Патологическая анатомия хронического гастрита
Содержание статьи
Патологическая анатомия. — Студопедия
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Гастрит
Гастрит– воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.
Классификация по распространённости:
1) диффузный гастрит (пангастрит) – воспаление слизистой всего желудка;
2) очаговый гастрит – воспаление слизистой определенных отделов:
1. фундальный;
2. антральный;
3. пилороантральный;
4. пилородуоденальный.
Классификация по характеру:
1) острый;
2) хронический.
Острый гастрит.
Этиология:раздражение слизистой желудка:
1) обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей;
2) алкогольными напитками;
3) лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды);
4) химическими веществами (профессиональные вредности);
5) действие микробов (стафилококк, сальмонеллы) и их токсинов;
6) действие компанентов нарушенного обмена.
Патогенез:на основе патогенеза выделяют 2 формы гастритов:
1) экзогенные гастриты: патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую желудка (при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами);
2) эндогенные гастриты: действие патогенных факторов опосредованно осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов (инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).
Патологическая анатомия.
Формы острого гастрита по особенностям морфологических измененийслизистой (клинико-морфологические формы):
1) катаральный (простой);
2) фибринозный;
3) гнойный (флегмозный);
4) некротический (коррозивный).
Катаральный (простой) гастрит. Макрокартина: слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микрокартина: дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием → эрозия → множественные эрозии → эрозивный гастрите.Железы изменяются незначительно (секреторная активность подавлена). Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния.
Фибринозный гастрит. Макрокартина: на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой может быть различной:
· крупозный вариант фибринозного гастрита (поверхностный некроз);
· дифтерический варианты фибринозного гастрита (глубокий некроз).
Гнойный (флегмонозный) гастрит. Флегмона иногда осложняет травму желудка, развивается при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Макрокартина: стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину → перигастрит и перитонит.
Некротический (коррозивный) гастритвозникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой, быть коагуляционным или колликвационным → эрозии и острые язвы → флегмона и перфорация желудка.
Исход.Зависит от глубины поражения слизистой (стенки) желудка:
1) катаральный → полное восстановление слизистой, хронический гастриту (при частых рецидивах);
2) флегмонозный и некротический → атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка с деформаций стенки.
Хронический гастрит
В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.
Классификацияхронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.
Классификация по этиологии:
1) экзогенный;
2) эндогенный.
Классификация по патогенезу:
1) аутоиммунный гастрит (типа А);
2) бактериальный гастрит (типа В);
3) химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).
Классификация по топографии:
1) антральный;
2) фундальный;
3) пангастрит.
Морфологические типы гастрита:
1) поверхностный;
2) атрофический.
Классификация по активности:
1) активный (обострение): отек стромы, полнокровие сосудов, резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда крипт-абсцессы и эрозии;
2) неактивный (ремиссия) хронический гастрит.
Классификация по степени тяжести:
1) легкая;
2) умеренная;
3) тяжелая.
Этиология.В ряде случаев связан с острым гастритом и его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Длительное воздействии (→ сбой регенераторных механизмов постоянного обновления эпителия) на слизистую:
1) экзогенных факторов:нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей;
2) эндогенных факторов: аутоинфекции (Helicobacter pylori), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушеня, хронической ССН, аллергические реакции, гастродуоденальный рефлюкс.
Патогенез.Хронический гастрит может быть аутоиммунным и неиммунным.
Аутоиммунный гастрит (типа А): наличие антител к париетальным клеткам → фундальный гастрит (антральный интактен). Высокий уровень гастринемии. Секреция HCl ↓.
Бактериальный гастрит (типа В): Helicobacter pylori в антральном отделе (антральный гастрит).Гастринемия отсутствует, секреция HCl ↓умеренно.
Химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).
Источник
Хронический гастрит | EUROLAB | Патологическая анатомия
В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.
Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.
Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов — аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условем развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).
Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.
Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит — антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).
Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.
Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества неитрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.
В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.
Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.
Источник
Патологическая анатомия: Хронический гастрит
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
10.3. Хронический гастрит
В настоящее время различают следующие
формы хронического гастрита:
o
аутоиммунный хронический гастрит;
o
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
o
химический (рефлюкс-) гастрит;
o
другие формы гастрита.
Аутоиммунный хронический гастрит
У больных с данным типом хронического
гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка
и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается
гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация
аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной
анемией.
Чаще поражается тело желудка
(фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных
париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria
фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.
Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В
некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может
наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь
клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В
тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная
метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной
метаплазией развивается довольно редко.
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит
Наиболее частой причиной хронического
гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм
является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство,
расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН
является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым
комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к
ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными
лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается
в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не
обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается
в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.
Острый воспалительный ответ,
вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:
o
компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по
альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных
лейкоцитов;
o
низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого
бактериями;
o
интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками,
макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют
протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию
желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки,
синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.
При Helicobacter-ассоциированном
хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение
неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и
тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная
метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск
развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в
основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных
наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск
развития дуоденальных язв.
Химический (рефлюкс-) гастрит
При регургитации желчи и щелочного
дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия,
компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок,
вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением
рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:
o
у больных после операций, повреждающих пилорус;
o
как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной
болезни и после холецистэктомии;
o
у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может
быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на
гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус
пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.
При рефлюкс-гастрите клетки
антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который
блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.
При длительном существовании
рефлюкс-гастрита возможно образование язв.
Аналогичная гистологическая картина
наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных
противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 1 сравниваются
различные типы хронического гастрита.
Таблица 1
Типы хронического гастрита
Этиология | Патогенетический механизм | Гистологические изменения | Сопутствующие клинические изменения |
Аутоиммунный | Антитела против париетальных клеток и рецепторов к | Атрофия желез в теле желудка.Kишечная метаплазия. | Пернициозная анемия |
Бактериальная инфекция | Цитотоксины. | Активное хроническое воспаление. | Пептические язвы |
Химическое повреждение | Прямое повреждение. | Гиперплазия ямочного эпителия. | Пептические язвы |
Другие формы гастрита
Отдельно выделяют следующие типы
хронического гастрита:
o
лимфоцитарный;
o
эозинофильный;
o
гранулематозный.
При лимфоцитарном гастрите основным
гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в
поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со
специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология
и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не
установлены.
Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и
наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате.
Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой
антиген, к которому больной сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при
котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть
проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.
Источник