Показатели крови при эрозивном гастрите

Содержание статьи

Гастрит

Гастрит – это группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Чаще всего это связано с инфекцией, вызванной бактерией хеликобактер пилори, которая также является причиной язвы желудка. Способствовать развитию гастрита может злоупотребление алкоголем или длительный прием обезболивающих.

Гастрит может возникать внезапно и быстро проходить (острый гастрит) или развиваться постепенно и сохраняться в течение длительного времени (хронический гастрит). В редких случаях он приводит к язве и является фактором, повышающим риск рака желудка. Однако обычно он протекает бессимптомно и не требует лечения.

Синонимы русские

Острый гастрит, хронический гастрит.

Синонимы английские

Chronic gastritis, acute gastritis.

Симптомы

Хронический гастрит чаще всего протекает бессимптомно, однако иногда он проявляется следующим образом:

болью или дискомфортом в верхней части живота,
тошнотой, рвотой,
жжением или ноющими болями в верхней части живота, тяжестью, вздутием,
чувством переполнения живота, быстрого насыщения.

В большинстве случаев эти симптомы следует расценивать как проявления функциональной диспепсии при отсутствии органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Острый гастрит, как правило, сопровождется резкой болью в животе, тошнотой и рвотой.

Общая информация о заболевании

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Гастрит бывает острым и хроническим.

1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

2. Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения.

Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита.

1. Гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита). Попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов.

2. Аутоиммунный гастрит. Его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В12 развивается В12-дефецитная анемия.

Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Кто в группе риска?

Инфицированные бактерией хеликобактер пилори – это больше половины населения земного шара.

Следует отметить, что эта бактерия лишь одна из причин гастрита, зачастую решающее значение имеют дополнительные факторы: курение, употребление алкоголя, обезболивающих.

Те, кто регулярно использует болеутоляющие средства: аспирин, анальгин, найз, ибупрофен и др.
Злоупотребляющие алкоголем.
Перенесшие сильный стресс, например, после перенесенных операций, травм, ожогов и тяжелых инфекций.

Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, такими как В12-дефицитная анемия, воспалительные заболевания кишечника, аутоиммунный тиреоидит.

Диагностика

Диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен только на основании результатов исследования кусочка слизистой желудка под микроскопом.

Так как самой частой причиной гастрита является бактерия хеликобактер пилори, в первую очередь определяется ее наличие в организме.

Выявление инфекции хеликобактер пилори

Helicobacter pylori, IgA, Helicobacter pylori, IgG – выявление антител к этой бактерии. Результаты данного исследования обладают высокой достоверностью, однако для оценки эффективности лечения оно не применяется, так как антитела к хеликобактер пилори сохраняются в течение длительного времени после избавления от нее.
Helicobacter pylori, ДНК, – определение ДНК бактерий в кале.
Дыхательный уреазный тест. Данное исследование отличается высокой чувствительностью и специфичностью. Хеликобактер пилори в процессе жизнедеятельности образует много уреазы (специального фермента). Во время пробы испытуемый выпивает жидкость, содержащую радиоактивный углерод. Хеликобактер расщепляет вещества, содержащиеся в жидкости, образуя выдыхаемый человеком углекислый газ. Соответственно, наличие в выдыхаемом углекислом газе меченого углерода свидетельствует об инфицированности человека бактерией хеликобактер.

Отрицательный результат исследований на хеликобактер может свидетельствовать о том, что человек не инфицирован. При дополнительных симптомах назначают эндоскопию.

Эндоскопия (ФГДС – фиброгастродуоденоскопия). Через пищевод в желудок вводится полая трубка, оснащенная объективом. В ходе проведения ФГДС проводится биопсия – взятие кусочков тканей слизистой желудка для последующего изучения, в ходе которого может быть выявлена хеликобактер, кроме того, можно определить характер воспаления и тип гастрита.

Тесты, подтверждающие диагноз «аутоиммунный гастрит»

Общий анализ крови. Для гастрита, вызванного хеликобактер пилори, изменения в общем анализе крови нехарактерны. При аутоиммунном гастрите, связанном с В12-дефицитной анемией, может быть снижен уровень гемоглобина, увеличен средний объем эритроцитов (МСV), повышено содержание гемоглобина в эритроците (МСН).
Пепсиноген I, пепсиноген II. Пепсиноген вырабатывается клетками слизистой желудка. Снижение его уровня указывает на атрофию (истончение) слизистой желудка, что характерно для запущенных случаев хронического гастрита.
Гастрин – это гормон, продуцируемый клетками желудка для стимуляции образования желудочного сока клетками слизистой. При аутоиммунном гастрите его концентрация значительно повышается.
Антитела к париетальным клеткам желудка. При аутоиммунных заболеваниях антитела к париетальным клеткам повреждают слизистую желудка. Их уровень при аутоиммунном гастрите повышается почти всегда.
Витамин В12. Пониженный уровень витамина В12 в крови указывает на В12-дефицитную анемию, связанную с аутоиммунным гастритом.
Эндоскопия (ФГДС) с проведением биопсии. В ходе исследования клеток слизистой желудка под микроскопом выявляются изменения, характерные для хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение

Лечение гастрита зависит от его причины.

При остром гастрите, вызванном злоупотреблением алкоголем или обезболивающими, необходимо отказаться от них.

Хронический гастрит, вызванный бактерией хеликобактер, излечивается уничтожением бактерии в тех случаях, когда:

есть симптомы заболевания, доставляющие дискомфорт,
есть наследственная предрасположенность к развитию раку желудка,
больной вынужден регулярно принимать обезболивающие и противовоспалительные средства.

Бактерия уничтожается курсом антибиотиков в течение 10-14 дней. Для оценки успешности терапии необходим повторный анализ на бактерию хеликобактер.

В большинстве случаев лечение гастрита также предполагает прием лекарств, уменьшающих производство соляной кислоты и способствующих заживлению слизистой желудка.

Профилактика

На данный момент способов предотвращения гастрита не разработано.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Helicobacter pylori, IgA (количественно)
Helicobacter pylori, IgG (количественно)
Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР] (кал)
Пепсиноген I
Пепсиноген II
Гастрин
Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка
Витамин В12 (цианокобаламин)

Источник

Эрозивный гастрит

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эрозивный гастрит — эрозии слизистой оболочки желудка, вызванные повреждением защитного фактора слизистой оболочки. Это заболевание желудочно-кишеного тракта протекает обычно остро, осложняясь кровотечением, но может быть подострым или хроническим с невыраженными симптомами или отсутствием каких-либо признаков. Диагноз устанавливается при эндоскопии. Лечение эрозивного гастрита направлено на устранение причины воспаления.

Код по МКБ-10

K29.0 Острый геморрагический гастрит

Что вызывает эрозивный гастрит?

Причины эрозивного гастрита включают нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь, стресс и реже радиацию, вирусную инфекцию (напр., цитомегаловирус), сосудистые нарушения и непосредственно травму слизистой (напр., назогастральное зондирование).

Для эрозивного гастрита характерны поверхностные эрозии и точечные повреждения слизистой оболочки. Они могут развиться через 12 часов после первичного повреждения. Глубокие эрозии, язвы и иногда перфорация могут наблюдаться в тяжелых случаях заболевания или при отсутствии лечения. Повреждения обычно локализуются в теле желудка, но в процесс может быть также вовлечен антрапьный отдел.

Острый стрессовый гастрит как форма эрозивного гастрита развивается приблизительно у 5% пациентов, находящихся в критическом состоянии. Вероятность развития этой формы гастрита увеличивается с продолжительностью пребывания пациента в ОИТР и зависит от времени, сколько пациент не получает энтеральное питание. Патогенез, вероятно, включает гипоперфузию слизистой оболочки ЖКТ, приводя к разрушению защитного фактора слизистой оболочки. У пациентов с черепно-мозговыми травмами или ожогами возможно также повышение кислотопродукции.

Симптомы эрозивного гастрита

Умеренный эрозивный гастрит часто протекает бессимптомно, хотя некоторые пациенты жалуются на диспепсию, тошноту или рвоту. Нередко первым проявлением может быть гематомезис, мелена или кровь при назогастральном зондировании, обычно в течение 2-5 дней после воздействия этиологического фактора. Кровотечение обычно умеренное, хотя может быть массивным в случае глубокого изъязвления, особенно при остром гастрите в результате стресса.

Диагностика эрозивного гастрита

Острый и хронический эрозивный гастрит диагностируются при эндоскопии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лечение эрозивного гастрита

При тяжелом гастрите терапия кровотечения требует внутривенного переливания жидкостей и, по показаниям, крови. Должен быть выполнен эндоскопический гемостаз, хирургическое лечение (тотальная гастрэктомия) показано только в крайнем случае. Ангиография вряд ли окажется эффективной в остановке тяжелого желудочного кровотечения из-за многочисленных коллатералей желудка. Подавление кислотности должно быть начато сразу, если пациент данное лечение не получал.

При умеренном гастрите исключение этиологического фактора и использование медикаментов, снижающих кислотность желудка, может оказаться достаточным.

Как предотвратить эрозивный гастрит?

Профилактика эрозивного гастрита может нивелировать влияние стресса на развитие острого гастрита. Однако это главным образом касается пациентов с высоким риском и нуждающихся в интенсивной терапии, включая пациентов с тяжелыми ожогами, травмами ЦНС, коагулопатией, сепсисом, шоком, политравмой, искусственной вентиляцией более 48 часов, печеночной или почечной недостаточностью, полиорганной дисфункцией и пептической язвой или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе.

Эрозивный гастрит можно предотвратить, если соблюдать профилактические мероприятия, которые направлены на повышение рН желудка больше 4,0 и состоит из внутривенного введения Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы и пероральных антацидов. Повторного измерения рН и изменений назначенной терапии не требуется. Своевременное энтеральное питание также может уменьшить вероятность кровотечения.

Подавление кислотности не рекомендуется у пациентов при однократном применении нестероидных противовоспалительных препаратов или если в анамнезе нет указания на язву.

Источник

Лабораторная диагностика и мониторинг атрофического гастрита и язвенной болезни

Комплексный анализ, направленный на определение основных лабораторных показателей для диагностики и мониторинга атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также онкологической патологии данных органов.

Синонимы русские

Гастрит; язвенная болезнь; гастрин; пепсиноген I; пепсиноген II.

Синонимы английские

Gastritis, stomach ulcer; gastrin; pepsinogen I (PGI); pepsinogen II (PG II).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В настоящее время отмечается значительная распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся нарушением целостности и воспалительными процессами в слизистой оболочке. К ним относятся гастриты, язвенная болезнь, синдромы, патогенетически связанные с поражением данных органов, а также онкологические процессы.

В клинической лабораторной диагностике данных заболеваний, мониторинга их течения, возникновения возможных осложнений и контроле эффективности проводимой терапии используется ряд лабораторных показателей. К ним относится определение в сыворотке крови уровней гастрина, пепсиногена I и пепсиногена II.

Гастрин – это гормон, синтезирующийся G-клетками диффузной эндокринной системы, расположенными в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Основной функцией гастрина является участие в процессе пищеварения за счет регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками желудка по механизму обратной связи. Помимо этого, гормон влияет на синтез желчи, секрета поджелудочной железы, процесс моторики органов желудочно-кишечного тракта за счет нейроэндокринной взаимосвязи с блуждающим нервом.

В норме при приеме пищи повышается синтез гастрина и, как следствие, увеличивается выработка соляной кислоты. При гиперацидных состояниях количество гастрина снижается. Повышение уровня гастрина отмечается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при синдроме Золлингера — Эллисона (гастриноме), при болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии).

Пепсиноген представляет собой функционально неактивный профермент, предшественник фермента пепсина, участвующего в расщеплении белков в желудочно-кишечном тракте. Пепсиноген вырабатывается главными клетками слизистой оболочки желудка и активируется с помощью гормона гастрина. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется только в главных клетках слизистой тела желудка, а пепсиноген II — в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки.

В норме в сыворотке крови обнаруживается небольшое количество пепсиногенов I и II в приблизительном соотношении 3 к 1. Значительное снижение уровня пепсиногена I свидетельствует о возможном развитии хронического атрофического гастрита. Данное заболевание, в свою очередь, является предшественником развития метаплазии клеток эпителия тела желудка. Также тяжелые формы атрофического гастрита могут осложняться развитием аденокарциномы желудка. Отмечается взаимосвязь между тяжестью течения атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I в крови. Определение уровня данного показателя рекомендуется для мониторинга за эффективностью проводимой терапии атрофического гастрита. Повышение уровня пепсиногена I отмечается при остром гастрите, дуодените, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфицированием Helicobacter pylori, синдроме Золлингера — Эллисона и при приеме лекарственных препаратов, относящихся к ингибиторам протонной помпы.

Читайте также: Как держать пост гастрит

Уровень пепсиногена II повышается при остром или хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, в частности при пангастрите. А также при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Золлингера — Эллисона, аденокарциномах, приеме ингибиторов протонной помпы. При атрофическом гастрите избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а увеличивается. Для раннего выявления атрофического гастрита, оценки его выраженности и возникновения возможных осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II. Он снижается при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, увеличении его выраженности. Степень снижения индекса прямо пропорциональна тяжести патологического процесса. Уменьшение уровня пепсиногена II может отмечаться после резекции желудка, гастрэктомии, при болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности).

Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.

Для чего используется исследование?

Для диагностики атрофического гастрита, Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, пангастрита;
для диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
для контроля за лекарственной терапией атрофического гастрита, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
для раннего выявления аденокарциномы желудка;
для диагностики синдрома Золлингера — Эллисона (гастриномы), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения;
для диагностики синдрома Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте и чувстве тяжести в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте;
при симптомах гиперацидного, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и/или натощак, изжоге, ночном кашле, тошноте;
при симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса;
при симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее;
для контроля лекарственной терапии гастрита, язвенной болезни, в частности при приеме препаратов – ингибиторов протонной помпы;
при подозрении на гастриному, аденокарциному желудка, синдром Аддисона — Бирмера в комплексе с клинической картиной заболеваний, лабораторными показателями и данными инструментальных исследований.

Что означают результаты?

Референсные значения

Гастрин: 13 — 115 пг/мл.

Пепсиноген I: 30 — 130 мкг/л.

Пепсиноген II: 4 — 22 мкг/л.

Причины повышения:

атрофический гастрит (уровень пепсиногена II);
острый или хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
применение ингибиторов протонной помпы;
синдром Золлингера — Эллисона;
синдром Аддисона — Бирмера;
хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения:

атрофический гастрит (уровень пепсиногена I);
аденокарцинома желудка;
резекция желудка и гастрэктомия;
первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
гипофункция аденогипофиза;
регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).

Что может влиять на результат?

Возраст (увеличивается концентрация пепсиногена I и II);
нарушение функционирования почек при хронической почечной недостаточности.

Важные замечания

Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.

Также рекомендуется

[07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)

[07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)

[07-127] Helicobacter pylori, антиген

[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]

[40-157] Серологическая диагностика Helicobacter pylori

[40-158] Комплексная диагностика Helicobacter pylori

[40-504] Гастропанель

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, онколог, эндокринолог, гематолог.

Литература

Park YH, Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer /J Cancer Prev. 2015 Mar;20(1):25-40.
Toshitatsu Takao et al. Multifaceted Assessment of Chronic Gastritis: A Study of Correlations between Serological, Endoscopic, and Histological Diagnostics / Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:631461.
Lars Agréus et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers / Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2012; 47: 136–147.
Wang J, Guo X, Ye C, Yu S, Zhang J, Song J, Cao Z, Wang J, Liu M, Dong W. Efficacy and safety of proton pump inhibitors (PPIs) plus rebamipide for endoscopic submucosal dissection-induced ulcers: a meta-analysis / Intern Med. 2014;53(12):1243-8. Epub 2014 Jun 15. Review.

Источник