Повышается ли роэ при колите

Медицинские интернет-конференции

Введение. До сих пор неспецифический язвенный колит представляет одну из наиболее сложных проблем современной гастроэнтерологии. В последние десятилетия в различных странах мира отмечается рост заболеваемости НЯК, что, в значительной мере, связано с улучшением диагностики этого патологического процесса.

В последние годы ведется активный поиск новых неинвазивных маркеров, с помощью которых было бы возможным определить тяжесть течения заболевания и анализировать успешность терапии [2-9].

Однако следует заметить, что все они являются дорогостоящими и малодоступными для широкого применения. С нашей точки зрения интересным является вопрос о применении доступных методов обследования больных, которые могли бы быть использованы в повседневной клинической практике. Одним из таких методов является общий анализ крови. В литературе имеются данные о том, что при увеличении степени выраженности клинических проявлений НЯК уменьшается количество эритроцитов, снижается содержание гемоглобина в эритроците, увеличивается СОЭ [1]. Однако, сведений о том, каким образом меняются показатели общего анализа крови и коагулограммы при различной длительности заболевания, локализации и эндоскопической активности воспалительного процесса в доступной нам литературе мы не встретили.

Цель работы: изучить показатели общего анализа крови и коагулограммы в зависимости от степени тяжести НЯК, длительности течения заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности.

Материалы и методы. Обследование пациентов производилось на базе Областной клинической больницы г. Саратова. Основную аналитическую группу составили 80 пациентов с НЯК в возрасте от 19 до 66 лет (33 женщины и 47 мужчин). Всем пациентам в рамках стандартного стационарного обследования были взяты общий анализ крови и коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, ПТИ). Показатели общего анализа крови измеряли на гематологическом анализаторе Sysmex KX-21N.

Результаты исследования были статистически обработаны с помощью программы «ISTICA 8». После проведения тестов на равенство дисперсий и нормальность распределения было доказано, что выборка не соответствует закону нормального распределения, поэтому для сравнения групп применялись непараметрические критерии. Для описания количественных признаков использовались медиана, верхний и нижний квартили.

Результаты и обсуждение.

Показатели общего анализа крови и фибриногена у пациентов НЯК в зависимости от степени тяжести заболевания, длительности заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности представлены в таблице 1.Достоверных различий в показателях красной крови в зависимости от длительности течения заболевания не выявлено, однако, имеется снижение уровня гемоглобина у больных с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет по сравнению с пациентами с длительностью заболевания до года и длительностью колита более 5 лет. В группе пациентов с длительностью заболевания от года до 5 лет по сравнению с другими группами наблюдалось увеличение числа тромбоцитов, при увеличении длительности заболевания увеличивался показатель СОЭ, однако, различия между группам не достоверны. Количество фибриногена незначительно менялось при увеличении длительности заболевания. Интересно, что количество лейкоцитов значительно повышено у пациентов с длительностью заболевания до года по сравнению с больными с длительностью заболевания от года и дольше (р≤0,05), что, по-видимому, обусловлено активностью воспалительного процесса в отсутствие базисной терапии.

При сравнении показателей крови у пациентов с НЯК различной степени тяжести выявлено снижение эритроцитов, гемоглобина и повышение тромбоцитов и СОЭ у больных со средне-тяжелым течением заболевания по сравнению с легкой степенью (р≤0,02) и у пациентов с тяжелым течением по сравнению с больными со средней степенью тяжести заболевания (р≤0,03). Не отмечалось существенных различий в количестве лейкоцитов.

При увеличении площади поражения кишки воспалительным процессом повышалось количество тромбоцитов (р≤0,07), СОЭ (р≤0,027). Отмечалось также уменьшение количества гемоглобина, однако, различия между группами были не достоверны. Количество эритроцитов и лейкоцитов достоверно не изменялось.

При изучении показателей в зависимости от эндоскопической активности заболевания выявлено, что при увеличении активности снижался уровень гемоглобина (р≤0,04) и СОЭ (р≤0,05). Также обращает внимание повышение количества лейкоцитов в группе пациентов со 2 степенью активности по сравнению с 1 степенью (р ≤0,003). Отмечается также значительное повышение количества тромбоцитов при повышении активности заболевания, однако различия между группами недостоверны (р≤0,07).

При анализе коагулограммы не выявлено статистически значимых различий по показателям АЧТВ и ПТИ между группами пациентов с НЯК. Однако, отмечалось увеличение фибриногена при повышении активности заболевания (р≤0,06), увеличении тяжести клинических проявлений (р≤0,03) и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке (р≤0,01).

Выводы:

1. Показатели общего анализа крови, такие как содержание гемоглобина в эритроците, количество эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ могут применяться для определения степени тяжести неспецифического язвенного колита.

2. При увеличении протяженности поражения кишки увеличивается содержание тромбоцитов и СОЭ.

3. С увеличением эндоскопической активности заболевания повышается количество тромбоцитов и СОЭ и снижается уровень гемоглобина.

4. Не наблюдалось изменений изучаемых показателей при анализе в зависимости от длительности заболевания.

5. Увеличение фибриногена отмечалось при повышении активности заболевания, увеличении тяжести клинических проявлений и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке.

Источник

Общий анализ крови у больных неспецифическим язвенным колитом

Диагностика неспецифического язвенного колита (НЯК) — является сложной и актуальной проблемой современной гастроэнтерологии. За последнее десятилетие диагностика НЯК значительно улучшилась. Во всём мире отмечается рост заболеваемости, а также осуществляется поиск новых неинвазивных биомаркеров для дифференциации тяжести течения заболевания и анализа успешности курса терапии.

Стоит отметить, что большинство методик определения НЯК являются дорогостоящими и малодоступны для широкого использования. В связи с этим возникает необходимость разработки доступных методов исследования пациентов, которые могут применятся в клинической практике. Одним из наиболее популярных и информативных методов исследования является общий анализ крови. Согласно данным литературных источников, при увеличении степени выраженности неспецифического язвенного колита происходит снижение количества эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в эритроците, увеличение скорости оседания эритроцитов. Однако, информацию о изменениях показателей общего анализа крови и коагулограммы при различных длительностях заболеваний, степени локализации и эндоскопической активности воспалительных процессах не удалось найти.

Исследование проводилось в «Областной клинической больнице», г. Саратов. Изучены показатели образцов крови 80 пациентов с неспецифическим язвенным колитом. Группа пациентов состояла из 33 женщин и 47 мужчин, в возрасте от 19 лет 66 лет соответственно. При госпитализации в стационар, в рамках стандартного обследования, был проведён общий анализ крови на гематологическом анализаторе и коагулограмма.

Полученные результаты исследования статистически обработаны с помощью программного пакета «ISTICA 8». Проведены тесты на равенство дисперсий и распределение Гаусса. Доказано, что выборка не подчиняется закону нормального распределения, поэтому для сравнения групп были применены непараметрические критерии. Количественные признаки определялись с использованием медианы, верхнего и нижнего квартиля. В таблице 1 приведены показатели общего анализа крови и фибриногена у пациентов с неспецифическим язвенным колитом.

Различий в показателях эритроцитов в процессе протекания заболевания не обнаружено. Однако, выявлено снижение уровня гемоглобина у пациентов с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет по сравнению с группой до 1 года и более 5 лет. Для группы пациентов от года до 5 лет характерно увеличение тромбоцитов и показателей скорости оседания эритроцитов. Уровень фибриногена незначительно варьировался при увеличении длительности заболевания. Количественное содержание лейкоцитов в группе пациентов с длительностью заболевания до года, значительно превышает показатели других групп. Данный аспект может быть обусловлен активностью воспалительных процессов из-за отсутствия базисной терапии.

Сравнение показателей крови у пациентов с различной степенью тяжести НЯК позволило выявить: уменьшение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение скорости оседания эритроцитов и тромбоцитов в группах со средней степени тяжести заболеваний в отличие от легкой. Аналогичная зависимости наблюдалась между группой с тяжелым течением и средней тяжестью протекания болезни.

Анализ показателей в зависимости от эндоскопической активности патологии выявил уменьшения уровня гемоглобина и скорости оседания эритроцитов при увеличение активности.

Выводы из проделанной работы:

— Количественное содержания гемоглобина в эритроците, число эритроцитов, тромбоцитов и скорость оседания эритроцитов могут быть использованы в качестве биомаркеров для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита.

— Увеличение скорости оседания эритроцитов и количества тромбоцитов, снижение уровня гемоглобина являются показателями увеличения эндоскопической активности.

— Длительность заболевания не влияет на изменения изучаемых показателей.

Источник

Микроскопический колит: «невидимая болезнь кишечника»

Начнем с краткой истории болезни. Женщина 40 лет, обратилась к гастроэнтерологу клиники «Эксперт» с жалобами на боли в животе, водянистую диарею, неотложность позывов на дефекацию. Данные симптомы беспокоили ее в течение последних 2 лет, за которые пациентка сменила 3-х гастроэнтерологов. Диагноз не установлен, хотя предполагалась и целиакия, и болезнь Крона, и различные изменения кишечной микробиоты. Эти болезни не подтвердились, а колоноскопия (без биопсии!), выполненная трижды в течение 2 лет, не выявила опухолевых и воспалительных изменений в толстой и подвздошной кишке. Отмечался небольшой эффект от приема препаратов висмута и лоперамида.

Врач заподозрил было наличие у пациентки синдрома раздраженного кишечника (СРК), поскольку для этой болезни очень характерны боли в животе и диарея в отсутствии органической патологии кишечника. Однако при тщательном анализе жалоб выяснилось, что боли в животе и нарушения стула преимущественно ночные, вызывающие пробуждение. Такие симптомы обычно заставляются сомневаться в диагнозе СРК и направить диагностический поиск в другую стороны. В частности, на исключение микроскопического колита.

Микроскопический колит (МК) ― хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое характеризуется типичной симптоматикой и наличием иммунного воспаления в биоптатах толстой кишки. Это заболевание что называется «не на слуху», однако оно не такое уж редкое: распространенность его достигает 119 случаев на 100 тыс.населения, а заболеваемость (количество новых случаев болезни) в среднем составляет 11,4 на 100 тыс. населения в год. Несмотря на то, что для МК в основном характерен возраст старше 60 лет, примерно в 25% случаев болезнь диагностируется у лиц до 45 лет. МК в детском возрасте встречается, но скорее в виде исключения. Чаще болеют женщины: 52-86% случаев МК у лиц женского пола, женский пол в целом повышает риск развития заболевания в 2,5 и более раз.

В настоящее время термином МК принято обозначать два отдельных заболевания: коллагенозный колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК). Среди двух разновидностей микроскопического колита КК встречается значительно чаще ― в 2/3 случаев.

Факторы риска развития микроскопического колита

Как уже говорилось выше одним из факторов риска возникновения МК является женский пол. Риск также увеличивается с возрастом: чем он больше, чем вероятность возникновения заболевания выше (для лиц старше 65 лет риск повышается в 5,25 раз).

Прием некоторых лекарственных препаратов ассоциирован с повышенным риском развития МК: ингибиторов протонной помпы (особенно лансопразола), нестероидных противовоспалительных препаратов, статинов, антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, лизиноприла, карбамазепина и ряда других.

Табакокурение ― еще один известный фактор риска, повышающий вероятность возникновения МК в 2,1 раза, при этом курильщики характеризуются более ранним возрастом дебюта болезни (на 10 и более лет).

Причины и механизмы возникновения микроскопического колита

Причины возникновения заболевания до конца не ясны. В настоящее время признается, что МК ― это мультифакторная болезнь с генетической предрасположенностью и участием иммунной системы с развитием воспалительной реакции в ответ на кишечное содержимое.

В настоящее время не описан конкретный ген, ответственный за развитие МК, скорее всего речь идет о комбинации нескольких генетических маркеров. Описаны семейные случаи заболевания, однако нет обязательной передачи МК по наследству.

Клинические проявления (прежде всего водянистая диарея) обусловлены повышенной секрецией воды и электролитов в просвет толстой кишки. У пациентов преобладает секреторный тип диареи, который можно определить специальными исследованиями. Тот факт, что ограничение пищи уменьшает частоту стула у пациентов с МК, свидетельствует о возможном осмотическом компоненте диареи.

Клинические проявления (симптомы) микроскопического колита

Для МК характерны следующие симптомы:

1) Хроническая диарея с частым (5-15 раз в сутки) жидким, нередко водянистым стулом. Диарея обычно развивается постепенно, но в 40% случаев описано внезапное ее появление;

2) Императивность (срочность, неотложность) позывов на дефекацию, характерная для 70% больных;

3) Недержание стула, встречающееся нередко (до 40% случаев);

4) Ночные эпизоды нарушения стула, в т.ч. вызывающие пробуждение больного, характерны для половины лиц с МК;

5) Боли в животе у пациентов с активным МК наблюдаются в 50% случаев

6) Потеря массы тела (встречается у части пациентов из-за снижения потребления пищи и потери жидкости)

Дополнительными (но не обязательными) симптомами могут быть артриты и увеиты.

Лабораторно-инструментальные исследования при микроскопическом колите

Обычно лабораторные тесты не выявляют никаких специфических изменений, характерных только для МК. Тем не менее, у пациентов может отмечаться анемия легкой степени, несколько ускоренная скорость оседания эритроцитов, а также достаточно часто выявляются аутоантитела (антинуклеарные, антинейтрофильные, антитела к Saccharomyces cerevisiae, ревматоидный фактор), не являющиеся диагностическими методами для этой болезни.

Анализ кала на фекальный кальпротектин может быть повышен, однако в настоящее время использование этого «суррогатного» маркера воспаления для контроля обострения и ремиссии МК не рекомендуется. То же самое касается и других фекальных маркеров воспаления.

Колоноскопия обычно показывает нормальную картину слизистой толстой кишки, однако могут встречаться неспецифические изменения в виде отека, покраснения и «смазанности» сосудистого рисунка в разных отделах кишечника. Несмотря на то, что МК ― это болезнь только толстой кишки, при проведении колоноскопии обязателен осмотр подвздошной кишки для исключения других патологий.

Гистологическое исследование ― основной метод для подтверждения диагноза МК, а также для выделения его вида (лимфоцитарный или коллагенозный колит). Во время колоноскопии берутся биоптаты из правых и левых отделов толстой кишки с последующим их исследованием под микроскопом.

Основными гистологическим критериями лимфоцитарного колита при окраске гематоксилин-эозином являются:

  • увеличение количества лимфоцитов в поверхностном эпителии толстой кишки (т.н. межэпителиальных лимфоцитов или МЭЛ). Для диагноза необходимо, чтобы число МЭЛ составляло ≥20 на 100 клеток поверхностного эпителия;
  • повышение плотности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой;
  • отсутствие значимого утолщения коллагенового слоя (коллагеновой базальной мембраны) поверхностного эпителия (

Гистологическими признаками коллагенозного колита являются:

  • значимое утолщение коллагенового слоя (коллагеновой базальной мембраны) поверхностного эпителия (≥10 мкм, в норме 3-5 мкм).
  • повышение плотности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой.

Европейские рекомендации по микроскопическому колиту (2020) выделяют также неполный ЛК и неполный КК.

Для неполного ЛК характерны описанные выше гистологические признаки, однако число МЭЛ составляет >10 и менее 20. Толщина субэпителиального коллагенового слоя при неполном КК превышает 5 мкм, но не достигает нужных 10 мкм.

Дифференциальный диагноз

МК следует дифференцировать с такими заболеваниями как болезнь Крона, целиакия, синдром раздраженного кишечника. Для болезни Крона характерны наличие эрозивно-язвенных поражений кишечника, часто повышены маркеры, отражающие наличие системного воспалительного процесса. Целиакия характеризуется наличием атрофическим изменений в тонкой кишке, толстая кишка не вовлечена. Синдром раздраженного кишечника похож по симптоматике на МК, однако наличие ночных симптомов (вызывающих пробуждение пациента) для него не типично.

У лиц с недавно возникшими симптомами следует обязательно исключить острую кишечную инфекцию, а также провести исследования для исключения лямблиоза, гельминтозов и других паразитарных инвазий, инфекции Clostridium (Clostridioides) difficile.

Подтвердить диагноз МК позволяет выявление типичных гистологических признаков в биоптате толстой кишке в сочетании с характерными симптомами.

Лечение микроскопического колита.

Цель лечения — достижение клинической ремиссии, которая определяется как частота стула менее 3 раз в сутки при отсутствии жидкого стула в течение как минимум одной недели. Еще одной целью является улучшение качества жизни пациента с МК.

I. Лечение активной болезни (стул 3 и более раз в сутки или водянистый стул ≥1 раза в день).

А. Общие рекомендации.

1. Отказ от употребления нестероидных противовоспалительных препаратов и (при возможности) от лекарственных средств. для которых установлена возможная связь с МК (см.раздел «Факторы риска»). Отмена терапии возможна только после обсуждения с профильным специалистом при сопоставлении пользы/риска.

2. Отказ от табакокурения.

Б. Симптоматическая терапия. Лоперамид может быть использован в качестве единственной терапии (при слабо выраженных симптомах МК) или в сочетании с базисными препаратами.

В. Базисная терапия.

1. Стероидные гормоны местного (будесонид) или системного (преднизолон, метилпреднизолон) действия.

2. Вспомогательные средства, включающие секвестранты желчных кислот (холестирамин) и препараты висмута. Обычно используются в дополнение к гормональной терапии при ее недостаточной эффективности или отдельно у лиц с непереносимостью стероидных гормонов. целесообразность применения холестирамина обусловлена нередким сочетанием МК с хологенной диареей. Что касается препаратов висмута, их эффективность до сих пор оспаривается, хотя имеются доказательства, что они влияют на частоту дефекаций, консистенцию стула, а также улучшают гистологическую картину слизистой толстой кишки.

3. Иммуносупрессоры (азатиоприн, меркаптопуин) могут быть использованы у лиц с редицидивом после отмены стероидоных гормонов.

4. Генно-инженерная биологическая терапия препаратами из группы ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб и т.д.) может быть обсуждена у пациентов с тяжелым течением МК и неэффективностью стероидных гормонов.

5. Хирургическое лечение с удалением толстой кишки или наложением илеостомы (у возрастных лиц) может быть обсуждена у лиц с рефрактерным течением МК. При неэффективности базисной терапии следует еще раз пересмотреть диагноз.

II. Поддержание ремиссии МК.

Достижение клинической ремиссии заболевания не является основанием для прекращения терапии, пациенты с МК нередко требуют поддерживающей терапии. В качестве средств поддержания ремиссии рассматриваются топические стероидные гормоны (будесонид) и иммуносупрессоры.

Примечание: препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин) и пробиотики не доказали своей эффективности в лечении МК.

Течение и прогноз микроскопического колита

МК это хроническое заболевание, для которого характерны периоды обострения и ремиссии. Ремиссия (т.е. неактивная болезнь) может наступить на фоне лечения или самостоятельно, однако отсутствие или прекращение терапии часто приводит к быстрым рецидивам (30-60%).

Несмотря на то, что формально МК относится к заболеваниям кишечника с хроническим воспалительным процессом, он не повышает риск развития рака толстой кишки. Частые рецидивы или наличие персистирующей симптоматики снижает качество жизни пациентов.

P.S. Описанный в начале статьи клинический случай закончился благополучно. После выполнения колоноскопии с забором биоптатов пациентке был установлен диагноз микроскопический (лимфоцитарный) колит. Начатое лечение топическими стероидными гормонами оказалось очень эффективно: стул нормализовался, исчезла императивность дефекации, боли в животе купировались, качество жизни заметно повысилось.

Источник

Читайте также:  Если колит в глазу как иголкой