Полипозный гастрит что это такое

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит — это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики — ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии — воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита — синдроме Золлингера-Эллисона — под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма — гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия — может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика — значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит — диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом — при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии — заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Источник

Полипы желудка

Полип желудка — это ненормальное разрастание ткани, исходящей из слизистой оболочки желудка. Они встречаются довольно-таки редко и обычно не вызывают клинических симптомов. Полипы желудка диагностируются, когда доктор проводит исследование по какой-либо другой причине.

Дальнейшее отношение к выявленному во время видеоэзофагогастродуоденоскопии (ВГДС) полипу зависит от его гистологической верификации, этиологии (причины возникновения), естественной истории (развитие в динамике). После оценки полученных данных решается вопрос о необходимости лечения в данном клиническом случае или о проведении динамического наблюдения.

Классификация полипов желудка

Наиболее рациональным является классифицирование полипов по клиническим, морфологическим и гистологическим признакам. Чаще всего полипы имеют бессимптомное течение. Однако, осложненный вариант может проявляться кровотечением (признаки анемии, кровь в стуле), непроходимостью (тошнота, рвота), гастритоподобным течением (боли в верхних отделах живота) и малигнизацией (снижение массы тела и др. симптомы онкологического заболевания).

По морфологическим критериям полипы разделяют на солитарные (одиночные) и множественные, мелкие и крупные, мягкие и плотные. Учитывая, что видеогастроскопия является «золотым» стандартом в диагностике данной патологии, во всем мире признанной является Парижская классификация эпителиальных новообразований, согласно которой выделяют выступающие (0-Ip — на узкой ножке, 0-Isp — на зауженном основании, 0-Is — сидячие) и поверхностные (0-IIa — приподнятые, 0-IIb — поверхностные плоские, 0-IIc — слегка углубленные, смешанные варианты).

Ключевым моментом при выполнении эндоскопического исследования является не только правильная интерпретация найденного образования, но и возможность забора материала с последующим гистологическим подтверждением, что главным образом влияет на дальнейшую тактику лечения. В связи с этим представлены четыре группы полипов с их подробными характеристиками.

Полипы фундальных желез

Наиболее частый тип полипов, выявляемых при ЭГДС. По данным крупных современных исследований, фундальные полипы желудка диагностируются приблизительно в 6% пациентов, которым проводится ЭГДС. Это, в свою очередь, cоставляет около 74% всех полипов желудка, подтвержденных гистологической оценкой. Эндоскопически фундальные полипы желудка обычно множественные, небольшие (менее 10 мм), с гладкой поверхностью, блестящие и макроскопически «сидячие» (0-Is по Парижской классификации 2002-2005 гг.)

При хромоскопии и узкоспектральной эндоскопии (NBI) поверхность представлена рисунком по типу «пчелиных сот» с густой сосудистой архитектоникой. Изначально фундальные полипы связывали с гамартомами (образованиями, представляющими тканевую аномалию развития), однако, в большом числе исследований подтверждено, что механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты ингибиторами протонной помпы (ИПП), могут также участвовать в патогенезе развития фундальных полипов желудка.

Гистологически фундальные полипы представлены дилятированными (расширенными) кислотопродуцирующими железами, покрытыми плоскими париетальными и слизистыми клетками без признаков дисплазии. Выявление характерных полипов желудка у пациентов, принимающих ИПП, с большой долей вероятности диагностируют как полипы фундальных желез. При первичном осмотре один или более представленных полипов после взятия биопсии подвергают морфологической оценке для подтверждения диагноза. Большие полипы (более 10 мм), эрозированные, расположенные нетипично, например, в антральном отделе желудка, должны быть подвергнуты более агрессивной тактике ведения — эндоскопической полипэктомии.

Гиперпластические полипы

Это воспалительная пролиферация фовеолярных клеток желудка (муцин — продуцирующих эпителиальных клеток). Гиперпластические полипы желудка связывают с атрофией слизистой, вызванной инфицированием H.pylori или аутоиммунными гастритами. Однако, в последнее время встречается все больше случаев выявления таких полипов на фоне нормальной или реактивной слизистой, не связанной с сопутствующей инфекцией. Гиперпластические полипы в равной степени встречаются у мужчин и женщин на 6 -7 декадах жизни. Наиболее частая локализация — это антральный отдел желудка.

Эндоскопически они обычно гладкие, куполообразные (0-Is, 0-Isp тип), размерами от 5 до 15 мм в диаметре, хотя могут быть намного больше. Большие полипы становятся дольчатыми, расположенными на ножке (0-Ip тип), поверхность эпителия полипа нередко эрозирована, что может являться причиной хронической кровопотери и железодефицитной анемии. Редко поступают пациенты с признаками высокой непроходимости, вследствие обтурации или пролабирования полипа через привратник. Гиперпластические полипы возникают как гиперпролиферативный ответ на повреждение слизистой (эрозии, язвы). Длительное химическое воздействие соляной кислоты и наличие инфекции H.pylori могут быть первоначальной ступенью в их развитии.

Гистологическая характеристика включает удлиненные, искаженные, разветвленные, дилятированные фовеолярные железы с богато васкуляризованной стромой на фоне хронического воспаления. Показано, что в 1 — 20 % полипов могут скрываться фокусы диспластических изменений. В целом, распространенность очага карциномы составляет менее 2 % и, как правило, в полипах размерами более 20 мм. В связи с потенциальным риском развития рака желудка, все гиперпластические полипы более 10 мм в диаметре следует полностью удалять. Резекция полиповидных образований всегда должна быть дополнена взятием образцов интактной слизистой, которые содержат информацию о распространенности и тяжести воспалительных и атрофических изменений в окружающей слизистой оболочке (по морфологической классификации OLGA). В результате — определяется стратификация риска развития рака желудка.

По современным представлениям, необходимо выполнить эрадикацию H.pylori с последующей оценкой между 3 и 6 месяцами после терапии для подтверждения успешного лечения. Во многих случаях оставленные маленькие гиперпластические полипы могут регрессировать или исчезнуть вовсе. Пациенты с III и IV стадиями по классификации OLGA (умеренная диффузная или тяжелая атрофия слизистой, наряду с распространенной кишечной метаплазией) должны проходить последующее эндоскопическое наблюдение не реже 1 раза в год, так как риски развития рака желудка в данном случае повышаются более чем в 6 раз.

Аденома желудка

Наиболее частый желудочный неопластический полип — это эпителиальное диспластическое разрастание ткани, часто называемое аденомой, по современной номенклатуре ВОЗ-интраэпителиальная неоплазия. В западном, индустриально развитом мире, H.pylori — связанные аденомы желудка становятся редки, насчитывая менее 1%, хотя встречаемость рака желудка и аденом в регионах Восточной Азии остается высокой, около четверти всех полипов. Как и гиперпластические полипы, аденомы желудка встречаются с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, на 6-7 декадах жизни.

Эндоскопически они представлены солитарным одиночным образованием дольчатой формы с бархатистой поверхностью. Хотя они могут быть найдены в любом отделе, наиболее часто локализуются в антральном отделе желудка.

Аденомы желудка состоят из диспластических эпителиальных клеток, которые часто появляются на фоне атрофии и интестинальной метаплазии слизистой, естественным образом связанными с инфекцией H.pylori. Аденомы могут быть рассмотрены как часть последовательной цепочки от дисплазии к раку желудка. Имеется прямо пропорциональная связь — чем больше аденоматозный полип, тем выше вероятность наличия в нем фокуса аденокарциномы. Учитывая тот факт, что аденома, возникающая на фоне хронического атрофического гастрита, является предшественником аденокарциномы, должно быть рекомендовано полное удаление (резекция) всех аденоматозных полипов с оценкой тяжести воспалительных и атрофических изменений слизистой желудка. Важно то, что аденома — это неопластическое образование, и поэтому всех пациентов с выявленными аденомами необходимо внести под эндоскопическое наблюдение, несмотря на стадию атрофии слизистой. Эрадикационная терапия H.pylori с последующим подтверждением эффективности лечения также должна быть оценена в ходе гистологического исследования.

Нейроэндокринные опухоли (НЭО)

Карциноиды — нейроэндокринные опухоли, исходящие из энтерохромаффинноподобных (ЭХ) клеток. НЭО составляют менее 2% полиповидных образований, желудка и подразделяются на три основных типа.

• НЭО I типа составляют 70-80% всех нейроэндокринных опухолей. Они ассоциированы с гипергастринемией вследствие аутоиммунного атрофического гастрита, более того, они встречаются у пожилых пациентов, чаще женщин с атрофическим гастритом на фоне пернициозной анемии. Эти образования обнаруживаются случайно, они маленькие (менее 10 мм), множественные, морфологически состоящие из эндокринных клеток с низким пролиферативным индексом (не склонны к озлокачествлению).
• НЭО II типа связаны с гипергастринемией вследствие гастрин-секретирующей опухоли. Она является одной из составляющих таких синдромов как МЭН-1 и Золлингера-Эллисона. Этот тип опухоли достаточно редок, составляет лишь 5 — 8 % всех НЭО. В этом случае опухоль менее 1 см, без характерных инфильтративных изменений, окружающая слизистая оболочка либо нормальная, либо умеренно воспалена, но без атрофических явлений. НЭО желудка I и II типов могут быть удалены эндоскопически, с последующим подавлением секреции гастрина медикаментозно.
• НЭО III типа встречаются спорадично. Составляют около 20% всех НЭО и обычно обнаруживаются при появлении клинической симптоматики (боль в эпигастрии) или при эрозировании слизистой (проявляется кровотечением), или при обнаружении метастазов (наличие карциноидного синдрома — гиперемия кожи, диарея, бронхоспазм, патология клапанной системы сердца). Данный тип опухоли имеет склонность к достижению размеров более 1,5 см, с полиморфными изменениями слизистой (эрозирование, зоны некроза, инфильтрации слизистой). Пролиферативный индекс (KI-67, индекс митотической активности) составляет более 20%, что говорит о злокачественном течении заболевания, требующего хирургической тактики лечения.

Лечение полипов желудка

Как говорилось ранее, все аденоматозные и крупные полипы более 10 мм должны быть подвергнуты удалению. Каким же образом выполняется эндоскопическая полипэктомия или резекция слизистой?

После четкого определения границ образования, под его основание в подслизистый слой выполняется инъекция физиологического раствора, окрашенного красителем «индигокарминовый синий» с целью предотвращения перфорации и четкой визуализации сосудистых структур. Затем эндоскопическая петля позиционируется на неизмененной слизистой вокруг образования и постепенно затягивается. Далее выполняется электрокоагуляция с использованием электрохирургического ножа/блока. Пострезекционный дефект с белым струпом без «плюс ткани» говорит о радикальности и надежности оперативного вмешательства, тем самым исключая возможные осложнения. Этапы операции представлены на рисунках (в нашей Клинике используется нож — ERBE VIO 300D).

Крупные экзофитные (выступающие) полипы на широком основании или плоские образования, которые невозможно удалить эндопетлей, подвергаются технически более сложному варианту эндоскопического удаления — диссекции в подслизистом слое. Данный вид операции направлен на радикальное удаление образования единым блоком: после создания «гидростатической подушки» выполняется циркулярный разрез вокруг образования специальными инструментами, после чего рассекаются соединительнотканные сплетения подслизистого слоя с полной ликвидацией патологического очага.

Послеоперационное наблюдение

Первые сутки после полипэктомии рекомендуется щадящий режим активности и питания. Как упоминалось ранее, на месте полипа остается пострезекционный дефект слизистой оболочки, в связи с чем назначается противоязвенная диета — стол №1 по Певзнеру. Суть его заключается в ограничении продуктов, стимулирующих секрецию в желудке, длительно задерживающихся и трудно перевариваемых блюд (острая, жирная, жареная пища). Такая диета и ограничение физических нагрузок соблюдаются в течение месяца. Также необходимо помнить об отказе от приема антикоагулянтов в течение 3 дней как перед, так и после операции, в целях предотвращения ранних и отсроченных кровотечений.

По современным представлениям, наиболее рациональным является наблюдение за пациентами после проведенной полипэктомии через 1 год. При этом оценивается состояние слизистой оболочки на предмет появления новых образований или рецидива на месте ранее выполненной операции. Если же после резекции образований гистологический ответ подтверждает наличие дисплазии высокой степени или же раннего рака, то контрольная гастроскопия должна проводиться в интервале: 1,5 мес.- 3 мес.- 6 мес. — 1 год и в последующем каждый год.

Профилактика полипов желудка

Целью профилактики является выявление образований желудка на ранних этапах развития. Рекомендуется выполнение эндоскопического исследования лицам старше 45 лет в качестве скрининга даже при отсутствии клинической симптоматики, так как заболевание проявляет себя лишь на поздней стадии, когда уже требуется хирургическое лечение. Следуя принципам онкологической настороженности, пациентам с отягощенным наследственным анамнезом, то есть при наличии онкологических заболеваний со стороны ЖКТ у ближайших родственников, требуется незамедлительный профилактический осмотр желудка и толстой кишки.

Как получить услугу в Клинике

В нашей Клинике проводятся все виды эндоскопических исследований на высококачественном оборудовании как под местной анестезией, так и под наркозом. Все выявленные патологические образования подвергаются гистологической верификации. Также проводится забор материала на наличие инфекции H.pylori и для определения стадии и степени выраженности воспалительных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка (класс.OLGA), что свидетельствует, как говорилось ранее, о риске развития онкологического процесса.

Что касается оперативного эндоскопического лечения, то в клинике возможно его выполнение в амбулаторных и стационарных условиях. Решение принимает лечащий врач, опираясь на размеры патологических очагов, их количество, результаты гистологии и сопутствующую патологию.

Источник