Презентация на тему гастрит в терапии

1. Хронические гастриты

д.мед.н., профессор
Моногарова Н.Е.

2. Хронический гастрит —

Хронический гастрит хроническое полиэтиологическое,
склонное к прогрессированию
воспалительно-дистрофическое
заболевание слизистой оболочки
желудка с нарушением клеточной
регенерации и атрофией желудочного
эпителия

3. Актуальность

• Болеет 25-30% населения
• Ухудшает качество жизни
• Способствует вовлечению в процесс смежных
(соседних) органов пищеварения (дуоденит,
синдром избыточного бактериального
обсеменения тонкой кишки, энтерит, ГЭРБ и
др.)
• Может вести к образованию язвы желудка
• Может вести к развитию рака желудка

4. Морфогенез хронического гастрита (каскад P.Carrea)

Воспалительно
-дистрофические
изменения
Атрофия
Кишечная
метаплазия
Дисплазия
Рак

5. Клинические варианты хронического гастрита

1. Аутоиммунный (тип А) – в 10-15%
–
–
–
–
–
–
Фундальный
Встречается у 20% родственников
Аутосомно-доминантный тип наследования
Сочетается с другими аутоиммунными
заболеваниями (тиреоидит,
гипогаммаглобулинемия и др.)
Высокий риск трансформации в рак
Сопутствует В12-дефицитная анемия
(недостаточная выработка внутреннего фактора
Касла)

6. Клинические варианты хронического гастрита

Бактериальный (тип В) – в 70-80%
2.
–
–
Преимущественно антральный
Может сопровождаться образованием эрозий в желудке
Химический (тип С) – в 10-15%
3.
–
–
–
Ассоциированный с приемом лекарств (НПВП,
глюкокортикоиды, хлористый калий, резерпин,
наперстянка и др.)
Влияние экзогенных интоксикаций (алкоголь, никотин,
отходы промышленных предприятий, удобрения,
инсектициды, консерванты, красители и др.)
Дуодено-гастральный рефлюкс (резекция желудка,
дуоденостаз, снижение тонуса пилорического сфинктера и
т.д.)

7. Клинические варианты хронического гастрита

4. Редкие формы (1-2%)
–
–
–
–
–
Лимфоцитарный (при глютеновой энтеропатии)
Эозинофильный (при аллергических
заболеваниях: экзема, пищевая аллергия, астма
и др.)
Гранулематозный (при саркоидозе, болезни
Крона, туберкулезе, болезни Вегенера и др.)
Лучевой (радиационный)
Инфекционный (гастроспириллы,
цитомегаловирусы, грибки и др.)

8. Факторы способствующие развитию хронического гастрита

• Алиментарные нарушения (дефекты
жевательного аппарата, быстрая еда с
недостаточным пережевыванием пищи,
острая, грубая, термически не
индиферрентная, консервированная,
жареная пища, нерегулярное питание)
• Стрессы (нарушение кровообращения,
спазмы, дуодено-гастральный рефлюкс)
• Тяжелые соматические заболевания (диабет,
гипертиреоз, почечная недостаточность,
дыхательная недостаточность, сердечная
недостаточность и др.)

9. Патогенез хронических гастритов

Аутоиммунный
гастрит
Повреждение слизистой
желудка Х-фактором
Образование антител
Эпителий слизистой
желудка
Синдром избыточного
бактериального обсеменения тонкой кишки
Снижение продукции
HCl и пепсина
Нарушение желудочного
пищеварения
Гиперхромная анемия
Атрофия желудочного
эпителия
Снижение выработки
внутреннего фактора Касла
Нарушение всасывания
Витамина В12

10. Патогенез хронических гастритов

Бактериальный
гастрит (тип В)
Нр
муциназа
Адгезия на желудочном
эпителии
уреаза
Торможение
регенерации
желудочного
эпителия
Цитотоксины Нр
Vac A, Cag A
Расщепление
мочевины на
аммиак+СО2+Н2О
аммиак
аммиак
Воспалительно-дистрофические
и эрозивные изменения слизистой желудка
Атрофия желудочного
эпителия
Кишечная метаплазия
желудочного эпителия
Дисплазия желудочного
эпителия
Рак желудка
Стимуляция продукции
гастрина G-клетками
желудка
Гиперсекреция
соляной кислоты

11.

Патогенез хронических гастритов
Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую
желудка эндогенных (желчные кислоты,
лизолецитин, мочевина) и экзогенных
химических веществ

12. Жалобы

Синдром желудочной диспепсии:
1.
Боль в эпигастрии без иррадиации
2.
3.
Тяжесть в эпигастрии
Снижение аппетита
Тошнота
Металлический или горький привкус во рту
При фундальном гастрите или пангастрите вскоре после
еды
При антральном гастрите через 40-60 минут после еды
Астенический синдром (слабость, раздражительность, депрессия, головокружение при анемии)

13. Объективные данные

• Язык обложен белым налетом с
отпечатками зубов по краям (глоссит)
• Бледность кожных покровов и видимых
слизистых (при анемии)
• Разлитая болезненность при пальпации
в эпигастральной области

14. Лабораторные и инструментальные методы исследований

• Общий анализ крови (анемия при гастрите А)
• Эндоскопия (отёк, гиперемия, бледность,
кровоизлияния, эрозии слизистой желудка, рефлюкс
желчи)
• Биопсия слизистой желудка (из антрального отдела и
тела желудка с гистологическим исследованием
биоптата)
• Быстрый уреазный тест с биоптатом слизистой
желудка
• Неинвазивные методы обнаружения Нр
– уреазный дыхательный тест
– стул-тест
– антитела к Нр класса IgM в крови
• Исследования уровня желудочной секреции (рН –
метрия, забор желудочного сока)

15. Лечение

Диета
1.
в период обострения — №1
с наступлением ремиссии — №15 или №2 (при пониженной
желудочной секреции)
Фармакотерапия
2.
при гастрите В – схемы эррадикационной терапии
−
−
3х-компонентная (в течении 7-10 дней кларитромицин 0,5г
2р/д+амоксициллин 1г 2р/д+ИПП 2р/д)
через месяц при положительном уреазном дыхательном
тесте или стул-тесте 4х-компонетная терапия в течении 10-14
дней (тетрациклин 0,5г 4р/д+метронидозол 0,5г 3р/д+соли
висмута — Де-Нол 240мг 2р/д+ИПП 2р/д) с последующим
уреазным дыхательным тестом или стул-тестом через месяц
после окончания лечения

16. Лечение

При гастрите А – глюкокортикоидные препараты (преднизолон,
метипред и др.)
ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол,
эзомепразол) – при сохраненной и повышенной желудочной
секреции
Корректоры моторных нарушений (миотропные спазмолитики,
М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном
рефлюксе)
Антиоксиданты (АЕвит, облепиховое масло, вит. Е и др.)
Цитопротекторы (Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды
в гелеобразной форме – Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и
др.)
При сниженной желудочной секреции
— стимуляторы желудочной секреции(Плантаглюцид, Лимонтар,
Глюканат кальция)
— заместительная терапия (Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин,
Абомин, Панзинорм и др.)
Противовоспалительные (отвар цветов ромашки, мяты,
тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.)

17. Функциональная диспепсия (ФД)

– комплекс клинических симптомов (боль или
жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и
ощущение переполнения в эпигастрии после
употребления непропорционального объема
пищи) либо часть из них (1 или более),
возникающие не ранее 6 месяцев до
установления диагноза и наблюдающееся на
протяжении последних 3х месяцев при
отсутствии каких-либо органических,
системных и метаболических заболеваний,
которые могли бы объяснить указанные
проявления

18. Факторы риска ФД

Молодые женщины
Генетическая предрасположенность
VIP-персоны или асоциальные лица
Хронический стресс
Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, кофе,
психостимуляторы)
Погрешности в питании (жирная пища, переедание,
игнорирование завтрака, нерегулярное питание)
Избыточная масса тела
Бесконтрольный прием лекарственных средств (НПВП,
салицилаты, анальгетики, глюкокортикоиды и др.)
Пищевая аллергия
Инвазия Нр
Воздействие ионизирующего излучения, вибрации, высокой
температуры, высокого атмосферного давления

19. Клинические варианты ФД

Постпрондиальный дистресс-синдром (чаще у женщин)
1.
–
–
–
быстрое насыщение
переполнение (тяжесть) в эпигастрии, неадекватное количеству
принятой пищи, особенно жирной
возможны тошнота, снижение аппетита, редко рвота
Эпигастральный болевой синдром (чаще у мужчин)
2.
−
жжение или реже боль в эпигастрии натощак, уменьшающиеся
после еды, приема антацидов, не уменьшающиеся после
дефекации и отхождения газов; реже боль усиливается после
еды.
В числе возможных фоновых признаках при обоих
вариантах ФД астено-невротические проявления: бессонница,
раздражительность, эмоциональная лабильность, мигрень.
Возможно сочетание у одного больного двух вариантов
ФД (смешанная форма).

20. Диагностика ФД

• Тревожно-мнительный статус
• Наличие факторов риска ФД
• Отсутствие симптомов «красных флагов»:
дисфагии, повышения температуры тела,
крови в кале, немотивированной потери
массы тела, лейкоцитоза, увеличения СОЭ
• Отсутствие клинических и лабораторноинструментальных критериев свойственных
для органических заболеваний желудка,
желчного пузыря, поджелудочной железы,
пищевода, двенадцатиперстной кишки

21. Патогенез ФД

Нарушения двигательной функции желудка (при постпрандиальном
дистресс-синдроме)
1.
–
–
–
–
–
–
–
2.
3.
4.
5.
нарушение синхронизации антро-дуоденальной моторики
нарушение аккомодации (расслабления) желудка при употреблении пищи
желудочная дисритмия
тахигастрия
антральная фибрилляция
брадигастрия
дуоденогастральный рефлюкс
Повышенная чувствительность (гиперсенситивность) рецепторов
желудка (при эпигастральном болевом синдроме)
Снижение синтеза мелатонина и сератонина, нарушение его
обратного захвата
Дисфункция щитовидной железы
Роль провоспалительных цитокинов (повышение их уровня) в
реализации межклеточного равновесия между тиреоидной,
иммунной и сератонин-мелатониновой системами

22. Лечение ФД

Отказ от вредных привычек
Изменение отношения к стрессовым факторам
Ограничение использования лекарственных средств,
раздражающих желудок
Диетические рекомендации:
1.
2.
3.
4.
ограничение стимуляторов желудочной секреции (кофе, крепкий
чай, мясные и рыбные бульоны, специи)
исключение жирной пищи
дробное питание (4-5 раз в день) небольшими по объёму
порциями пищи
При выявлении хеликобактерий — иррадикационная терапия
При эпигастральном болевом синдроме
5.
6.
ингибиторы протонной помпы
Н2-блокаторы
антациды

23.

Лечение ФД (продолжение)
При постпрандиальном дистресс-синдроме – корректоры
нарушенной моторики желудка:
7.
8.
9.
10.
11.
12.
прокинетики (блокаторы допаминовых рецепторов – домперидон;
агонисты 5НТ4-рецепторов серотонина – мосид, тагасирод)
Итаприд (праймер) – прокинетик +
блокатор ацетилхолинестеразы
Тримебутин (трибудат) – агонист периферических опиоидных
рецепторов, стимулирующий высвобождение пищеварительных
гормонов (мотилин, гастрин, глюкагон) и снижающий
абдоминальную боль
Препараты мелатонина (витамелатонин, мелаксен)
Ферментные препараты (фестал, дигестал, панцитрат и др.)
Противорвотные (по показаниям) – антагонисты 5НТ3 –
рецепторов (осетрон, ондасетрон, алосетрон, трописетрон)
Антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы
обратного захвата серотонина)
Психотерапия, гипнотерапия

Слайд 2

Желудок – это полый мешок объемом всего 80 мл. Когда в него поступает пища, он может увеличиться в 50 раз до 4 литров. Внутренний слой стенки желудка, который контактирует с пищей, называется слизистой оболочкой. Толщина ее составляет всего 0,5 — 2,5 мм. Для увеличения площади соприкосновения слизистая оболочка образует многочисленные складки.

Слайд 3

Острый гастрит – остро возникающее полиэтиологическое воспалительное заболевание желудка, в основе возникновения которого рассматриваются различные причины (чаще всего термические, химические, аллергические, механические и инфекционные).

Слайд 4

Классификация гастритов I . По этиологическим факторам гастриты принято делить на : 1) Экзогенные – к этому может приводить нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, употребление горячей, грубой, трудноперевариваемой пищи, а также острых приправ, специй, алкоголь, курение, действие химических веществ и длительный прием лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.). 2) Эндогенные гастриты связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов брюшной полости и подверженностью желудка различным влияниям внешней среды.

Слайд 5

ФОРМЫ ГАСТРИТА Острый простой (катаральный) гастрит: основными причинами которого являются следующие факторы: алиментарные, медикаментозные, аллергические, инфекционные или гематогенные, приводящие к быстрому повреждению слизистой оболочки желудка. Клиническая картина весьма полиморфна – от остро возникающих проявлений хронического гастрита до постепенно нарастающих в своей интенсивности и продолжительности действия. Больных беспокоят рвота, боли в эпигастральной области (чаще постоянные), тошнота , так и общие симптомы (сильная головная боль, нередко головокружение и повышение температуры тела, слабость, адинамия, тахикардия, гипотония). При постепенно нарастающих проявлениях острого катарального гастрита отмечаются нарушение вкуса, возникновение тяжести и/или болей в эпигастральной области, тошноты и отрыжки, повышение температуры тела, позднее возникновение рвоты и жидкого стула, появления чувства жажды.

Слайд 6

Лечение Промывание желудка и кишечника. 2. (при подозрении на инфекционное поражение) показано лечение антибиотиками: ко-тримоксазол 480 по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 10 дней, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней, тетрациклин по 250–500 мг 4 раза в сутки в течение 5–7 дней. 3. Адсорбирующие препараты: активированный уголь, антацидные препараты ( алмагель нео , гидроталцит , маалокс и др.),обычно их назначают через 1–1,5 ч после приема пищи 3–5 раз в сутки или при появлении болей и/или изжоги. 4. При болях в эпигастральной области платифиллина гидротартата по 1 мл 0,2% раствора, папаверина гидрохлорида по 1 мл 2% раствора. 5. При обезвоживании больного необходимо внутривенное введение физиологического раствора и 5% раствора глюкозы. 6. Соблюдение диеты.

Слайд 7

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся развитием различных специфических морфологических изменений. Чтобы понять, чем можно помочь желудку при хроническом гастрите, рассмотрим несколько фактов из анатомии и физиологии желудка.

Слайд 8

Сложно скоординированные движения и сокращения стенки желудка измельчают твердые компоненты пищи до частичек размером менее 0,25 мм. Когда мы едим наспех и заглатываем пищу недостаточно прожеванной, перетирает все это слизистая оболочка желудка. В сутки железы слизистой оболочки выделяют 2-3 литра желудочного сока. Он содержит прежде всего соляную кислоту и фермент пепсиноген. Пепсиноген под влиянием соляной кислоты в полости желудка превращается в активную форму – пепсин.

Слайд 9

Вдумайтесь: в год через желудок проходит около полутоны разнообразной пищи. Продукты питания отнюдь не стерильны. Вместе с ними поступает огромное количество микробов, вирусов, паразитов, токсинов и аллергенов. Благодаря сверхагрессивной среде в желудке пища под влиянием соляной кислоты обеззараживается, а в результате действия фермента пепсина крупные и прочные белковые молекулы животного и растительного происхождения расщепляются на мелкие фрагменты. Благодаря защитному слою слизи имеет место следующая ситуация: в полости желудка среда резко кислая (pH составляет 2,0 ), а под слизью , которой укутаны клетки, среда нейтральная (pH составляет 7,0). При нарушении защитного барьера слизистая оболочка под действием соляной кислоты и пепсина повреждается. Клетки слизистой оболочки гибнут, в стенке желудка развивается хроническое воспаление (хронический гастрит).

Слайд 10

Слизистая оболочка желудка при хроническом гастрите

Слайд 11

Одним из самых главных и распространенных агрессивных факторов является бактерия Helibacter pylori, — способная выжить в кислой среде желудка. Поэтому очень много людей (по различным оценкам от 20 до 50% взрослого населения) страдают хроническими гастритами. Нарушению защитных свойств слизистой оболочки и развитию гастрита способствуют грубая и острая пища, курение, прием алкоголя, нестероидные противовоспалительные препараты (типа аспирина, индометацина), желчные кислоты, попадающие в желудок из кишечника.

Слайд 12

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия , которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки . Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине . Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину. Helicobacter pylori

Слайд 13

выделяет три основных типа хронических гастритов: тип А – аутоиммунный хронический гастрит; тип В — гелибактерный хронический гастрит; тип С — хронический гастрит: рефлюкс-гастрит . Однако все типы гастритов объединяет одно — это хроническое воспаление желудка, вызывающее атрофию слизистой оболочки и постепенное угасание ее работы.

Слайд 14

Клиническая картина хронических гастритов Заболевание длительное время может протекать незаметно, поэтому обычно трудно точно установить время его начала. Независимо от формы хронического гастрита клиническая картина всех его разновидностей имеет общие черты. жалобы больного на: нарушение аппетита, отрыжку воздухом или тухлым яйцом, изжогу, тошноту, рвоту, чувство жжения, переполнения и боли в подложечной области, связанное с приемом пищи; поносы или запоры, вздутие живота и его урчание, иногда тенезмы (болезненные, ложные позывы на дефекацию).

Слайд 15

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью У таких больных на первый план выступают диспепсические явления: беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом тошнота и тяжесть в эпигастральной области боль не является характерным симптомом. Иногда через 1/2 — 1 час после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и пр.) аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит больные ощущают неприятный вкус во рту

Слайд 16

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией Проявляется в двух формах: а) диспепсической; б) болевой (антральный гастрит). Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков. Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации.

Слайд 17

Лечение хронического гастрита Лечение хронического гастрита производят амбулаторное, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Лечение включает соблюдение специальных диет: При секреторной недостаточности рекомендуется диета № 2, которая оказывает благоприятное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции рекомендуется диета № 1, При обострении – диета № 1б (содержание диет можно найти в специальном разделе, посвященном именно этой теме).

Слайд 18

1 . Натуральный желудочный сок (HCl) и ацедин-пепсин. Первый назначается при секреторной недостаточности. Принимать HCl во время еды по 1 столовой ложке. 2 . Ферментативные препараты – панкреатин, холензим, фестал, мексаза, панзинорм и т. п. 3. Спазмолитики. При гиперсекреции назначаются такие холинолитики, как метацин, платифиллин и атропин, а также миотропные средства – ношпа, папаверин и галидор. 4 . Антациды. Назначаются при повышенной секреции и полородуодените. Смесь Бурже растворить в 500 мл воды и пить в течение дня за 1–2 часа до еды. Альмагель, викалин и викаир принимать через 1–2,5 часа после приема пищи по 1–2 столовые ложки. 5. Горечи. Их назначают для улучшения аппетита при пониженной секреторной активности. К данного рода лекарственным средствам относятся гранатовый сок, аппетитный чай, настой корня одуванчика. 6. Противовоспалительные средства. Наиболее эффективным является Де-Нол. 7. Средства, улучшающие регенерацию. К ним относятся витамины, нерабол, метацил, пентоксил и ретаболил. Рекомендуется также облепиховое масло, которое необходимо принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день. 8. Глюкокортикоиды. Назначаются при пернициозной анемии. 9 . Антибактериальные средства. К ним относятся метанидазол, амоксициллин, а также препараты налидиксовой кислоты. Помимо лекарственных средств,