Пепсиноген при хронических гастритах

Содержание статьи

Лабораторная диагностика и мониторинг атрофического гастрита и язвенной болезни

Комплексный анализ, направленный на определение основных лабораторных показателей для диагностики и мониторинга атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также онкологической патологии данных органов.

Синонимы русские

Гастрит; язвенная болезнь; гастрин; пепсиноген I; пепсиноген II.

Синонимы английские

Gastritis, stomach ulcer; gastrin; pepsinogen I (PGI); pepsinogen II (PG II).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В настоящее время отмечается значительная распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся нарушением целостности и воспалительными процессами в слизистой оболочке. К ним относятся гастриты, язвенная болезнь, синдромы, патогенетически связанные с поражением данных органов, а также онкологические процессы.

В клинической лабораторной диагностике данных заболеваний, мониторинга их течения, возникновения возможных осложнений и контроле эффективности проводимой терапии используется ряд лабораторных показателей. К ним относится определение в сыворотке крови уровней гастрина, пепсиногена I и пепсиногена II.

Гастрин — это гормон, синтезирующийся G-клетками диффузной эндокринной системы, расположенными в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Основной функцией гастрина является участие в процессе пищеварения за счет регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками желудка по механизму обратной связи. Помимо этого, гормон влияет на синтез желчи, секрета поджелудочной железы, процесс моторики органов желудочно-кишечного тракта за счет нейроэндокринной взаимосвязи с блуждающим нервом.

В норме при приеме пищи повышается синтез гастрина и, как следствие, увеличивается выработка соляной кислоты. При гиперацидных состояниях количество гастрина снижается. Повышение уровня гастрина отмечается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при синдроме Золлингера — Эллисона (гастриноме), при болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии).

Пепсиноген представляет собой функционально неактивный профермент, предшественник фермента пепсина, участвующего в расщеплении белков в желудочно-кишечном тракте. Пепсиноген вырабатывается главными клетками слизистой оболочки желудка и активируется с помощью гормона гастрина. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется только в главных клетках слизистой тела желудка, а пепсиноген II — в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки.

В норме в сыворотке крови обнаруживается небольшое количество пепсиногенов I и II в приблизительном соотношении 3 к 1. Значительное снижение уровня пепсиногена I свидетельствует о возможном развитии хронического атрофического гастрита. Данное заболевание, в свою очередь, является предшественником развития метаплазии клеток эпителия тела желудка. Также тяжелые формы атрофического гастрита могут осложняться развитием аденокарциномы желудка. Отмечается взаимосвязь между тяжестью течения атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I в крови. Определение уровня данного показателя рекомендуется для мониторинга за эффективностью проводимой терапии атрофического гастрита. Повышение уровня пепсиногена I отмечается при остром гастрите, дуодените, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфицированием Helicobacter pylori, синдроме Золлингера — Эллисона и при приеме лекарственных препаратов, относящихся к ингибиторам протонной помпы.

Уровень пепсиногена II повышается при остром или хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, в частности при пангастрите. А также при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Золлингера — Эллисона, аденокарциномах, приеме ингибиторов протонной помпы. При атрофическом гастрите избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а увеличивается. Для раннего выявления атрофического гастрита, оценки его выраженности и возникновения возможных осложнений используют индекс PGI/PGII — соотношение концентраций пепсиногена I и II. Он снижается при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, увеличении его выраженности. Степень снижения индекса прямо пропорциональна тяжести патологического процесса. Уменьшение уровня пепсиногена II может отмечаться после резекции желудка, гастрэктомии, при болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности).

Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.

Для чего используется исследование?

Для диагностики атрофического гастрита, Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, пангастрита;
для диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
для контроля за лекарственной терапией атрофического гастрита, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
для раннего выявления аденокарциномы желудка;
для диагностики синдрома Золлингера — Эллисона (гастриномы), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения;
для диагностики синдрома Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте и чувстве тяжести в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте;
при симптомах гиперацидного, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и/или натощак, изжоге, ночном кашле, тошноте;
при симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса;
при симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее;
для контроля лекарственной терапии гастрита, язвенной болезни, в частности при приеме препаратов — ингибиторов протонной помпы;
при подозрении на гастриному, аденокарциному желудка, синдром Аддисона — Бирмера в комплексе с клинической картиной заболеваний, лабораторными показателями и данными инструментальных исследований.

Что означают результаты?

Референсные значения

Гастрин: 13 — 115 пг/мл.

Пепсиноген I: 30 — 130 мкг/л.

Пепсиноген II: 4 — 22 мкг/л.

Причины повышения:

атрофический гастрит (уровень пепсиногена II);
острый или хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
применение ингибиторов протонной помпы;
синдром Золлингера — Эллисона;
синдром Аддисона — Бирмера;
хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения:

атрофический гастрит (уровень пепсиногена I);
аденокарцинома желудка;
резекция желудка и гастрэктомия;
первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
гипофункция аденогипофиза;
регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).

Что может влиять на результат?

Возраст (увеличивается концентрация пепсиногена I и II);
нарушение функционирования почек при хронической почечной недостаточности.

Важные замечания

Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.

Также рекомендуется

[07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)

[07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)

[07-127] Helicobacter pylori, антиген

[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]

[40-157] Серологическая диагностика Helicobacter pylori

[40-158] Комплексная диагностика Helicobacter pylori

[40-504] Гастропанель

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, онколог, эндокринолог, гематолог.

Литература

Park YH, Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal plasia as a premalignant lesion of gastric cancer /J Cancer Prev. 2015 Mar;20(1):25-40.
Toshitatsu Takao et al. Multifaceted Assessment of Chronic Gastritis: A Study of Correlations between Serological, Endoscopic, and Histological Diagnostics / Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:631461.
Lars Agréus et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers / Scandiian Journal of Gastroenterology. 2012; 47: 136-147.
Wang J, Guo X, Ye C, Yu S, Zhang J, Song J, Cao Z, Wang J, Liu M, Dong W. Efficacy and safety of proton pump inhibitors (PPIs) plus rebamipide for endoscopic submucosal dissection-induced ulcers: a -analysis / Intern Med. 2014;53(12):1243-8. Epub 2014 Jun 15. Review.

Источник

.., .., .. . // . 2018. 16 (111). . 616.

.

29 2017 24

1. 1.1 () -10:

1.2 : 2017 .

1.3 , :

/ —

—

— —

—

. pylori — Helicobacter pylori

1.4 : , , .

1.5 : .

1.6 :

-, (++) ,

(++) — (++) — (+) ,

— (+), , (++ +),

1.8 :

— , .

— , Helicobacter pylori (H. pylori), , , .

— , / .

(, ) () , H. pylori.

, 1 , [1], [2, 3].

NB! . . 46 ( ) [4].

1.9 :

, 1996 . ( 1) [4].

1.

( )
Helicobacter pylori
, 12-
Helicobacter pylori

: ()	—
,
( Helicobacter pylori) ,

/ ( );
;
;
;
;
, () — -.

OLGA (Operative for Gastritis Assessment) [5].

2. (OLGA 2007 .). OLGA


	I	II	III
I	II	II
I	I	II	II	III
II	II	II	III	IV
III	II	III	IV	IV

OLGA


	I	II	III
I	II	II
I	I	II	II	III
II	II	II	III	IV
III	II	III	IV	IV

(03) [15]. ( ), .

2. , : 2.1 :

, : H. pylori- ( / — , , , ; — , , , ; — 1- ( ).
H. pylori- : (). , , , , ; — H. pylori- ; — ( , — , I , () ).
H. pylori- , ; — , . ; — , , , , , — .
— H. pylori:
— H. pylori.

—	H. pylori- , ; , .
	H. pylori- ; , .

:
;
;
;
, ( / );
: , , , , , , , ( / );
;
-17 I ( I) II ( II) ;
— ;
( , ).

	(, )
() , H. pylori	1. ; 2. ; 3. (); 4. . : . , , , , ;	,	, .	: . : H. pylori. H. pylori ( 90% — ) [6].
	; ( ) ; () .	, . .	, . I I/ II.	1. : . 2. () H. pylori. 3. — . 4. H. pylori .
	12- : , , , ; : , ; , ; ; : , ; — .	, , , , , -.	— — , , > , , . < I, > [2, 7].	— , . — . pylori . ( , , ) [8] — . — — , — , , .

2.3 . pylori- :

—
() . pylori-		, , , . pylori	; . pylori 85-90%
()		, , , . pylori
	, , , H. ylori	, , —	; ,
	, , :	;	, , , , , , > , > > , ,

3. ( )

—
	, , , . pylori, : -17, I	, , . : , — . .	: < I > ; — ; : , , . pylori , .
	, , , . pylori, , I -17	— ( )	: < ( 0,5%); < , — , , , . : < I > ; > , < , > . . — ; : , .
	, , , . pylori —	; 1-1,5 . , ,	— , , + , — — —
	, , , . pylori	; , , ( )	. > — . — . — -;

3. :

;
. :
— ;
— ;
;
H. pylori.

3.1 : :

(, , )

, ,

(, , , ),

—

, , , ,

, ,

—

(, )

3.2

, .

— . , [1, 2].

2- 2 , . 2- .

>3 4-6 , . , , [2].

, H. pylori. (), () : (), (), .

, . pylori

H. pylori , .

(-V, 2015)

(1014 ):

3- : + + ;
: + + + [8, 9, 10], ( );
: + + + .

( ) [11, 12], ( B).

14- , 10- [11, 12, 13], ( ).

H. pylori [14], ( ). Saccharomyces boulardii H. pylori [11, 12, 13], ( D).

4. ,


1	( .. , , ) 10 , 20 40	20 2
2	( .. ) 15 30	15 2
3	, ( .. ); 20 40	20 2
4	/, — 10 20	10 2
5	/ ( .. -, .) 20 40	20 2
2-
6	, ( .. ) 20 40	20 2
7	, ( .. ) 150 300	150 2

8	( 12)	0,02% 0,05%	/, /, /. /, , 12, 0,1-0,2 1 2
, H. pylori
9		, .. , ; 500 , 1000	1000 2
10		, .. 500	500 2 /
11		250	: 250 4 / : 500
12	*	, 500	500 2
13	*	, 100	100 4
14		, , 120	1 . 4 / 30 2 2 30 . . 240 , 480

NB! * .

5. ,

1	, ..
2	+ +

3.3 : .

3.4 :


() H. ylori-	H. pylori
. pylori
12-

3.6 :


() . pylori-	. pylori 1 .
. pylori 1 .
, / 1, 6 12 .

() . pylori-	. pylori [21, 22], — .
, . . pylori [17, 18, 23], ( — ).
.

3.8 :

() H. ylori-

;

H. pylori;

;

( 56 ), 1,52 ;

;

4. :

4.1 : .

4.2 : .

5. : .

6. :

6.1 :

— , , 2 . .. , . , .
— , , , , .
— , , .

6.2 : .

6.3 :

— , , 1 . .. , , .
— , , — , , .

6.4 : 5 .

6.5 : .

7. :

de Block C.E.M., De Leeuw I.H., Van Gaal L.F. Autoimmune Gastritis in Type 1 Diabetes: A Clinically Oriented Review // J. Clin. Endocrinol & b. -2008. — Vol. 93, 2. — P. 363-371.
Betterle C, Dal Pra C, Mantero F., Zanchetta R. Autoimmune Adrenal Insufficiency and Autoimmune Polyendocrine Syndromes: Autoantibodies, Autoantigens, and Their Applicability in Diagnosis and Disease Prediction // Endocrine Reviews. -2002. — Vol. 23, 3. — P. 327-364.
.. : , // . — 2009. — 5 (18).
Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H. et al. Classifcation and grading of gastritis. Te upd Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. — 1996; 20: 1161-81.
Rugge M., Meggio A., Pennelli G., Piscioli F., Gi-acomelli L., De Pretis G. et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. -2007; 56: 631-636.
Osaki T., Mabe K., Hanawa T. et al. Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helico-bacter pylori infection. J. Med. Microbiol. — 2008; 57 (Pt. 7): 814-19.
Fock K.M., Graham D.Y., Malfertheiner P. Helico-bacter pylori re: historical insights and future directions. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. — 2013; 10: 495-500.
: / .., .., .. . // . — 2009. — 8. — . 50-54.
Gatta L., Vakil N., Vaira D. et al. Global eradication rates for Helicobacter pylori infection: systematic review and -analysis of sequential therapy. BMJ. — 2013; 347: f4587.
Feng L., Wen M.Y., Zhu YJ. et al. Sequential therapy or standard triple therapy for Helicobacter pylori infection: an upd systematic review. Am. J. Ter. -2016; 23: e880-93.
Graham D.Y Helicobacter pylori up: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gas-troenterology — 2015; 148: 719-31.e3.
Malfertheiner P., Megraud F., OMorain C.A. EuropeanHelicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacterpylori infection — the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. — 2017 Jan;66 (1): 6-30.
.., .., .., .. . Helicobacter pylori . . . -., ., . — 2012; 22 (1): 87-9.
Jernberg C., Lofmark S., Edlund C. et al. Long-term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota. ISME J. — 2007; 1: 56-66.
Lv Z., Wang B., Zhou X. et al. Efcacy and safety of probiotics as adjuvant agents for Helicobacter pylori infection: a -analysis. Exp. Ter. Med. — 2015; 9: 707-16.
Szajewska H., Horvath A., Kolodziej M. Systematic review with -analysis: Saccharomyces boulardii supplementation and eradication of Helicobacter pylori infection. Aliment. Pharmacol. Ter. — 2015; 41: 1237-45.
Chen H.N., Wang Z., Li X. et al. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal plasia and dysplasia: evidence from a -analysis. Gastric Cancer. -2016; 19: 166-75.
Ford A.C., Forman D., Hunt R.H. et al. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: systematic review and -analysis of randomised controlled trials. BMJ. — 2014; 348: g3174.
.. : . // . -2010. — 28.
: / .., .., .. . // . — 2009. — 8. — . 50-54.
Ma J.L., Zhang L., Brown L.M. et al. Fifeen-year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. J. Natl. Cancer Inst. — 2012; 104: 488-92.
Wong B.C.-Y, Lam S.K., Wong WM. et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized controlled trial. JAMA. — 2004; 291: 187-94.
Lee Y.C., Chen T.H., Chiu H.M. et al. The benefit of mass eradication of Helicobacter pylori infection: a -based study of gastric cancer prevention. Gut. — 2013; 62: 676-82.
Chronic Gastritis Treatment&Management emedicine.medscape.com/article/176156-treat-ment.
Atrophic Gastritis emedicine.medscape. com/article/176036-overview

«»
. : » «, » -«,
» «, » » .