Полип желудка хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.
Читайте также:  Какие супы можно при остром гастрите

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник

Полипы желудка

Полип желудка — это ненормальное разрастание ткани, исходящей из слизистой оболочки желудка. Они встречаются довольно-таки редко и обычно не вызывают клинических симптомов. Полипы желудка диагностируются, когда доктор проводит исследование по какой-либо другой причине.

Дальнейшее отношение к выявленному во время видеоэзофагогастродуоденоскопии (ВГДС) полипу зависит от его гистологической верификации, этиологии (причины возникновения), естественной истории (развитие в динамике). После оценки полученных данных решается вопрос о необходимости лечения в данном клиническом случае или о проведении динамического наблюдения.

Классификация полипов желудка

Наиболее рациональным является классифицирование полипов по клиническим, морфологическим и гистологическим признакам. Чаще всего полипы имеют бессимптомное течение. Однако, осложненный вариант может проявляться кровотечением (признаки анемии, кровь в стуле), непроходимостью (тошнота, рвота), гастритоподобным течением (боли в верхних отделах живота) и малигнизацией (снижение массы тела и др. симптомы онкологического заболевания).

По морфологическим критериям полипы разделяют на солитарные (одиночные) и множественные, мелкие и крупные, мягкие и плотные. Учитывая, что видеогастроскопия является «золотым» стандартом в диагностике данной патологии, во всем мире признанной является Парижская классификация эпителиальных новообразований, согласно которой выделяют выступающие (0-Ip — на узкой ножке, 0-Isp — на зауженном основании, 0-Is — сидячие) и поверхностные (0-IIa — приподнятые, 0-IIb — поверхностные плоские, 0-IIc — слегка углубленные, смешанные варианты).

Ключевым моментом при выполнении эндоскопического исследования является не только правильная интерпретация найденного образования, но и возможность забора материала с последующим гистологическим подтверждением, что главным образом влияет на дальнейшую тактику лечения. В связи с этим представлены четыре группы полипов с их подробными характеристиками.

Полипы фундальных желез

Наиболее частый тип полипов, выявляемых при ЭГДС. По данным крупных современных исследований, фундальные полипы желудка диагностируются приблизительно в 6% пациентов, которым проводится ЭГДС. Это, в свою очередь, cоставляет около 74% всех полипов желудка, подтвержденных гистологической оценкой. Эндоскопически фундальные полипы желудка обычно множественные, небольшие (менее 10 мм), с гладкой поверхностью, блестящие и макроскопически «сидячие» (0-Is по Парижской классификации 2002-2005 гг.)

При хромоскопии и узкоспектральной эндоскопии (NBI) поверхность представлена рисунком по типу «пчелиных сот» с густой сосудистой архитектоникой. Изначально фундальные полипы связывали с гамартомами (образованиями, представляющими тканевую аномалию развития), однако, в большом числе исследований подтверждено, что механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты ингибиторами протонной помпы (ИПП), могут также участвовать в патогенезе развития фундальных полипов желудка.

Читайте также:  Что и как нужно есть при гастрите

Гистологически фундальные полипы представлены дилятированными (расширенными) кислотопродуцирующими железами, покрытыми плоскими париетальными и слизистыми клетками без признаков дисплазии. Выявление характерных полипов желудка у пациентов, принимающих ИПП, с большой долей вероятности диагностируют как полипы фундальных желез. При первичном осмотре один или более представленных полипов после взятия биопсии подвергают морфологической оценке для подтверждения диагноза. Большие полипы (более 10 мм), эрозированные, расположенные нетипично, например, в антральном отделе желудка, должны быть подвергнуты более агрессивной тактике ведения — эндоскопической полипэктомии.

Гиперпластические полипы

Это воспалительная пролиферация фовеолярных клеток желудка (муцин — продуцирующих эпителиальных клеток). Гиперпластические полипы желудка связывают с атрофией слизистой, вызванной инфицированием H.pylori или аутоиммунными гастритами. Однако, в последнее время встречается все больше случаев выявления таких полипов на фоне нормальной или реактивной слизистой, не связанной с сопутствующей инфекцией. Гиперпластические полипы в равной степени встречаются у мужчин и женщин на 6 -7 декадах жизни. Наиболее частая локализация — это антральный отдел желудка.

Эндоскопически они обычно гладкие, куполообразные (0-Is, 0-Isp тип), размерами от 5 до 15 мм в диаметре, хотя могут быть намного больше. Большие полипы становятся дольчатыми, расположенными на ножке (0-Ip тип), поверхность эпителия полипа нередко эрозирована, что может являться причиной хронической кровопотери и железодефицитной анемии. Редко поступают пациенты с признаками высокой непроходимости, вследствие обтурации или пролабирования полипа через привратник. Гиперпластические полипы возникают как гиперпролиферативный ответ на повреждение слизистой (эрозии, язвы). Длительное химическое воздействие соляной кислоты и наличие инфекции H.pylori могут быть первоначальной ступенью в их развитии.

Гистологическая характеристика включает удлиненные, искаженные, разветвленные, дилятированные фовеолярные железы с богато васкуляризованной стромой на фоне хронического воспаления. Показано, что в 1 — 20 % полипов могут скрываться фокусы диспластических изменений. В целом, распространенность очага карциномы составляет менее 2 % и, как правило, в полипах размерами более 20 мм. В связи с потенциальным риском развития рака желудка, все гиперпластические полипы более 10 мм в диаметре следует полностью удалять. Резекция полиповидных образований всегда должна быть дополнена взятием образцов интактной слизистой, которые содержат информацию о распространенности и тяжести воспалительных и атрофических изменений в окружающей слизистой оболочке (по морфологической классификации OLGA). В результате — определяется стратификация риска развития рака желудка.

По современным представлениям, необходимо выполнить эрадикацию H.pylori с последующей оценкой между 3 и 6 месяцами после терапии для подтверждения успешного лечения. Во многих случаях оставленные маленькие гиперпластические полипы могут регрессировать или исчезнуть вовсе. Пациенты с III и IV стадиями по классификации OLGA (умеренная диффузная или тяжелая атрофия слизистой, наряду с распространенной кишечной метаплазией) должны проходить последующее эндоскопическое наблюдение не реже 1 раза в год, так как риски развития рака желудка в данном случае повышаются более чем в 6 раз.

Аденома желудка

Наиболее частый желудочный неопластический полип — это эпителиальное диспластическое разрастание ткани, часто называемое аденомой, по современной номенклатуре ВОЗ-интраэпителиальная неоплазия. В западном, индустриально развитом мире, H.pylori — связанные аденомы желудка становятся редки, насчитывая менее 1%, хотя встречаемость рака желудка и аденом в регионах Восточной Азии остается высокой, около четверти всех полипов. Как и гиперпластические полипы, аденомы желудка встречаются с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, на 6-7 декадах жизни.

Эндоскопически они представлены солитарным одиночным образованием дольчатой формы с бархатистой поверхностью. Хотя они могут быть найдены в любом отделе, наиболее часто локализуются в антральном отделе желудка.

Аденомы желудка состоят из диспластических эпителиальных клеток, которые часто появляются на фоне атрофии и интестинальной метаплазии слизистой, естественным образом связанными с инфекцией H.pylori. Аденомы могут быть рассмотрены как часть последовательной цепочки от дисплазии к раку желудка. Имеется прямо пропорциональная связь — чем больше аденоматозный полип, тем выше вероятность наличия в нем фокуса аденокарциномы. Учитывая тот факт, что аденома, возникающая на фоне хронического атрофического гастрита, является предшественником аденокарциномы, должно быть рекомендовано полное удаление (резекция) всех аденоматозных полипов с оценкой тяжести воспалительных и атрофических изменений слизистой желудка. Важно то, что аденома — это неопластическое образование, и поэтому всех пациентов с выявленными аденомами необходимо внести под эндоскопическое наблюдение, несмотря на стадию атрофии слизистой. Эрадикационная терапия H.pylori с последующим подтверждением эффективности лечения также должна быть оценена в ходе гистологического исследования.

Нейроэндокринные опухоли (НЭО)

Карциноиды — нейроэндокринные опухоли, исходящие из энтерохромаффинноподобных (ЭХ) клеток. НЭО составляют менее 2% полиповидных образований, желудка и подразделяются на три основных типа.

  • НЭО I типа составляют 70-80% всех нейроэндокринных опухолей. Они ассоциированы с гипергастринемией вследствие аутоиммунного атрофического гастрита, более того, они встречаются у пожилых пациентов, чаще женщин с атрофическим гастритом на фоне пернициозной анемии. Эти образования обнаруживаются случайно, они маленькие (менее 10 мм), множественные, морфологически состоящие из эндокринных клеток с низким пролиферативным индексом (не склонны к озлокачествлению).
  • НЭО II типа связаны с гипергастринемией вследствие гастрин-секретирующей опухоли. Она является одной из составляющих таких синдромов как МЭН-1 и Золлингера-Эллисона. Этот тип опухоли достаточно редок, составляет лишь 5 — 8 % всех НЭО. В этом случае опухоль менее 1 см, без характерных инфильтративных изменений, окружающая слизистая оболочка либо нормальная, либо умеренно воспалена, но без атрофических явлений. НЭО желудка I и II типов могут быть удалены эндоскопически, с последующим подавлением секреции гастрина медикаментозно.
  • НЭО III типа встречаются спорадично. Составляют около 20% всех НЭО и обычно обнаруживаются при появлении клинической симптоматики (боль в эпигастрии) или при эрозировании слизистой (проявляется кровотечением), или при обнаружении метастазов (наличие карциноидного синдрома — гиперемия кожи, диарея, бронхоспазм, патология клапанной системы сердца). Данный тип опухоли имеет склонность к достижению размеров более 1,5 см, с полиморфными изменениями слизистой (эрозирование, зоны некроза, инфильтрации слизистой). Пролиферативный индекс (KI-67, индекс митотической активности) составляет более 20%, что говорит о злокачественном течении заболевания, требующего хирургической тактики лечения.
Читайте также:  Гастрит лечение де нол

Лечение полипов желудка

Как говорилось ранее, все аденоматозные и крупные полипы более 10 мм должны быть подвергнуты удалению. Каким же образом выполняется эндоскопическая полипэктомия или резекция слизистой?

После четкого определения границ образования, под его основание в подслизистый слой выполняется инъекция физиологического раствора, окрашенного красителем «индигокарминовый синий» с целью предотвращения перфорации и четкой визуализации сосудистых структур. Затем эндоскопическая петля позиционируется на неизмененной слизистой вокруг образования и постепенно затягивается. Далее выполняется электрокоагуляция с использованием электрохирургического ножа/блока. Пострезекционный дефект с белым струпом без «плюс ткани» говорит о радикальности и надежности оперативного вмешательства, тем самым исключая возможные осложнения. Этапы операции представлены на рисунках (в нашей Клинике используется нож — ERBE VIO 300D).

Крупные экзофитные (выступающие) полипы на широком основании или плоские образования, которые невозможно удалить эндопетлей, подвергаются технически более сложному варианту эндоскопического удаления — диссекции в подслизистом слое. Данный вид операции направлен на радикальное удаление образования единым блоком: после создания «гидростатической подушки» выполняется циркулярный разрез вокруг образования специальными инструментами, после чего рассекаются соединительнотканные сплетения подслизистого слоя с полной ликвидацией патологического очага.

Послеоперационное наблюдение

Первые сутки после полипэктомии рекомендуется щадящий режим активности и питания. Как упоминалось ранее, на месте полипа остается пострезекционный дефект слизистой оболочки, в связи с чем назначается противоязвенная диета — стол №1 по Певзнеру. Суть его заключается в ограничении продуктов, стимулирующих секрецию в желудке, длительно задерживающихся и трудно перевариваемых блюд (острая, жирная, жареная пища). Такая диета и ограничение физических нагрузок соблюдаются в течение месяца. Также необходимо помнить об отказе от приема антикоагулянтов в течение 3 дней как перед, так и после операции, в целях предотвращения ранних и отсроченных кровотечений.

По современным представлениям, наиболее рациональным является наблюдение за пациентами после проведенной полипэктомии через 1 год. При этом оценивается состояние слизистой оболочки на предмет появления новых образований или рецидива на месте ранее выполненной операции. Если же после резекции образований гистологический ответ подтверждает наличие дисплазии высокой степени или же раннего рака, то контрольная гастроскопия должна проводиться в интервале: 1,5 мес.- 3 мес.- 6 мес. — 1 год и в последующем каждый год.

Профилактика полипов желудка

Целью профилактики является выявление образований желудка на ранних этапах развития. Рекомендуется выполнение эндоскопического исследования лицам старше 45 лет в качестве скрининга даже при отсутствии клинической симптоматики, так как заболевание проявляет себя лишь на поздней стадии, когда уже требуется хирургическое лечение. Следуя принципам онкологической настороженности, пациентам с отягощенным наследственным анамнезом, то есть при наличии онкологических заболеваний со стороны ЖКТ у ближайших родственников, требуется незамедлительный профилактический осмотр желудка и толстой кишки.

Как получить услугу в Клинике

В нашей Клинике проводятся все виды эндоскопических исследований на высококачественном оборудовании как под местной анестезией, так и под наркозом. Все выявленные патологические образования подвергаются гистологической верификации. Также проводится забор материала на наличие инфекции H.pylori и для определения стадии и степени выраженности воспалительных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка (класс.OLGA), что свидетельствует, как говорилось ранее, о риске развития онкологического процесса.

Что касается оперативного эндоскопического лечения, то в клинике возможно его выполнение в амбулаторных и стационарных условиях. Решение принимает лечащий врач, опираясь на размеры патологических очагов, их количество, результаты гистологии и сопутствующую патологию.

Источник