Перерождается ли атрофический гастрит в рак
Содержание статьи
Хронический гастрит и рак желудка
Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.
Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.
С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка).
Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка
Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.
Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.
У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).
Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.
Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.
Причины хронического гастрита
Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?
На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:
- инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
- аутоиммунное воспаление;
- воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).
Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.
Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.
Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.
Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка
1) Наследственная предрасположенность.
Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.
2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.
Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.
3) Этнические факторы.
Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.
4) Старший возраст.
Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления
5) Мужской пол.
По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.
6) Табакокурение.
Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.
7) Инфекция H.pylori.
По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается.
8) Полипы желудка.
Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.
9) Атрофический гастрит.
Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).
10) Кишечная метаплазия.
Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.
11) Дисплазия.
Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.
Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.
Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка
В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка.
Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?
1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.
Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.
2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.
Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.
3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.
Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.
Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).
4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.
Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.
5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.
Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.
6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.
Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.
7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.
Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.
Заключение
Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.
Источник
Атрофический гастрит
336 просмотров
10 февраля 2020
Здравствуйте.На гастроскопия поставили диагноз :Эндоскопическая картина ограниченого поверхностного гастрита с субатрофией и очагами интестинальной метаплазии.Недостаточность кардии.Подскажите ,насколько это лечится и может ли перерасти в рак.Переживаю ещё и потому,что у моей бабушки был рак желудка,но после операции она прожила до 86 лет.
Возраст: 48
Хронические болезни: Нет
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Гастроэнтеролог, Диетолог, Мануальный
Сперва необходим достоверный анализ на хеликобактер. Есть ли НР???
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
есть.Хеликобактер один плюс
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
Владимир, биопсия показала:хронический атрофический гастрит с выраженной воспалительной реакцией и множественными очагами полной и неполной кишечной метаплазии ,без дисплазии.
Хирург
Нужен ответ биопсии ,если есть хеликобактер ,то надо пролечить,и теперь Вы должны быть на контроле у гастроэнтеролога и эндоскописта ,атрофия -это как диспластические изменения.Проверьте ещё щитовидную железу,так как у желудка и щитовидки один зачаток тканей(т.е сделать УЗИ щитовидной железы и сдать на гормоны щитовидной железы),а так же клинический анализ крови нужен обязательно
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
Кира, спасибо большое.Клинический анализ весь в норме.В щитовидка есть небольшой узел.Т3,Т4,ТТГ в норме
Хирург
Хорошо,за узлом следить , УЗИ делать ,и контроль ФГДС
Хирург
Пролечить хеликобактер,по схеме,которую назначит доктор и затем ,не сразу сдать кровь на гастропанель(доктор знает что такое )
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
Хирург
Надеюсь ,мои советы помогут. Будьте здоровы!
Гастроэнтеролог, Диетолог, Мануальный
Первым делом лечение хеликобактера. Он есть в вашем желудке. Трёхкомпонентная схема, которая включает в себя одновременно:
• Ингибитор протонной помпы (на выбор: омепразол 20 мг, или эзомепразол 20 мг) 2 раза в день
• Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки
• Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки
Комбинацию данных препаратов нужно принимать строго 14 дней, не меньше. Лучше Пилобакт АМ — он содержит все перечисленные препараты. Риск рака желудка снизится в пять раз. Препарат покупать только в государственной аптеке.
Может быть много побочных эффектов. Внимательно читать инструкцию к лекарству.
Гастроэнтеролог
Здравствуйте! Представьте подробное описание ФГДС. Биопсию брали? Определяли ли хеликобактерную инфекцию. Что вас сейчас беспокоит? по поводу чего делали обследование?
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
Марина, Добрый вечер.меня ничего не беспокоит.Вообще.Я врач по лечебной физкультуре .ямы проходим диспансеризацию каждый год.У меня уже три года был низкий гемоглобин-100.явсе остальные анализы в норме.Говорили,что ничего страшного.В этом году я пропила Сорбифер ,гемоглобин стал 150 и и не снижается сейчас.Решила сделать ФОДС и получила такие результаты
Гастроэнтеролог
Вы не ответили на вопрос. Хронический атрофичкский гастрит сам пр себе не может вызвать такое снижение гемоглобина. Ищите причину…
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
Марина, биопсия:хронический активный атрофический гастрит с выраженной воспалительной реакцией и множественными очагами полной и неполной кишечной метаплазии.без диспоазии.Микроописание:Фрагменты слизистой оболочки антральногоотдела желудка с обильной лимфопоазмоцитарнрй инфильтрацией с примесью нейтрофилрв,многочисленными лимфоидными фолликулами и множественными очагами полной и неполной кишечной метаплазии,без дисплазии
Гастроэнтеролог
Признкаи врспалительной реакции слищистой желудка. очаги кишечной метаплазии нуждаются в контроле ФГДС через 1 год. Придурживайтесь диеты №5, регулярное питание. Ваша задача — не допускать обострений хронического гастрита во избежание усугубления процесса. Сделайте УЗИ брюшной полости для исключени патологии желчевыводящих путей. Здоровья Вам и удачи!
Алла, 10 февраля 2020
Клиент
Марина, ФГДС: пищевод:вход свободный.Проходимость полная.Просвет не изменён.перестальтика активная.слизистая серо-розовая,Zлиния находится на 39 см от Резцов.Кардия смыкается не полностью.Желудок обычных размеров,в просвете мутная концентрированная желчь,,незначительное количество.Слизистая желудка розовая,блестящая,в антральном отделе очагово гиперемирована,отёчна,несколько истончена.В препилорическом отделе имеются слабо выраженные участки приподнятого дольчатого рельефа размером до 3 мм.Двенадцатиперстная кишка:Луковица 12 п.к. Округлая,не деформирована,складки обычные.Слизистая рыхлая,белёсая,язв ,эрозий нет.В постбульбарном отделе складки высокие,в просвете желчь,на умеренное количество лимфангиэктазии.БДС не увеличен,устье точечное,пассажа желчи на момент осмотра нет,продольная складка не напряжена.Заключение: Эндоскопическая картина органичного поверхностного гастрита с субатрофией и очагами интестинальной метаплазии.
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою медицинскую консультацию онлайн.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
Атрофический гастрит метаплазия
Добрый день!
В октябре было сильное обострение гастрита, результаты биопсии прикладываю. (12 октября) Атрофия и метаплазия была диагностирована впервые, наблюдаюсь регулярно, последняя биопсия осенью 2018 года выявила только гиперплазию.
Мне 50 лет, мама умерла от рака желудка в 54 года, поэтому прохожу гастроскопию каждый год.
Поскольку два месяца (октябрь-ноябрь) на фоне гастрита был жидкий стул, лечение было в основном кишечника, хотя колоноскопия выявила только дивертикулез и никаких других проблем, анализы на большой список инфекции были все отрицательные. Проведена суточная ph метрия: кислотность сохранена.
Из лечения непосредственно атрофии был ребагит два месяца, ганатон месяц, урсосан месяц. Состояние стабилизировалось, была проведена повторная гастроскопия с биопсией. Были найдены заживающие хронические эрозии, хотя до этого ни разу эрозий на гастроскопии не диагностировали.
После биопсии через несколько дней начался дискомфорт в желудке, острые боли, при принятии алмагеля и де-нола постепенно боли стихают, но стул снова стал неоформленный.
Видимо, была взята биопсия с эрозии, что вновь дало обострение симптомов.
Делала биопсию в разных клиниках и по разным протоколам, просьба сравнить и сказать, насколько серьезная ситуация, записалась к врачу, прием только через неделю.
Повторная гастроскопия и биопсия от 04.02.2021
После анестезии глотки 10% р-ром лидокаина эндоскоп Fujinon EG-590 WR свободно проведен в пищевод, а затем в желудок.
Просвет пищевода при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Хиатальное отверстие располагается на уровне 36 см от передних резцов, вершины складок на 1 см выше, зубчатая линия четкая, неровная. Розетка кардии смыкается периодически.
Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество слизистого содержимого. Выполнено отмывание слизистой оболочки раствором эспумизана, содержимое аспирировано. Слизистая желудка истончена, просматривается подслизистый, сосудистый рисунок, слизистая бледно-розовая, в антральном отделе папуловидные новообразования до 0,3 см, с уплощенными, умеренно гиперемированными вершинами. Проведена биопсия по системе OLGA 5 фр (флакон№1-№3). Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Угол не изменен. Привратник округлый, не деформирован, смыкается полностью, открывается достаточно.
Луковица ДПК средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Выход из луковицы свободный.
Постбульбарные отделы: слизистая двенадцатиперстной кишки бледно-розовая, перистальтика активная.
Заключение Антральный гастрит с наличием хронических эрозий в стадии стихающего обострения. Эндоскопические признаки атрофического гастрита.
Результаты биопсии
Исследование №21.2.1113-1.1-2
«2 фр антральный отдел желудка»
1.1-2: Фрагменты ткани размером 0,1 см. Серого цвета (2 шт)
1.3-4: Доп. окраска — Толуидиновый синий (2 шт)
Исследование №21.2.1113-2.1
«1 фр угол желудка»
2.1: Фрагмент ткани размером 0,2 см. Серого цвета (1 шт)
2.2: Доп. Окраска — Толуидиновый синий (1 шт)
Исследование №21.2.1113-3.1-2
«2 фр тело желудка»
3.1-2: Фрагменты ткани размером 0,1 см. Серого цвета (2 шт)
3.3-4: Доп. Окраска — Толуидиновый синий (2 шт)
1. В препарате два фрагмента слизистой оболочки антрального отдела желудка. Дистрофия клеток поверхностного эпителия. На поверхности эпителия скопления жёлчных мицелл. Зоны субнуклеарной вакуолизации цитоплазмы и участки десквамации клеток поверхностного эпителия. Желудочные ямки глубокие. Очаги атрофии концевых отделов пилорических желёз. Собственная пластинка отёчна и слабо инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. В ней наблюдается разрастание пучков коллагеновых и гладкомышечных волокон. НР не обнаружен.
2. Слизистая оболочка антрального отдела желудка. Гиперплазия клеток поверхностного и ямочного эпителия. На поверхности эпителия скопления жёлчных мицелл. Очаги атрофии концевых отделов пилорических желёз. Собственная пластинка отёчна и неравномерно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. НР не обнаружен.
3. В препарате два фрагмента слизистой оболочки тела желудка. Дистрофия и участки десквамации клеток поверхностного эпителия. Концевые отделы главных желёз содержат большое количество париетальных и главных клеток. Участки полной кишечной метаплазии. Собственная пластинка отёчна и неравномерно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, преимущественно в поверхностных отделах. НР не обнаружен.
OLGA: степень II, стадия II.
Морфологическое заключение
Заключение Рефлюкс-гастрит антрального отдела с очаговой атрофией пилорических желёз. Хронический атрофический гастрит тела желудка (метапластический тип).
Код МКБ — К29.4
Источник