Презентация на тему хронического гастрита
Содержание статьи
Хронические гастриты — презентация онлайн
1. Хронические гастриты
д.мед.н., профессор
Моногарова Н.Е.
2. Хронический гастрит —
Хронический гастрит хроническое полиэтиологическое,
склонное к прогрессированию
воспалительно-дистрофическое
заболевание слизистой оболочки
желудка с нарушением клеточной
регенерации и атрофией желудочного
эпителия
3. Актуальность
• Болеет 25-30% населения
• Ухудшает качество жизни
• Способствует вовлечению в процесс смежных
(соседних) органов пищеварения (дуоденит,
синдром избыточного бактериального
обсеменения тонкой кишки, энтерит, ГЭРБ и
др.)
• Может вести к образованию язвы желудка
• Может вести к развитию рака желудка
4. Морфогенез хронического гастрита (каскад P.Carrea)
Воспалительно
-дистрофические
изменения
Атрофия
Кишечная
метаплазия
Дисплазия
Рак
5. Клинические варианты хронического гастрита
1. Аутоиммунный (тип А) – в 10-15%
–
–
–
–
–
–
Фундальный
Встречается у 20% родственников
Аутосомно-доминантный тип наследования
Сочетается с другими аутоиммунными
заболеваниями (тиреоидит,
гипогаммаглобулинемия и др.)
Высокий риск трансформации в рак
Сопутствует В12-дефицитная анемия
(недостаточная выработка внутреннего фактора
Касла)
6. Клинические варианты хронического гастрита
Бактериальный (тип В) – в 70-80%
2.
–
–
Преимущественно антральный
Может сопровождаться образованием эрозий в желудке
Химический (тип С) – в 10-15%
3.
–
–
–
Ассоциированный с приемом лекарств (НПВП,
глюкокортикоиды, хлористый калий, резерпин,
наперстянка и др.)
Влияние экзогенных интоксикаций (алкоголь, никотин,
отходы промышленных предприятий, удобрения,
инсектициды, консерванты, красители и др.)
Дуодено-гастральный рефлюкс (резекция желудка,
дуоденостаз, снижение тонуса пилорического сфинктера и
т.д.)
7. Клинические варианты хронического гастрита
4. Редкие формы (1-2%)
–
–
–
–
–
Лимфоцитарный (при глютеновой энтеропатии)
Эозинофильный (при аллергических
заболеваниях: экзема, пищевая аллергия, астма
и др.)
Гранулематозный (при саркоидозе, болезни
Крона, туберкулезе, болезни Вегенера и др.)
Лучевой (радиационный)
Инфекционный (гастроспириллы,
цитомегаловирусы, грибки и др.)
8. Факторы способствующие развитию хронического гастрита
• Алиментарные нарушения (дефекты
жевательного аппарата, быстрая еда с
недостаточным пережевыванием пищи,
острая, грубая, термически не
индиферрентная, консервированная,
жареная пища, нерегулярное питание)
• Стрессы (нарушение кровообращения,
спазмы, дуодено-гастральный рефлюкс)
• Тяжелые соматические заболевания (диабет,
гипертиреоз, почечная недостаточность,
дыхательная недостаточность, сердечная
недостаточность и др.)
9. Патогенез хронических гастритов
Аутоиммунный
гастрит
Повреждение слизистой
желудка Х-фактором
Образование антител
Эпителий слизистой
желудка
Синдром избыточного
бактериального обсеменения тонкой кишки
Снижение продукции
HCl и пепсина
Нарушение желудочного
пищеварения
Гиперхромная анемия
Атрофия желудочного
эпителия
Снижение выработки
внутреннего фактора Касла
Нарушение всасывания
Витамина В12
10. Патогенез хронических гастритов
Бактериальный
гастрит (тип В)
Нр
муциназа
Адгезия на желудочном
эпителии
уреаза
Торможение
регенерации
желудочного
эпителия
Цитотоксины Нр
Vac A, Cag A
Расщепление
мочевины на
аммиак+СО2+Н2О
аммиак
аммиак
Воспалительно-дистрофические
и эрозивные изменения слизистой желудка
Атрофия желудочного
эпителия
Кишечная метаплазия
желудочного эпителия
Дисплазия желудочного
эпителия
Рак желудка
Стимуляция продукции
гастрина G-клетками
желудка
Гиперсекреция
соляной кислоты
11.
Патогенез хронических гастритов
Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую
желудка эндогенных (желчные кислоты,
лизолецитин, мочевина) и экзогенных
химических веществ
12. Жалобы
Синдром желудочной диспепсии:
1.
Боль в эпигастрии без иррадиации
2.
3.
Тяжесть в эпигастрии
Снижение аппетита
Тошнота
Металлический или горький привкус во рту
При фундальном гастрите или пангастрите вскоре после
еды
При антральном гастрите через 40-60 минут после еды
Астенический синдром (слабость, раздражительность, депрессия, головокружение при анемии)
13. Объективные данные
• Язык обложен белым налетом с
отпечатками зубов по краям (глоссит)
• Бледность кожных покровов и видимых
слизистых (при анемии)
• Разлитая болезненность при пальпации
в эпигастральной области
14. Лабораторные и инструментальные методы исследований
• Общий анализ крови (анемия при гастрите А)
• Эндоскопия (отёк, гиперемия, бледность,
кровоизлияния, эрозии слизистой желудка, рефлюкс
желчи)
• Биопсия слизистой желудка (из антрального отдела и
тела желудка с гистологическим исследованием
биоптата)
• Быстрый уреазный тест с биоптатом слизистой
желудка
• Неинвазивные методы обнаружения Нр
– уреазный дыхательный тест
– стул-тест
– антитела к Нр класса IgM в крови
• Исследования уровня желудочной секреции (рН –
метрия, забор желудочного сока)
15. Лечение
Диета
1.
в период обострения — №1
с наступлением ремиссии — №15 или №2 (при пониженной
желудочной секреции)
Фармакотерапия
2.
при гастрите В – схемы эррадикационной терапии
−
−
3х-компонентная (в течении 7-10 дней кларитромицин 0,5г
2р/д+амоксициллин 1г 2р/д+ИПП 2р/д)
через месяц при положительном уреазном дыхательном
тесте или стул-тесте 4х-компонетная терапия в течении 10-14
дней (тетрациклин 0,5г 4р/д+метронидозол 0,5г 3р/д+соли
висмута — Де-Нол 240мг 2р/д+ИПП 2р/д) с последующим
уреазным дыхательным тестом или стул-тестом через месяц
после окончания лечения
16. Лечение
При гастрите А – глюкокортикоидные препараты (преднизолон,
метипред и др.)
ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол,
эзомепразол) – при сохраненной и повышенной желудочной
секреции
Корректоры моторных нарушений (миотропные спазмолитики,
М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном
рефлюксе)
Антиоксиданты (АЕвит, облепиховое масло, вит. Е и др.)
Цитопротекторы (Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды
в гелеобразной форме – Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и
др.)
При сниженной желудочной секреции
— стимуляторы желудочной секреции(Плантаглюцид, Лимонтар,
Глюканат кальция)
— заместительная терапия (Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин,
Абомин, Панзинорм и др.)
Противовоспалительные (отвар цветов ромашки, мяты,
тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.)
17. Функциональная диспепсия (ФД)
– комплекс клинических симптомов (боль или
жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и
ощущение переполнения в эпигастрии после
употребления непропорционального объема
пищи) либо часть из них (1 или более),
возникающие не ранее 6 месяцев до
установления диагноза и наблюдающееся на
протяжении последних 3х месяцев при
отсутствии каких-либо органических,
системных и метаболических заболеваний,
которые могли бы объяснить указанные
проявления
18. Факторы риска ФД
Молодые женщины
Генетическая предрасположенность
VIP-персоны или асоциальные лица
Хронический стресс
Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, кофе,
психостимуляторы)
Погрешности в питании (жирная пища, переедание,
игнорирование завтрака, нерегулярное питание)
Избыточная масса тела
Бесконтрольный прием лекарственных средств (НПВП,
салицилаты, анальгетики, глюкокортикоиды и др.)
Пищевая аллергия
Инвазия Нр
Воздействие ионизирующего излучения, вибрации, высокой
температуры, высокого атмосферного давления
19. Клинические варианты ФД
Постпрондиальный дистресс-синдром (чаще у женщин)
1.
–
–
–
быстрое насыщение
переполнение (тяжесть) в эпигастрии, неадекватное количеству
принятой пищи, особенно жирной
возможны тошнота, снижение аппетита, редко рвота
Эпигастральный болевой синдром (чаще у мужчин)
2.
−
жжение или реже боль в эпигастрии натощак, уменьшающиеся
после еды, приема антацидов, не уменьшающиеся после
дефекации и отхождения газов; реже боль усиливается после
еды.
В числе возможных фоновых признаках при обоих
вариантах ФД астено-невротические проявления: бессонница,
раздражительность, эмоциональная лабильность, мигрень.
Возможно сочетание у одного больного двух вариантов
ФД (смешанная форма).
20. Диагностика ФД
• Тревожно-мнительный статус
• Наличие факторов риска ФД
• Отсутствие симптомов «красных флагов»:
дисфагии, повышения температуры тела,
крови в кале, немотивированной потери
массы тела, лейкоцитоза, увеличения СОЭ
• Отсутствие клинических и лабораторноинструментальных критериев свойственных
для органических заболеваний желудка,
желчного пузыря, поджелудочной железы,
пищевода, двенадцатиперстной кишки
21. Патогенез ФД
Нарушения двигательной функции желудка (при постпрандиальном
дистресс-синдроме)
1.
–
–
–
–
–
–
–
2.
3.
4.
5.
нарушение синхронизации антро-дуоденальной моторики
нарушение аккомодации (расслабления) желудка при употреблении пищи
желудочная дисритмия
тахигастрия
антральная фибрилляция
брадигастрия
дуоденогастральный рефлюкс
Повышенная чувствительность (гиперсенситивность) рецепторов
желудка (при эпигастральном болевом синдроме)
Снижение синтеза мелатонина и сератонина, нарушение его
обратного захвата
Дисфункция щитовидной железы
Роль провоспалительных цитокинов (повышение их уровня) в
реализации межклеточного равновесия между тиреоидной,
иммунной и сератонин-мелатониновой системами
22. Лечение ФД
Отказ от вредных привычек
Изменение отношения к стрессовым факторам
Ограничение использования лекарственных средств,
раздражающих желудок
Диетические рекомендации:
1.
2.
3.
4.
ограничение стимуляторов желудочной секреции (кофе, крепкий
чай, мясные и рыбные бульоны, специи)
исключение жирной пищи
дробное питание (4-5 раз в день) небольшими по объёму
порциями пищи
При выявлении хеликобактерий — иррадикационная терапия
При эпигастральном болевом синдроме
5.
6.
ингибиторы протонной помпы
Н2-блокаторы
антациды
23.
Лечение ФД (продолжение)
При постпрандиальном дистресс-синдроме – корректоры
нарушенной моторики желудка:
7.
8.
9.
10.
11.
12.
прокинетики (блокаторы допаминовых рецепторов – домперидон;
агонисты 5НТ4-рецепторов серотонина – мосид, тагасирод)
Итаприд (праймер) – прокинетик +
блокатор ацетилхолинестеразы
Тримебутин (трибудат) – агонист периферических опиоидных
рецепторов, стимулирующий высвобождение пищеварительных
гормонов (мотилин, гастрин, глюкагон) и снижающий
абдоминальную боль
Препараты мелатонина (витамелатонин, мелаксен)
Ферментные препараты (фестал, дигестал, панцитрат и др.)
Противорвотные (по показаниям) – антагонисты 5НТ3 –
рецепторов (осетрон, ондасетрон, алосетрон, трописетрон)
Антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы
обратного захвата серотонина)
Психотерапия, гипнотерапия
Источник
Презентация. Хронический гастрит
| Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ |
| |
| Гастрит (лат. gastritis, от греч. ?????? — желудок) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. |
| Патогенез |
| Патогенез |
| В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем |
| Патогенез гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду кишечника; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка |
| Среди внешних факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим: нерегулярное питание; злоупотребление острой пищей; употребление алкоголя; злоупотребление курением; недостаток в рационе белков и витаминов. |
| Хронический гастрит Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей. |
| Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого-либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита. Болезнь — результат действия комплекса различных факторов. В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей. |
| КЛАССИФИКАЦИЯ П.Я. ГРИГОРЬЕВА (1985 Г.) По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы: |
| Классификация (Сидней, 1990, Хъюстон, 1996) |
| Особые формы |
| КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (С.М. РЫСС (1975 Г.) А) ПО ЭТИОЛОГИИ – ПЕРВИЧНЫЙ, ВТОРИЧНЫЙ |
| Клиника В период обострения заболевание проявляетсяобщими и местными симптомами Атрофический гастрит встречается у лиц среднего и пожилого возраста. — Отрыжка, чаще по утрам горечь ворту Понижение аппетита, чувство тяжести в верхней половине живота после еды Чувство переполнения, тошнота, рвота Часто наблюдаются диспептические расстройства( урчание, метеоризм, смена поносов и запоров) |
| Неатрофический гастрит Встречается в молодом возрасте — Изжога и боли в эпигастральной области после приёма пищи Боли не бывают ночными и сезонными Нарушение стула, часто запоры |
| Хронический химический гастрит Боли в эпигатральной области после еды Рвота, приносящая облегчение Понижение аппетита, похудание |
| Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.
|
| У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.
|
| Диагностика Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
|
| Диагностика Гастроскопия с биопсией из антрального отдела и корпуса желудка + обследование на геликобактерии. Диагностика Helicobacter pyiori(HP): Эндоскопически-биопсическая: быстрый тест на уреазу, гистология, цитология, высев культуры, 13C — или 14С — дыхательный тест: после введения радиактивно меченной мочевины, образующей под воздействием геликобактерии собственную уреазу, во выдыхаемом воздухе измеряется меченый С02. Серологическая (подтверждение антител). После успешного лечения, титр антител в течение полу-года уменьшается приблизительно на 50% от исходного уровня. Разграничивающая диагностика при гастрите типа А: Аутоантитела против париетальных клеток, Аутоантитела против внутреннего фактора Касла, уровень витамина B12 в сыворотке.
|
| ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ АМБУЛАТОРНОЕ ИЛИ СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТА СТОЛ №1 – ДРОБНОЕ ПИТАНИЕ, ЗАПРЕЩАЮТСЯ ОСТРЫЕ, ЖИРНЫЕ, ЖАРЕНЫЕ ПРОДУКТЫ СПАЗМОЛИТИКИ – НО-ШПА, ПЛАТИФИЛЛИН
|
| НОРМАЛИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ВИТАМИНЫ ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ В СТАДИИ РЕМИСИИ ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ ЧИНАБАД, ИМ. СЕМАШКО, ФЕДОРОВИЧА |
| Лечение неатрофического гастрита Антибактериальные препараты Антихолинэргические препараты Обволакивающие и вяжущие средства Н2 блокаторы Ингибиторы протонной помпы Антациды Препараты, улучщающие микроциркуляцию Лечение неатрофического гастрита |
| Лечение атрофического гастрита Заместительная терапия Ферментные препараты Препараты, улучщающие секреторную функцию желудка Препараты, улучщающие микроциркуляцию, белковый обмен и регенерацию слзистой желудка Препараты, улучщающие моторику желудка Спазмолитики. |
| Лечение химического гастрита Препараты, нейтрализующие желчные кислоты Препараты, улучщающие микроциркуляцию |
| Профилактика Правильный режим питания Правильный подбор диеты Борьба с курением |
Источник
Гастрит. — презентация, доклад, проект
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Гастрит..
Презентация на заданную тему содержит 11 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Гастрит.
Слайд 2
Описание слайда:
Гастрит – это воспаление стенок желудка, которое возникает под действием химических веществ (не только пищи, но и некоторых лекарств), бактерии Helicobacter pylori и механических повреждений.
Гастрит – это воспаление стенок желудка, которое возникает под действием химических веществ (не только пищи, но и некоторых лекарств), бактерии Helicobacter pylori и механических повреждений.
Слайд 3
Описание слайда:
Виды гастрита.
Острый.(типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный)
Хронический.(типы хронического гастрита:поверхностный и атрофический гастрит)
Слайд 4
Описание слайда:
Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваний. Острый гастрит, Фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Коррозийный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.
Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою
Слайд 5
Описание слайда:
Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка. В зависимости от степени этих изменений различают слабо выраженный, умеренно выраженный и сильно выраженный поверхностные гастриты.
Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка. В зависимости от степени этих изменений различают слабо выраженный, умеренно выраженный и сильно выраженный поверхностные гастриты.
Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. В основе его формирования лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока.
Слайд 6
Описание слайда:
Этиология хронического гастрита.
Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов.
Слайд 7
Описание слайда:
Внешние факторы.
наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
нарушения питания;
вредные привычки: алкоголизм и курение;
длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов;
воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
паразитарные инвазии;
хронический стресс.
Слайд 8
Описание слайда:
Внутренние факторы.
генетическая предрасположенность;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хронические инфекционные заболевания;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
недостаток витаминов;
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.
Слайд 9
Описание слайда:
Классификация.
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;
тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.
Топографически различают:
гастрит тела желудка;
гастрит антрального отдела желудка;
гастрит фундального отдела желудка;
пангастрит.
Слайд 10
Описание слайда:
Лечение хронического гастрита.
Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.
Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды.
Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori
Слайд 11
Описание слайда:
Режим питания.
При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.
По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник