайте также:  Можно пить панангин при гастрите

Литература

  1. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
  2. Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 -1997). Breton association of study and re on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377-384.
  3. Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
  4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002-1008.
  5. Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
  6. Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1-44.
  7. Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
  8. D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifeion in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
  9. Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2-225-9.
  10. Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук

С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор

М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifeions under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifeions in forn of articular syndrome.

Источник