Повышение иммунитета при гастрите

Эффективные способы укрепления иммунитета

От проникновения чужеродных бактерий, вирусов и белков организм защищает иммунная система. Она уничтожает собственные дефектные клетки, которые могут дать начало онкологии. Иммунитет имеет сложную структуру. Его работа изучена не полностью, но давно известно, что нормальное функционирование зависит от витаминов.

Как витамины влияют на иммунитет

Витамины — это биологически активные вещества с небольшой молекулярной массой. Они необходимы человеку для поддержания обменных процессов. Витамины участвуют в биохимических реакциях, протекающих в клетках, и выступают в качестве катализаторов или коферментов. Их роль — ускорение или поддержание скорости реакции между другими веществами. Поэтому от их присутствия зависит синтез белков и производство многих компонентов клеток.

Белки — это важный компонент иммунитета, они:

• это часть антитела, которые блокируют чужеродные микроорганизмы;
• помогают формировать зону воспаления, чтобы инфекция не попадала в другие ткани;
• регулируют скорость воспроизведения иммунных клеток;
• участвуют в аллергических реакциях;
• защищают органы от атаки иммунной системы и развития аутоиммунных реакций.

Если человек не получает нужное количество витаминов, белков становится меньше, и эти функции нарушаются.

Почему возникает гиповитаминоз

Дефицит витаминов называется гиповитаминоз, а полное отсутствие нужного вещества — авитаминоз. Эти состояния возникают при недостаточном поступлении или при повышенной потребности организма в биологически активных веществах.

Гиповитаминоз может возникать при неправильном питании, нехватке в рационе овощей и фруктов. Страдает иммунитет у людей, которые длительно придерживаются монодиеты и ограничивают употребление определенных групп продуктов. Не все учитывают изменение потребности в витаминах при определенном рационе. Увеличивая в меню количество белковой пищи, нужно дополнительно повышать содержание витамина В6, а придерживаясь вегетарианства, дополнительно принимать витамин В12. Иначе иммунная система даст сбой и увеличится количество простудных заболеваний, чаще напомнят о себе хронические болезни.

Развитию гиповитаминоза способствуют:

• длительные инфекционные заболевания;
• период выздоровления;
• беременность и кормление грудью;
• болезни пищеварения;
• нехватка солнечного света;
• тяжелый физический труд.

Поэтому врачи назначают всем людям из группы риска препараты для повышения иммунитета.

Можно ли укрепить иммунитет питанием

Если человек ищет способ, как повысить иммунитет, часто он начинает с народных методов или пробует корректировать питание. Некоторые лекарственные растения способны улучшить неспецифические факторы защиты, повышают выработку белков-интерферонов. Такими свойствами обладают средства на основе эхинацеи, березового гриба, ромашки, элеутерококка и тимьяна. В народной медицине есть много рецептов приготовления отваров, настоев из этих растений в домашних условиях. Но нет научных данных, подтверждающих высокую эффективность этих средств.

Экстракты трав, которые использует народная медицина, но в точных дозировках, можно приобрести в виде таблеток и готовых растворов. Эти препараты относятся к группе иммуностимуляторов. Они обеспечивают поддержку организма в сезон респираторных заболеваний, помогают быстро восстановиться после болезни и улучшают общее самочувствие.

Основной источник поступления витаминных соединений — продукты питания. Считается, что здоровый взрослый человек сможет обеспечить организм нужными компонентами и укрепить иммунитет, если рацион будет разнообразным и сбалансированным.

Существуют нормы потребления каждого типа витаминов для взрослых и детей, а также беременных женщин. В специальных таблицах можно найти сведения о содержании полезных веществ в 100 г определенных продуктов. После подсчета определяют, какую пищу и в каком количестве нужно употреблять в день, чтобы усиливать свой иммунитет.

Недостаток способа в том, что содержание полезных веществ отличается от стандартных таблиц, а некоторые витамины разрушаются после приготовления продуктов. Поэтому взрослому человеку потребуется съедать несколько килограмм капусты или смородины в день, чтобы получить нужное количество аскорбиновой кислоты.

Когда нужно принимать витамины

Ухудшение функции иммунной системы связывают с окончанием зимнего сезона, но организм нуждается в поддержке круглый год. Витаминные препараты не нужно пить постоянно, достаточно укреплять иммунитет в критические периоды:

• осенью до подъема заболеваемости простудами и зимой;
• после перенесенного ОРВИ или другой инфекции;
• при планировании беременности или в период лактации;
• перед длительным путешествием и сменой часовых поясов или климатических зон;
• после лечения хронического заболевания;
• при длительном или частом употреблении алкоголя;
• при соблюдении строгой диеты.

Иммунитет страдает при гормональных изменениях, которые происходят у женщин в разные периоды жизни. Его укрепление зависит не только от правильно подобранного основного лечения, но и использования витаминных средств.

ТОП-5 витаминов для укрепления иммунитета

Поднятию функции защитной системы помогают не все препараты. Исследования позволили выделить витамины, повышающие иммунитет и укрепляющие здоровье. Они выпускаются в виде отдельных лекарственных препаратов, которые можно использовать самостоятельно дома. Но чтобы эффективное средство не принесло вред, перед тем как потратить на него деньги, нужно посоветоваться с врачом. Он поможет определить, каких веществ не хватает и в какой дозировке их лучше принимать.

Витамин D

На первом месте среди средств для укрепления иммунитета витамин Д, или кальциферол. Его выработка происходит в коже под влиянием ультрафиолета у всех взрослых людей. Но в зимний сезон, в северных широтах, где солнечного света мало, организму не хватает кальциферола. Из-за гиповитаминоза снижается иммунитет, ухудшается всасывание кальция, может развиться остеопороз. У детей нехватка витамина приводит к рахиту. Фукции витамина Д различны.При его участии осуществляется противоопухолевый имунитет;проведено несколько клинических исследований, согласно которым,при нормальном содержании витаминов Д риск развития, например, рака кишечника снижается, практически, вчетверо. В настоящее время,исследуется возможность применения витаминов этой группы в лечении псориаза, остеопороза,избыточной массы тела, сердечно-сосудистых заболеваний; Витамин Д применяется для снижения возрастных изменений в тканях, профилактики таких тяжелейших болезней,как болезнь Альцгеймера, различных видов деменций и заболеваний,разрушающих оболочку нерва, состояний мышечной слабости и т.д.

В самостоятельно(в домашних условиях)можно повышать содержание кальциферола рыбьим жиром, употребляя большое количество морской рыбы,выращенной в диких условиях, яица(желток),молочные продукты,водоросли,икра,кукурузное масло, некоторые виды лесных грибов.Самое большое содержание в лососине и печени трески. Взрослым можно применять комплексы, которые содержат холекальциферол и кальций, чтобы улучшать иммунитет и поддерживать минеральную плотность костей.

Группа В

Витаминные средства группы В включают несколько типов веществ. Доказано, что повышение иммунитета обеспечивают витамины В2, В6, В12. В домашних условиях их можно получить из животных продуктов: молока, яиц, печени,злаковые, бобовые, орехи,мясо, морепродукты, картофель.

Влияние на иммунитет заключается в способности улучшать противомикробную защиту, увеличивать выработку Т и В-лимфоцитов, которые борются с патогенными микроорганизмами.

Красивая и здоровая кожа, нормальное зрение, в сочетании с В9 он улучшает процессы кроветворения. он стимулирует образование аденозитрифосфорной кислоты- «бензин» для работы клеток. Нехватка витамина В2 проявляется в виде нарушений пищеварения, развития конъюнктивита, стоматита, себорейного дерматита. Если в организме мало В2, это проявляется склонностью к частым инфекционным заболеваниям.У больных ВИЧ гиповитаминоз ускоряет переход болезни в более тяжелую стадию.

Для укрепления иммунитета витаминные препараты группы В выпускаются в виде отдельных средств каждого вида или готовых комплексов из 2 и более компонентов. В некоторых случаях для быстрого эффекта врач может назначить раствор для уколов.

Токоферол, или витамин Е

Эффективный способ получить суточную дозу токоферола — ежедневно употреблять в пищу семечки, орехи и растительные масла. Но потребность в витамине усиливает большое количество в рационе полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в морской рыбе и морепродуктах.

Укрепление иммунной функции при помощи токоферола происходит за счет увеличения антиоксидантной защиты клеточных оболочек. Он усиливает способность организма противостоять разрушительному влиянию вредных экологических факторов, вирусов. Этот витамин помогает повысить выработку антител, а также блокирует размножение опухолевых клеток. Чаще всего его эффект усиливают аскорбиновая кислота и ретинол, которые вместе формируют антиоксидантный комплекс.

Аскорбиновая кислота

При появлении первых признаков простуды быстро укрепить иммунитет помогает аскорбиновая кислота, или витамин С. Ее можно найти в большинстве продуктов растительного происхождения:

• квашеной капусте;
• смородине;
• шпинате;
• сладком перце;
• томатах;
• шиповнике;
• цитрусовых.

Но аскорбиновая кислота разрушается при нагревании до 60°С, поэтому термически обработанная пища, чай уже не способны поддержать иммунную систему. Хороший способ — использовать готовые препараты, в которых точно известна дозировка активного вещества.

Витамин С усиливает выработку всех типов антител, увеличивает активность клеток-макрофагов, которые поглощают чужеродные микроорганизмы и опасные вещества. Он помогает укрепить сосудистую стенку, нормализует обменные процессы в печени и обезвреживание в ней токсинов.

Витамин А

Исследования показали, что ретинол, или витамин А, усиливает синтез белков-интерлейкинов. Они стимулируют деление Т-лимфоцитов. Эти клетки являются активными участниками иммунных реакций, они выявляют и уничтожают вирусы и бактерии, борются с опухолевыми клетками. Использование препаратов ретинола позволяет увеличить устойчивость к инфекциям, ускорить выздоровление и обеспечить антиоксидантную защиту.

Ретинол можно найти в привычных продуктах. В большом количестве он содержится в моркови, яйцах, печени трески, молоке и сливочном масле. Его много в шалфее, базилике, паприке и боярышнике.

Комплекс или по отдельности

Если врач заметит признаки гиповитаминоза, он назначит витаминный препарат определенного типа. Например, при остеопорозе нужен кальциферол, но для улучшения эффекта его используют вместе с кальцием. Людям, часто страдающим вирусным конъюнктивитом назначат пиридоксин. Но некоторые вещества работают лучше, если их используют в одной таблетке. Это относится к антиоксидантному комплексу из витаминов А, Е и С. Его можно использовать как для профилактики снижения иммунитета, так и на этапе выздоровления.

Потребность в биологически активных веществах изменяется в зависимости от возраста, пола, сопутствующих патологий. Поэтому врачи могут рекомендовать готовые поливитаминные комплексы. Они имеют сбалансированный состав, учитывают индивидуальные особенности организма и помогут противостоять многим болезням.

Источник

Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Щеглов В.А. 1

1 ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России»

В основе формирования клинико-морфологической формы хронического гастрита (ХГ) лежат особенности иммунологического взаимодействия микро- и макроорганизма, при этом большое значение имеет исходный соматический и иммунный статус ребенка. Изучение местных защитных факторов гастродуоденальной зоны, особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета даёт возможность объяснить причины хронизации хеликобактерной инфекции и многообразие клинических форм ХГ, а также служит отправной точкой для дальнейшего поиска эффективных и безопасных программ лечения данной патологии. Выявление нарушений в иммунном статусе больных хроническим гастритом позволяет рекомендовать для внедрения в педиатрическую практику иммунокорригирующие препараты. Их назначение детям с ХГ должно проводиться не с заместительной целью, а для того, чтобы обеспечить повышение резистентности организма и местной защиты слизистой оболочки желудка.

иммунитет

хронический гастрит

дети

Helicobacter pylori

цитокины

1. Аксенова Т.А., Щербак В.А. Применение вентрамина у детей с язвенной болезнью и эрозивным гастродуоденитом// Экология и здоровье детей России: Материалы междунар. научн.-практич. конф. — Смоленск, 2000. — С. 10.

2. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада Х, 1998. — 483 с.

3. Кильдиярова Р.Р., Шараев П.Н. Показатели обмена коллагена и фактор некроза опухоли человека у детей с хроническими гастродуоденитами // Педиатрия. — 2000. — № 2. — С. 48-50.

4. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. А.В. Караулова — М., 2002. — 651 с.

5. Лифшиц Е.Г. Клинико-иммунологические аспекты заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей // Педиатрия. — 2001. — № 9. — С. 11-16.

6. Павленко О.А., Щербак В.А. Роль вируса Эпштейна-Барра в патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей // Дальневосточный медицинский журнал. — 2009. — № 3. — С. 53-55.

7. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунная система желудочно-кишечного тракта в норме и при патологии // Иммунология. — 1997. — № 5. — С. 4-7.

8. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и патологии // Иммунология. — 2001. — № 4. — С. 4-6.

9. Щербак В.А. Динамика интерлейкинов при лечении детей, больных хроническим гастродуоденитом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — № 1. — С. 120-121.

10. Щербак В.А. Значение селена в патогенезе и лечении детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы детской диетологии. — 2008. — Т. 6, № 1. — С. 5-8.

11. Щербак В.А. Организация лечебно-профилактической помощи детям с заболеваниями органов пищеварения в Забайкальском крае// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2014. — Т. 59, № 3. — С. 99-103.

12. Щербак В.А. Перекисное окисление липидов желудочного сока при хроническом гастродуодените у детей // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. — № 4. — С. 14-17.

13. Щербак В.А. Роль иммуномодуляторов в комплексной терапии детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori // Вопросы практической педиатрии. — 2008. — Т. 3, № 1. — С. 30-35.

14. Щербак В.А. Современные проблемы детской гастроэнтерологии // Забайкальский медицинский вестник. — 2012. — № 2. — С. 128-137. — Режим доступа: https://medacadem.chita.ru/zmv (дата обращения: 08.01.2015).

15. Щербак В.А. Содержание метаболитов оксида азота в крови и желудочном соке детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы современной педиатрии. — 2007. — № 6. — С. 54-57.

16. Щербак В.А. Состояние иммунитета у детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы практической педиатрии. — 2014. -Т. 9, № 2. — С. 20-24.

17. Щербак В.А. Уровень цитокинов у детей с хроническим гастродуоденитом // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 10. — С. 398-401.

18. Щербак В.А. Хронический гастродуоденит у детей. — Чита: ИИЦ ЧГМА, 2005. — 216 с.

19. Щербак В.А., Витковский Ю.А. Значение цитокинов в патогенезе хронического гастродуоденита, ассоциированного с Helicobacter pylori, у детей // Педиатрия. Журн. имени Г.Н. Сперанского. — 2005. — № 5. — С. 11-13.

20. Щербак В.А., Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Иммунные нарушения и обоснование их коррекции при хроническом гастродуодените у детей // Медицинская иммунология. — 2008. — Т. 10, № 1. — С. 59-66.

21. Щербак В.А., Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Цитокины при иммуномодулирующей терапии детей с хроническим гастродуоденитом // Иммунология. — 2005. — Т. 26, № 6. — С. 324-344.

22. Щербак В.А., Хышиктуев Б.С., Аксенова Т.А., Малежик Л.П. Влияние вентрамина на перекисное окисление липидов у детей, больных эрозивным гастродуоденитом // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — № 1. — С. 12-14.

23. Щербак В.А., Цапп А.В. Эндогенная интоксикация и экстракорпоральные методы ее коррекции у детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы детской диетологии. — 2014. — Т. 12, № 4. — С. 15-20.

24. Щербак В.А. Роль иммуномодуляторов в комплексной терапии детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori // Вопросы практической педиатрии. — 2008. — Т. 3, № 1. — С. 30-35.

25. Щербак В.А., Щербак Н.М. Лактазная недостаточность у детей // Педиатрическая фармакология. — 2011. — № 3. — С. 90-93.

26. Щербак В.А., Щербак Н.М. Новые данные об этиологии и патогенезе хронических гастродуоденитов у детей [Электронный ресурс] // Забайкальский медицинский вестник. — 2014. — № 3. — С. 148-155. — Режим доступа: https://medacadem.chita.ru/zmv (дата обращения 10.10.2014).

27. Щербак В.А., Щербак Н.М., Дремина Г.А. Роль селена в патогенезе и лечении хронического гастродуоденита у детей, проживающих в Читинской области// Педиатрия. Журн. имени Г.Н. Сперанского. — 2004. — № 6. — С. 103-104.

28. Юсупбеков А.А. Состояние иммунной системы у больных с дуоденальными кровотечениями / А.А. Юсупбеков // Internat. J. of Immunorehabil. — 1999. — № 12. — С. 88.

29. Ющук Н.Д. Иммунитет при хеликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 3. — С. 37-45.

30. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. — 1997 — № 5 — С. 7-14.

31. Audibert C. Correlation between IL-8 induction, cagA us and vacA genotypes in 153 French Helicobacter pylori isolates / Res Microbiol. — 2000. — Vol. 151, № 3. — Р. 191-200.

32. Faller G. Prevalence and specificity of antigastric autoantibodies in adolescents infected with Helicobacter pylori // J. Pediatr. — 2002. — Vol. 140, № 1. — Р. 68-74.

33. Helander H.F. The normal gastric mucosa. // In: Stomach. Ed. By S. Gustafson et al. — London: Churchill Livingstone. — 2002. — P. 1-20.

34. Krenska-Wiacek A. Flow cytometric analysis of peripheral blood lymphocytes in children with chronic gastroduodenitis with and without Helicobacter pylori infection // Pol. Merkuriusz Lek. — 2002. — Vol. 74, № 13. -P. 107-110.

35. Luzza F. Expression of proinflammatory and Th2 but not Th2 cytokines is enhanced in gastric mucosa of Helicobacter pylori infected children // Dig. Liver. Dis. — 2001. — Vol. 33, № 1. — Р. 14-20.

36. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol. 61, № 5. — Р. 646-664.

37. Nedrud Y.G. Helicobacter pylori inflammation and immunity. Review // Нelicobacter. — 2002. — № 7, Supp l.1. — P. 24-29.

38. Sakai T. HLA-DQB1 locus and the development of atrophic gastritis with Helicobacter pylori infection // J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 34, sup l.11. — P. 24-27.

39. Sanduleanu S. Ratio between serum IL-8 and pepsinogen A/C: a marker for atrophic body gastritis // Eur. J. Clin. Invest. — 2003. — Vol. 33, № 2. — Р. 147-54.

40. Scotiniotis I.A. Altered gastric epithelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal plasia: implications for gastric carcinogenesis // Int. J. Cancer. — 2000. — Vol. 85, № 2. — Р. 192-200.

41. Selby W.S. Lymphocytes subpopulation in the human small intestine. The finding in normal mucosa // Clin. Exp. Immunol. — 2003. — Vol. 52. — P. 219-228.

42. Shcherbak V.A. Influence of peptide bioregulators on cytokine production in children with chronic gastroduodenitis // Abstracts of 12-th International Congress of immunology. — Montreal, 2004. // Clinical and Investigative Medicine. — 2004. — Vol. 27, № 4. — P. 597.

43. Shcherbak V.A. Lymphocyte-thrombocyte rosette adhesion in children with chronic gastritis //Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2005. — Vol. 3, Suppl. 1. — P. 1559.

44. Shcherbak V.A. Normal immune reaction in children with chronic gastroduodenitis / V. Shcherbak // The eleventh international symposium of the Japan-Russia Medical exchange. — Niigata, 2004. — Abstract 2. Suppl. — P. 155.

45. Sousa M.B. Prevalence of Helicobacter pylori infection in children evaluated at «Hospital de Clinicas de Porto Alegre», RS, Brazil // Arq. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 38, № 2. — Р. 132-137.

46. Tytgat G.N. Review article: Helicobacter pylori: where are we and where are we going? // Aliment.Pharmacol.Ther. — 2000. — Vol. 14, Suppl. № 3. — Р. 55-8.

47. Spaziani E. Duodenal ulcer and Helicobacter // Minerva Med. — 2011. — Vol. 92, № 1. — Р. 1-5.

48. Wolle K. Epidemiology and pathogenesis of Helicobacter pylori infection // Wien. Med. Wochenschr. — 2012. — Vol. 152, № 5-6. — Р. 117-22.

49. Xia H.H. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a between Helicobacter pylori infection and intestinal plasia? // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 95, № 1. — Р. 114-121.

50. Zwolinska D. Prevalence of Helicobacter pylori-specific IgG and IgA in children and adolescents with chronic gastritis // Pol. Merkuriusz Lek. — 2010. — Vol. 46, № 8. — Р. 272-273.

Хронический гастрит (ХГ) — заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями [18].

Иммунитет — особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты от инфекций и иных внешних патогенов, способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и/или межклеточным веществом [8]. В последние годы активно изучаются вопросы иммунологических нарушений при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Начало этим исследованиям положил К. Taylor, выявивший антитела к внутреннему фактору Кастла. М. Kadama et al. обнаружили антитела к добавочным клеткам желудка, а А. Irvine — к обкладочным клеткам (Цит. по G. Faller, 2002) [32].

Условно в иммунной системе ЖКТ можно выделить индуктивную и эффекторную зоны [7]. Первая состоит из аппендикса, пейеровых бляшек и регионарных лимфатических узлов. В ней происходит распознавание антигена, его презентация антиген-презентирующим клеткам и формирование популяции Т- и В-лимфоцитов. Основной структурной единицей индуктивной зоны является М-клетка пейеровых бляшек. М-клетка имеет короткие цитоплазматические отростки, которыми она захватывает антиген и транспортирует его в интраэпителиальный карман, где и происходит его презентация.

Эффекторная зона включает собственную пластинку слизистой и выстилающие её эпителиальные клетки. В этой зоне в ответ на антигенную стимуляцию происходит синтез иммуноглобулинов плазматическими клетками и цитокинов моноцитами/макрофагами и Т-лимфоцитами.

Важная роль в защите слизистой оболочки принадлежит плазматическим клеткам собственной пластинки, продуцирующим иммуноглобулины 5 классов. В норме на 1мм2 слизистой оболочки желудка (СОЖ) взрослых людей приходится 50 клеток, продуцирующих IgA, 18 — IgM и 15 — IgG [33]. Кроме того, плазмоциты секретируют особую форму IgA — cекреторный IgA (sIgA). Он не разрушается под действием протеолитических ферментов, ибо структурно отличается от IgA. sIgA состоит из двух молекул сывороточного IgA и двух добавочных соединений: секреторного компонента и J-цепочки [4]. Защитную функцию sIgA осуществляет путем воздействия на антигены бактериального и небактериального происхождения. Соединяясь с ними, sIgA отталкивается от эпителия и, тем самым, препятствует фиксации антигена на слизистую оболочку.

Помимо плазматических клеток наибольший интерес представляют Т-лимфоциты, входящие в состав инфильтрата собственной пластинки СОЖ [40, 41]. При H. pylori(+) гастрите имеется существенный сдвиг в сторону Т-хелперов 2 типа (Th2), синтезирующих интерлейкины 4 и 6 [9]. Этим они отличаются от Т-хелперов 1 типа, синтезирующих интерферон-γ и интерлейкин-2. Более того, именно преобладание в инфильтрате Th2 и выделяемые ими цитокины обусловливают торможение пролиферации лимфоцитов, как в собственной пластинке, так и в периферической крови инфицированных больных в ответ на стимуляцию антигеном H. pylori; у неинфицированных этого не наблюдается [14].

При ХГ, ассоциированном с H. pylori, в собственной пластинке преобладают CD8+ [49]. Это объясняется необходимостью деактивировать воспалительную реакцию в тех случаях, когда иммунокомпетентные клетки самостоятельно не могут ликвидировать антигенный очаг [2, 5]. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у пациентов с гастродуоденитом снижена, под влиянием биорегулирующей терапии она восстанавливалась до уровня здоровых детей [42, 43].

Литературные сведения о состоянии клеточного иммунитета при ХГ неоднозначны. Одни исследователи отмечают повышение [5, 16], другие снижение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови [1, 26]. Имеются данные о параллелизме снижения Т-лимфоцитов с увеличением продолжительности болезни и тяжести воспаления [20]. A. Krenska-Wiacek [34] выявила возрастание CD4+ у детей как с H. pylori(+), так и с H. pylori(-) гастритами. Причем наблюдающееся снижение соотношения CD4+/CD8+ считается прогностически неблагоприятным [4].

Также противоречивы данные о состоянии гуморального звена иммунитета. Исследователи отмечают как увеличение содержания в крови IgA, IgM и IgG [7, 37], так и снижение этих показателей [24, 50]. Лившиц Е.Г. описал разнонаправленный характер изменений иммуноглобулинов в зависимости от формы болезни: если при эрозивном дуодените в сыворотке отмечается повышение IgА, то при поверхностном гастрите его количество уменьшается [5].

Основным этиологическим фактором ХГ является Helicobacter pylori [14, 36, 48]. Распространенность инфекции составляет от 23 до 92 % популяции [45, 46, 47]. У детей с H. pylori(+) ХГ содержание IgА в сыворотке ниже, чем у H. pylori(-) пациентов, а уровни IgG и IgМ, наоборот, выше [26]. Содержание IgА, IgG и sIgА в желудочном соке у детей с H. pylori(+) ХГ уменьшается в сравнении с H. pylori-негативными больными [37].

При ХГ происходит изменение цитокинового профиля. Цитокины — это информационные молекулы, продуцируемые различными клонами макрофагов, моноцитов и лимфоцитов, которые обеспечивают кооперацию и ответ клеток в процессе реализации их функций [30].

Клетки, принимающие участие в иммунном ответе, выделяют две группы цитокинов — монокины и лимфокины. К монокинам относятся интерлейкины 1, 3, 6, 8, 10, 12, 15, TNF. К лимфокинам — интерлейкины 2, 5, 7, 9, 14 и интерфероны [111]. У детей с ХГ Р.Р. Кильдиярова и П.Н. Шараев установили увеличение содержания TNF в сыворотке по сравнению со здоровыми, однако этот показатель был в пределах фактической нормы (0-50 пг/мл) как у больных ХГ с хеликобактериозом (36,9 ± 6,6), так и в группе больных без H. pylori (13,5 ± 1,3) [3].

H. pylori непосредственно стимулирует секрецию IL-8 желудочными эпителиоцитами [1]. Этот цитокин вызывает миграцию полиморфно-ядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов к месту воспаления, являясь причиной массивного скопления иммунных клеток в активной фазе инфекции [19, 21]. Согласно данным C. Audibert уровень IL-8 в плазме у CagA(+) и VacA(+) пациентов с хеликобактерной инфекцией более высокий, чем у больных без этих генов [31].

Антигены H. pylori, проникая через базальную мембрану, активируют макрофаги собственной пластинки, и те секретируют провоспалительные цитокины IL-1, IL-8, TNF [35]. При этом особенно важную роль в развитии иммунных нарушений отводят высокому уровню TNF [44]. Helicobacter pylori и запускаемый им воспалительный процесс приводит к многочисленным микроэлементным [10, 27], биохимическим [12, 15, 23] и ферментативным нарушениям [25] в желудочно-кишечном тракте.

Активированные макрофаги могут выделять IL-12 [49], который усиливает высвобождение IF-γ натуральными киллерами. F. Luzza отмечает увеличение уровня IL-15 в слизистой при H. pylori(+) гастрите [35, 39]. Согласно данным других авторов содержание α- и γ-интерферонов в сыворотке детей с ХГ и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки снижается, а восстановление этих показателей происходит после лечения лейкинфероном [40]. Все это патогенетически обосновывает применение иммуномодуляторов в комплексной терапии детей с ХГ [11, 13, 22]. Их назначение детям с ХГ должно проводиться не с заместительной целью, а для того, чтобы обеспечить повышение резистентности организма и местной защиты слизистой оболочки желудка.

Таким образом, сведения о состоянии клеточного и гуморального иммунитета при ХГ у детей неполные и противоречивые, недостаточно исследована роль цитокинов в развитии ХГ в педиатрической практике. Анализ данных литературы позволяет сделать вывод о том, что иммунные нарушения при ХГ развиваются в ответ на внедрение в СОЖ H. pylori и связаны именно с этим инфекционным агентом, а не с аутоиммунными причинами.

Библиографическая ссылка

Щеглов В.А. СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ У ДЕТЕЙ // Успехи современного естествознания. — 2015. — № 3. — С. 93-97;

URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34743 (дата обращения: 25.05.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник