Плазмоцитарный гастрит у собак

Содержание статьи

Лимфоплазмоцитарный гастрит у собак и кошек

Лимфоплазмоцитарный гастрит — как правило, хронически и подостро протекающее воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами и/или плазмоцитами.

Инфильтрация может распространяться на более глубокие слои: подслизистый и мышечный. Этиология и патогенез возникновения заболевания недостаточно изучен. Предполагают, что причиной может быть извращенный иммунный ответ на пищевые компоненты, попадающие в желудок. Лимфоплазмоцитарный гастрит иногда сопровождается другими иммунологическими расстройствами.

Предполагается провоцирующая роль таких инфекционных агентов, как Giardia, Salmonella, Campylobacter и нормальная желудочно-кишечная флора, однако их роль в качестве причины заболевания не подтверждена. Мясные и молочные белки, пищевые добавки, искусственные красители, консерванты (сухой корм), а также глютен (составная часть зерновых, которые составляют большую часть основы сухих кормов), вероятно, провоцируют заболевание. Играют роль и наследственные, а значит генетические факторы возникновения патологии. Некоторые воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, глютеновая энтеропатия чаще встречаются у определенных пород собак (ретривер, басенджи, лундехунд, ирландский сеттер, немецкая овчарка, шар-пей), которые предрасположены к лимфоплазмоцитарному гастриту. Выявлены основные гены гистосовместимости, которые ответственны и за развитие воспалительного процесса.

Диагностика

Характерно хроническое течение с постепенным прогрессированием и периодическими обострениями. Повторяемая рвота чаще наблюдается у кошек, диарея — у собак. Отмечается потеря аппетита, временами сменяющаяся повышенным аппетитом, при этом животное может худеть. Так как при прогрессировании заболевания длительно нарушается пищеварение, то при отсутствии лечения может наступать дегидратация, истощение.

Гастрит лимфоплазмоцитарный необходимо дифференцировать с другими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (эозинофильным энтеритом, гранулематозом), новообразованиями, инфекционными заболеваниями (дисбактериозом, гистоплазмозом, лямблиозом, сальмонеллезом, кампилобактериозом), лимфангиэктазией, нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта и ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. Необходимо исключить гипертиреоз и вирусные инфекции иммунодефицита и лейкоза кошек.

Лабораторные данные

У кошек возможны умеренная нерегенеративная анемия и невыраженный лейкоцитоз. У собак часто отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. Рекомендуются исследования для исключения других заболеваний: у кошек — определение Т4, выявление вирусов иммунодефицита или лейкоза, анализ и микроскопия кала; у собак — исследование трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки, протеолитической активности фекалий, микроскопия фекалий.

Целесообразно назначение гипоаллергенной монодиеты, что позволит найти вид пищи с наилучшей переносимостью. Если после нее полностью исчезают симптомы болезни — диагноз пищевой аллергии или непереносимости подтверждается и дальнейших манипуляций не требуется. Биопсия слизистой желудка способ выбора, чтобы отличить лимфоплазмоцитарный гастрит от других воспалительно-инфильтративных заболеваний. Во время эндоскопического исследования проводится аспирация дуоденального содержимого для выявления Giardia sp. При подозрении на чрезмерный рост кишечной микрофлоры следует выполнить количественное культуральное исследование кала.

Лечение

При относительно удовлетворительном состоянии пациента лечение проводится амбулаторно. В случае тяжелого поражения кишечника и энтеропатии с потерей белка требуется перевод на полное парентеральное питание до наступления ремиссии. Применяют монокомпонентную диету с исключением аллергенов при воспалении средней и тяжелой степени (если отсутствует рвота), а также при подозрении на пищевую аллергию. С целью достижения и поддержания ремиссии используют высокоусвояемую диету с ограничением источников питательных веществ. После стабилизации состояния возможно проведение исследования для исключения аллергии или непереносимости определенных видов пищи.

При обезвоживании используются любые сбалансированные растворы (Рингер-лактат, нормосоль-Р).

Основой терапии идиопатического лимфоплазмоцитарного гастрита являются кортикостероиды (преднизолон 1-2 мг/кг внутрь через 12 ч у собак и 2-3 мг/кг внутрь через 12 ч у кошек). После исчезновения симптомов дозу кортикостероидов постепенно снижают. При быстрой отмене возможны рецидивы. Также как и при других хронических и трудноизлечимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, может быть применен метод классической гомеопатии.

Источник

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит у собак

Аванесова Марина Шамировна — ветеринарный врач ИВЦ МВА, хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.

В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит встречается достаточно часто. Одним из самых распространенных признаков возникновения данной патологии является хроническая диарея, рвоты и следствием этого потеря веса у собак. Чаще поражаются животные среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.

LPE — наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника). В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов, таких как эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.

LPE — это хроническое, идиопатическое, воспалительное заболевание кишечника, характеризующейся диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным реакциям слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани из-за этого возникает нарушение проводимости стенки кишечника.

Этиология возникновения и патогенез этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают, что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим реакциям, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.

Продолжительное воздействие антигена вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода. Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию. У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.

Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника. В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE. Мальабсорбция желчных кислот это неспособность кишечника полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь несет токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры. Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут привести к диарее.

Кроме того заболевания относящиеся к патологиям IBD могут вызывать тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.

Дифференциальный диагноз включает в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.

Диагностика LPE: по гематологическому обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.

Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI — тест на трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).

Тяжелые формы IBD и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.

Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании. С помощью эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1). При патологических изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.

Рис. 1 Поражение слизистой оболочки

двенадцатиперстной кишки при LPE

Рис. 2 Усиление рыхлости и зернистости

слизистой оболочки

Для подтверждения диагноза необходимо взять биопсию слизистой оболочки (рис .3) на морфологическое исследование (рис.4).

Рис. 3 Взятие щипковой биопсии

слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Рис. 4 Гистопрепарат — слизистая оболочка

двенадцатиперстной кишки с признаками воспалительной диффузной инфильтрации лимфоцитарно- плазмоцитарного характера.

При лапароскопическом исследовании можно визуализировать перитонеальный выпот, утолщение петель кишечника, сосудистый рисунок, оценить состояние брызжеечных лимфоузлов, перистальтику, взять кишечную биопсию через все слои для дальнейшего гистологического изучения образцов для постановки окончательного диагноза.

Диагноз ставится на основании исключения заболеваний, которые могут вызвать воспаление кишечника наряду с гистологическими признаками воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке кишечника. Стандартизация гистологических описаний кишечных тканей, которые коррелируют с клиническими признаками было бы идеальным для врачей в постановке диагноза LPE.

Лечение LPE как правило симптоматическое с антидиарейными препаратами.

Смена диеты с низким содержанием гликемического индекса, устранение аллергена (гипоаллергенные корма)
Преднизолон (ГКС) : 1-2 мг/кг каждые 12 часов продолжительностью 1-2 недели, 0.5-1 мг/кг каждые 24 часа продолжительностью месяц, далее 0.5-1 мг/кг через день в течении месяца.

При отсутствии результата после 2-х недельного лечения вводится более агрессивное иммуносупрессивное лечение:

Метронидазол ( Флагил) противопротозойный препарат с антибактериальной активностью: 25-65 мг/кг каждые 12-24 часов 5 дней, далее 7.5 мг кг каждые 8 часов: 10-15 мг/кг каждые 8-12 часов.
Азатиоприн ( Имуран)- иммунодепрессивный препарат : 1мг/кг каждые 24-48 часов.
Циклофосфамид (Циклофосфан, Эндоксан) противоопухолевое (цитостатическое), алкилирующее, иммунодепрессивное средство : 1-1.5 мг / кг каждые 2 часа.
А так же симптоматические препараты, такие как метоклопрамид, серения, омепразол.

У большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдать диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов.

При правильном лечении, многие собаки реагируют положительно и клинические симптомы можно убрать, но у большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдать диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов для поддержания хорошего качества жизни.

Список литературы:

Kobayashi S. (2007) Measurement of intestinal mucosal permeability in dogs with lymphocytic-plasmacytic enteritis. J Vet Med pp.745-749
Rodríguez-Alarcón C.A. (2012) Protein-losing enteropathy in a dog with lymphangiectasia, lymphoplasmacytic enteritis and pancreatic exocrine insufficiency.pp.193-197
Rousseau M. (2005) Severe lymphocytic-plasmacytic and atrophic gastritis, as well as predominantly eosinophilic, severe enteritis. Pp. 264-267
Guilford W.G. (1996) Idiopathic inflammatory bowel diseases. In: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., Williams D.A., Meyer D., editors. Strombeck’s Small Animal Gastroenterology. pp:451-486
Tams T.R. (1999) Small Animal Endoscopy. pp:173-216
Edward J. Hall (2010) BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. p.328

Вернуться к списку

Источник

Хронический гастрит у собак и кошек (этиология, патогенез, диагностика и терапия)

Этиология

Хронический гастрит у собак и кошек весьма распростренен. Существует несколько видов хронического гастрита (например, лимфоциторноплазмоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, атрофический). Лимфоцитарно-плазмоцитарный гастрит у собак и кошек может быть иммунной иили воспалительной реакцией на различные антигены. Helicobacter может вызывать подобную реакцию у некоторых животных (особенно у кошек). Инвазия Physaloptera rara, видимо, может сопровождаться сходной реакцией у собак. Эозинофильный гастрит у собак и кошек может быть проявлением аллергической реакции на антигены корма. Атрофический гастрит может быть следствием хронического воспаления желудка иили развития иммунного механизма. Ollulanus tricuspis может вызывать гранулематозный гастрит у кошек.

Симптомы

Хронический гастрит чаще встречается у кошек, чем у собак и может сопровождаться хроническим энтеритом (воспалительным заболеванием кишечника). Типичными симптомами у больных собак и кошек являются рвота и анорексия. Рвота может наблюдаться от одного раза в неделю до нескольких раз в день. У некоторых животных наблюдается только анорексия, связанная, по всей видимости, с легкой тошнотой.

Диагностика хронического гастрита у собак и кошек

Данные клинического исследования не диагностичны, однако, при эозинофильном гастрите наблюдается периферическия эозинофилия. С помощью визуальных методов иногда можно выявить утолщение слизистой оболочки. Для постановки диагноза требуется биопсия слизистой оболочки желудка, а для получения образцов лучше всего использовать эндоскопию, как оптимальный метод по соотношению цена-качество.

Гастрит может быть локализованным, а эндоскопия позволяет взять множество образцов со всей поверхности слизистой, тогда как при открытой биопсии обычно получают один образец, взятый вслепую. Биопсию желудка следует проводить всегда, вне зависимости от внешнего вида слизистой оболочки. Важно помнить, что энтерит встречается гораздо чаще, чем гастрит (в связи с этим биопсия двенадцатиперстной кишки обычно важнее биопсии желудка). Лимфома желудка может быть окружена лимфоцитарным воспалением, и неправильное взятие поверхностной биопсии может привести к ошибочному диагнозу воспалительного заболевания. Правильное использование эндоскопа с 2.8 мм каналом для биопсии обычно предотвращает неправильную диагностику (за исключением новообразований в мышечном слое стенки желудка).

Получить диагностически значимые данные (и их интерпретацию) гистологии тканей ЖКТ может быть затруднительно. Врач должен без промедления отправить материал на гистологию в другую лабораторию, если первые результаты не соответствуют состоянию пациента или его ответу на терапию. Если есть подозрение на инвазию Ollulanus tricuspis, рвотные массы или смывы из желудка должны быть исследованы на наличие паразита; одновременно он должен быть обнаружен в материале биопсии желудка. Physaloptera можно увидеть при эндоскопии.

Лечение собак и кошек с хроническим гастритом

Лимфоцитарно-плазмоцитарный гастрит у собак и кошек иногда отвечает на диетическую терапию (с низким содержанием жира и клетчатки, элиминационная диета). Если данная терапия неадекватна, можно одновременно можно применять кортикостероиды (преднизолон, 2,2 мг/кг/день). Даже если требуются кортикостероиды, диета может позволить применять их в значительно меньших дозах, избегая тем самым побочных эффектов глюкокортикоидов. При этом дозу кортикостероидов нужно постепенно снижать, чтобы найти наименьшую эффективную дозу. Тем не менее, не стоит снижать дозу сразу после получения ответа на терапию, так как симптомы могут вернуться, а контролировать их станет тяжелее, чем было изначально. В некоторых случаях может потребоваться азатиоприн или сходные препараты. Одновременное применение Н2-антагонистов иногда помогает.

Собаки с эозинофильным гастритом обычно хорошо отвечают на строгую элиминационную диету. Если такая монотерапия не дает результатов, кортикостероиды (преднизолон, 1.1 мг/кг/день) на фоне диеты обычно эффективны. Кошки с гиперэозинофильным синдромом плохо отвечают на большинство видов лечения.

Атрофический и гранулематозный гастрит сложнее лечить, чем лимфоцитарноплазмоцитарный или эозинофильный гастрит у собак. Диета с низким содержанием жира и клетчатки (одна часть творога на две части картофеля) может помочь контролировать симптомы. Атрофический гастрит может отвечать на противовоспалительную, антацидную и/или прокинетическую терапию; последние назначают, чтобы поддерживать желудок пустым, особенно ночью. Гранулематозный гастрит редко встречается у собак и кошек и плохо отвечает на диету и кортикостероидную терапию.

Прогноз

Прогноз для кошек и собак с лимфоцитарно-плазмоцитарным гастритом часто хороший, если проводится адекватная терапия. В некоторых источниках можно найти предположение, что у кошек с лимфоцитарным гастритом развивается лимфома; тем не менее, возможно, что это связано с изначально неправильным диагнозом или лимфома развивается независимо от гастрита. Прогноз при эозинофильном гастрите у собак обычно благоприятный. У кошек же эозинофильный гастрит может проявляться как часть гиперэозинофильного синдрома, который обычно плохо отвечает на терапию. При гиперэозинофильном синдроме прогноз осторожный.

^Наверх

Полезно знать

Пробиотики и пребиотики у собак и кошек
Парвовирусный энтерит кошек (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
Опухоли перианальных желез у кошек и собак
Ректальные полипы у собак и кошек
Питиоз у животных (этиология, патогенез, диагностика, лечения)
Противовоспалительные и антисекреторные препараты у кошек и собак
Прототекоз у кошек и собак
Расширение/заворот желудка собак (РЗЖ)
Промежностная грыжа у кошек и собак
Перианальная фистула у кошек и собак
Основные причины дисшезии и тенезмов у собак и кошек
Острый гастрит у кошек и собак
Острый проктит (колит) у кошек и собак
Простая кишечная обструкция у собак и кошек
Аденокарцинома у собак и кошек и другие новообразования толстого кишечника
Обструкция тазового канала у кошек и собак
Посев кала у собак и кошек (диагностическая ценность)
Острый живот у кошек и собак
Острый энтерит у собак и кошек (этиология, патогенез, диагностика и терапия)
Парентеральное питание у кошек и собак
Противорвотные средства у собак и кошек
Ректальный пролапс у кошек и собак
Рубцы пищевода у кошек и собак
Рутинные лабораторные анализы у кошек и собак
Потеря веса у собак и кошек
Препараты для перистальтики у кошек и собак
Причины констипации у кошек и собак
Питиоз у кошек и собак
Приобретенная слабость пищевода у собак и кошек (этиология, патогенез, лечение, профилактика)
Парвовирусный энтерит собак (этиология, патогенез, диагностика и терапия)
Саккулит у кошек и собак
Сальмонеллез у кошек и собак

Источник