Поверхностный гастрит с бактериями

Содержание статьи

Хронический поверхностный гастрит

Хронический поверхностный гастрит — это заболевание, характеризующееся воспалением слизистого слоя стенки желудка, при котором патологический процесс не распространяется на более глубокие слои и не ухудшает секреторную функцию органа. Основными симптомами считаются дискомфорт и тупая боль в верхних отделах живота, которые появляются после еды. Также заболевание может сопровождаться периодической тошнотой, отрыжкой и изжогой. Ключевую роль в диагностике играет эзофагогастроскопия, эндоскопическая биопсия и дыхательный тест на хеликобактер пилори. Для лечения хронического поверхностного гастрита используются антисекреторные препараты, антациды, антибиотики. Прогноз благоприятный при своевременной терапии.

Общие сведения

Хронический поверхностный гастрит представляет собой длительно персистирующее заболевание, в патогенезе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Данная патология также носит название «неатрофический гастрит» или «гастрит типа В». Точно оценить распространенность болезни довольно сложно, так как у многих людей поверхностный гастрит протекает бессимптомно. По данным статистики, эта патология встречается более чем у 50% населения планеты, независимо от возраста. Чаще она диагностируется у мужчин.

Клиническая значимость хронического гастрита заключается не столько в распространенности заболевания, сколько в его прогрессировании и возможном переходе в язву или рак желудка. Изучением особенностей возникновения и развития патологии, а также разработкой новых методов диагностики и лечения занимается гастроэнтерология.

Хронический поверхностный гастрит

Причины

Факторы развития хронического поверхностного гастрита разделяются на внешние и внутренние. Из экзогенных причин, которые воздействуют на слизистую, можно выделить:

Нерациональное питание. К развитию хронического поверхностного гастрита может привести нерегулярное питание, недостаточное пережевывание еды, прием продуктов всухомятку, употребление грубой или острой пищи, горячего питья. Все эти факторы воздействуют на слизистую оболочку и могут провоцировать повышение кислотности.
Длительное употребление алкоголя. Прием алкоголя угнетает образование слизи, нарушает регенерацию эпителиальных клеток и снижает микроциркуляцию в слизистой оболочке.
Курение. Длительный стаж курения может приводить к прогрессированию заболевания вследствие ухудшения циркуляции крови в желудке, усиления выработки соляной кислоты и нарушения моторной функции.
Прием медикаментов. В появлении хронического поверхностного гастрита определенную роль играет употребление лекарственных средств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, отдельные антибиотики, противотуберкулезные медикаменты и так далее. Чаще всего к развитию патологии приводит прием НПВС, которые снижают выработку защитных простагландинов в желудке.
Инфицирование хеликобактер пилори. Ведущую роль в прогрессировании заболевания играет инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия разрушает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливает выработку соляной кислоты, нарушает кровоснабжение слизистой оболочки. Первоначально она колонизирует антральную область желудка, которая чаще всего поражается при хроническом поверхностном гастрите.

Из эндогенных причин основную роль играют различные заболевания внутренних органов. В частности, к развитию поверхностного гастрита может приводить надпочечниковая недостаточность, анемия, гиповитаминозы, сердечная и легочная недостаточность. При всех этих болезнях возникает гипоксия, которая обусловливает нарушение функции слизистого слоя желудка.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является тупая боль в области эпигастрия. Неприятные ощущения, как правило, возникают при употреблении острой, грубой или некачественной пищи, что приводит к развитию воспаления в слизистой оболочке. Боль носит распространенный характер, в отличие от язвы, при которой болевые ощущения преимущественно точечные. Часто хронический поверхностный гастрит сочетается с воспалением двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). В этом случае боли носят схожий с язвой характер, то есть могут возникать натощак и в ночное время.

При хроническом поверхностном гастрите боль менее интенсивная, чем при язвенной болезни желудка. Она зачастую носит характер дискомфорта. Также больные часто жалуются на изжогу, периодическую тошноту, отрыжку кислым или воздухом и наличие запоров. В ряде случаев болезнь может быть бессимптомной и выявляться только при проведении эзофагогастроскопии. Объективное исследование не дает никакой существенной информации и используется в основном для исключения других заболеваний ЖКТ. В некоторых случаях при пальпации может наблюдаться небольшая болезненность в области эпигастрия.

Диагностика

Все больные должны быть осмотрены врачом-гастроэнтерологом. Важную роль играет тщательный сбор анамнеза. Для диагностики хронического поверхностного гастрита используются эндоскопические, рентгенологические, лабораторные методы:

Эндоскопия желудка. Ключевым методом диагностики заболевания является эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. При исследовании обнаруживают повышенное выделение слизи, гиперемию и отечность слизистой. Зачастую подобные изменения имеются и в двенадцатиперстной кишке. Иногда в желудке может визуализироваться желчь, что является следствием дуодено-гастрального рефлюкса.
Биопсия. Для окончательного подтверждения диагноза используется эндоскопическая биопсия, при которой в гистологическом материале обнаруживают признаки поверхностного воспаления в виде лимфо-плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки. По современным рекомендациям биоптат берется из антрального и фундального отделов желудка. При хроническом поверхностном гастрите патологический процесс чаще всего локализуется в антральном отделе.
Рентген. Для диагностики заболевания может быть применена рентгенография желудка с двойным контрастированием. На снимках выявляются признаки гиперсекреции, увеличение толщины складок слизистого слоя и нарушение моторно-эвакуаторной функции. Однако на сегодняшний день рентгенография желудка уступает фиброгастроскопии по информативности.
Исследование среды. Важную роль в диагностике хронического поверхностного гастрита играет исследование уровня секреции соляной кислоты, определяемого при помощи суточной внутрижелудочной рН-метрии. рН-метрия может проводиться с помощью одно- или многоканальных зондов или специальной радиокапсулы. При поверхностном гастрите, в отличие от атрофического, отмечается нормальный или повышенный уровень кислотности. Для оценки функции желудочных желез показано определение пепсиногена I и II в крови, уровень которых при данной патологии остается нормальным.
Выявление хеликобактерной инфекции. Всем больным с установленным диагнозом хронического поверхностного гастрита должно проводиться обследование на наличие хеликобактерной инфекции. С этой целью может быть использовано определение H. pylori в кале методом ИФА, дыхательный тест на хеликобактер или определение в крови антител к хеликобактер. От наличия или отсутствия этого инфекционного агента во многом зависит тактика лечения.

Дифференциальная диагностика

Хронический поверхностный гастрит дифференцируют с язвой желудка, эзофагитом, функциональной диспепсией, панкреатитом, холециститом, энтеритом, раком желудка и др. Для дифференциальной диагностики с этими заболеваниями могут использоваться такие методы, как эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение хронического поверхностного гастрита

Терапию хронического поверхностного гастрита проводит гастроэнтеролог. При лечении данной патологии важно учитывать основные этиологические факторы, характер морфологических изменений слизистой и уровень кислотности. Терапия заболевания назначается в основном амбулаторно. Госпитализация в стационар может быть рекомендована при выраженном обострении или необходимости в проведении комплексного обследования.

Диета

При сохраненной кислотности показано назначение противоязвенной диеты, которая предусматривает химическое, термическое и механическое щажение. Питаться желательно малыми порциями не менее пяти раз в сутки. Из рациона убирают продукты, стимулирующие кислотную секрецию и повреждающие слизистую: крепкие бульоны, специи, кофе, газированные напитки, жареные блюда и так далее.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения используются антисекреторные препараты, такие как омепразол, ранитидин, фамотидин и пантопразол, снижающие выработку соляной кислоты. Назначаются антацидные и обволакивающие средства, которые нейтрализуют кислоту и защищают слизистую от неблагоприятных воздействий. Цитопротекторными свойствами в отношении клеток желудка обладает сукральфат.

При наличии инфекции хеликобактер пилори показана эрадикационная терапия, которая может быть трех- или четырехкомпонентной. В трехкомпонентную схему входит антисекреторный препарат омепразол или пантопразол, а также два антибиотика — кларитромицин и амоксициллин. Четырехкомпонентная терапия включает антисекреторное средство, метронидазол, тетрациклин и висмута цитрат.

Прогноз и профилактика

Профилактика заболевания направлена на нормализацию диеты, исключение бесконтрольного приема противовоспалительных препаратов и своевременное лечение хеликобактерной инфекции. Прогноз хронического поверхностного гастрита для жизни благоприятный, однако добиться полного выздоровления бывает достаточно сложно.

Источник

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основным патогенным микроорганизмом желудка, вызывающим гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному желудка и низкодифференцированную лимфому желудка.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori может протекать бессимптомно или вызывать различной степени тяжести диспепсию. Диагноз устанавливается дыхательным тестом с мочевиной, меченной С14 или С13, и морфологическими исследованиями биоптатов при эндоскопии. Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori заключается в применении ингибиторов протонной помпы и двух антибиотиков.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Чем вызывается хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori представляет собой спиралевидный, грамотрицательный микроорганизм, который приспособился к размножению в кислой среде. В развивающихся странах он является причиной хронических инфекций и обычно приобретается в детстве. В США инфекция менее характерна для детей, но заболеваемость увеличивается с возрастом: приблизительно 50 % людей в возрасте 60 лет инфицированы. Инфекция особенно распространена у афроамериканцев и испаноговорящих.

Микроб был высеян из стула, слюны и зубного налета, что предполагает оро-оральную или фекально-оральную передачу инфекции. Инфекция имеет тенденцию распространяться в семьях и у жителей приютов. Медсестры и гастроэнтерологи оказываются в группе высокого риска: бактерии могут передаваться через недостаточно дезинфицированные эндоскопы.

Патофизиология хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Влияние инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) изменяется в зависимости от локализации в пределах желудка. Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме. Некоторые пациенты имеют комбинированную инфекцию антрального отдела и тела желудка с сочетанными клиническими проявлениями. У многих пациентов с инфекцией Helicobacter pylori не развивается никаких значимых клинических проявлений.

Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (напр., бактериальная протеаза, липаза), вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.

Инфицированные люди в 3-6 раз чаще болеют раком желудка. Инфекция Helicobacter pylori ассоциируется с интестинальным типом аденокарциномы тела и антрального отдела желудка, но не раком кардиального отдела. Другие ассоциированные злокачественные опухоли включают лимфому желудка и ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (MALT-лимфома), моноклональную ограниченную опухоль В-клеток.

Диагностика хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Скрининговое обследование асимптоматических пациентов не гарантирует установления диагноза. Исследования выполняются для оценки течения пептической язвы и гастрита. Обычно выполняется также обследование после лечения для подтверждения гибели микроорганизма. Дифференцированные исследования проводятся для верификации диагноза и эффективности лечения.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Неинвазивные тесты на хеликобактер

Лабораторные анализы на хеликобактер и программированные серологические тесты антител к Helicobacter pylori имеют чувствительность и специфичность более 85% и считаются неинвазивными тестами выбора при первичной верификации инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Однако, так как качественное определение остается позитивным до 3 лет после успешной терапии и количественные уровни антител значительно не снижаются в течение 6-12 месяцев после лечения, серологические исследования для оценки эффективности лечения обычно не используются.

При определении мочевины в выдыхаемом воздухе используют 13С или 14С меченую мочевину. У инфицированного пациента организм метаболизирует мочевину и выделяет меченый СО2, который выдыхается и может быть определен количественно в выдыхаемом воздухе через 20-30 минут после перорального приема меченой мочевины. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Дыхательный тест на хеликобактер (на мочевину) хорошо подходит для подтверждения гибели микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при предшествующем применении антибиотиков или ингибиторов протонной помпы; поэтому последующие исследования должны проводиться спустя более 4 недель после антибактериальной терапии и 1 недели после терапии ингибиторами протонной помпы. Н2-блокаторы не влияют на результаты теста.

Инвазивные тесты на хеликобактер

Гастроскопия применяется для биопсийного забора фрагментов слизистой оболочки с целью выполнения быстрого теста на мочевину (БТМ или уреазный тест) и гистологической окраски биоптата. Бактериальный посев имеет ограниченное использование из-за низкой устойчивости микроорганизма.

Быстрый тест на мочевину, при котором присутствие бактериальной мочевины в биоптатах вызывает изменение окрашивания в специальных средах, является методом выбора диагностики образцов ткани. Гистологическое окрашивание биоптатов должно быть выполнено пациентам с отрицательными результатами БТМ, но при клиническом подозрении на инфекцию, а также при ранее проведенной терапии антибиотиками или лечении препаратами ингибиторами протонной помпы. Быстрый тест на мочевину и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Пациентам с осложнениями (напр., гастритом, язвой, малигнизацией) необходимо назначение лечения, направленного на уничтожение микроорганизма. Уничтожение Helicobacter pylori может даже в некоторых случаях привести к излечению лимфомы из слизисто-ассоциированной лимфоидной ткани (но не другого злокачественного процесса, связанного с инфекцией). Лечение бессимптомно протекающей инфекции является спорным, но признание роли Helicobacter pylori в развитии рака привело к рекомендации превентивного лечения.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) требует применения смешанной терапии, обычно включающей антибиотики и средства, подавляющие кислотность. Ингибиторы протонной помпы подавляют Н. pylori и повышают рН желудка, увеличивая концентрацию медикамента в тканях и эффективность антибактериальных препаратов, создавая неблагоприятную среду для Н. pylori.

Рекомендуется применение трех препаратов. Пероральный прием омепразола по 20 мг 2 раза в день или ланзопразола по 30 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и метронидазола по 500 мг 2 раза в день или амоксициллина 1 г 2 раза в день в течение 14 дней излечивают инфекцию более чем в 95% случаев. Этот режим имеет превосходную толерантность. Ранитидин висмута цитрат по 400 мг перорально 2 раза в день можно использовать в качестве блокатора Н2-гистаминовых рецепторов для повышения рН.

Терапия четырьмя препаратами с ингибитором протонной помпы 2 раза в день, тетрациклин 500 мг и основной салициловокислый или цитрат висмута 525 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг 3 раза в день также эффективна, но более громоздка.

Инфицированные пациенты с дуоденальной или желудочной язвой нуждаются в пролонгированном подавлении кислотности, по крайней мере, более 4 недель.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) следует повторить в случае сохранения Н. pylori. В случае неэффективности повторных курсов лечения некоторые авторы рекомендуют эндоскопическое получение культуры для исследования ее чувствительности к препаратам.

Источник