Пациент м 56 лет страдающий более 20 лет атрофическим гастритом

Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её патогенеза? Какие данные из задачи могут подтвердить Вашу версию?

Какие мероприятия провёл врач для устранения развившейся у К.реакции?

Пациентка К. 30 лет ранее обращалась к врачу‑дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние, но не устраняло его. В очередной раз, когда К. умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин после выхода на улицу, опять возник сильный зуд и отёк кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это явилось основанием для госпитализации женщины в клинику.

Вопросы

Какой патологический процесс (или процессы) развился (развились) у К. после умывания холодной водой? Назовите его (их) и аргументируйте реальность возникновения в описанных выше условиях.

Если Вы назвали несколько процессов, то каким образом можно доказать наличие только одного из них в данной реальной ситуации?

Назовите тип этого процесса, учитывая его развитие сразу после воздействия холодового фактора.

Каков возможный механизм развития этого процесса?

С помощью каких групп ЛС можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?

Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами кожи бедра третьей степени у него развилась выраженная гиперемия лица и шеи, общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввёл пациенту антигистаминный препарат. Однако, состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм рт.ст.), сознание спутано, лицо бледное, влажное; развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием.

Вопросы:

Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько вариантов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие этого состояния?

Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

Какие методы неотложной терапии следовало бы проводить с целью выведения пациента из этого состояния?

Пациент Р. 36 лет жалуется на мышечную слабость, которая резко возрастает при повторных движениях, достигая иногда степени паралича. После отдыха движения у Р. восстанавливаются. Патологическая утомляемость и слабость отмечались также и в мышцах грудной клетки, живота, иногда появлялись признаки нарушения жевания, глотания. Р. жаловался также на высокую утомляемость, незначительную, но прогрессирующую потерю массы тела, понижение работоспособности. Состояние резко ухудшилось после перенесённой вирусной инфекции.

Дополнительные исследования: рентгенография средостения после введения в него воздуха: увеличение тени вилочковой железы; электромиография выявила реакцию истощения, свойственную миастении; определена экспрессия Аг HLA‑В8.

На основании клинической картины и результатов дополнительных исследований врач поставил предварительный диагноз: «Тяжёлая псевдопаралитическая миастения».

Вопросы

Назовите основной патологический процесс, лежащий в основе патогенеза данного заболевания. Возможны ли нарушения иммунитета у Р.?

Целесообразно ли провести в данном случае прозериновую пробу? О чём свидетельствует положительная проба?

Каков механизм развития данной формы патологии у больного?

У женщины Ш. 27 лет обнаружена опухоль правой молочной железы с метастазами в подключичные лимфоузлы (стадия II опухолевого роста). Женщина сообщила врачу, что у ее сестры 12 лет выявлена остеосаркома, а у 5 летнего брата — острый лейкоз. Мать пациентки несколько лет тому назад умерла от рака молочной железы. Уровень эстрогенов у Ш. в диапазоне нормы. У нее взяли кровь для исследования ДНК лейкоцитов.

Вопросы:

1. Каков тип наследования предрасположенности к онкологическим заболеваниям имеется в семье пациентки?

2. Какая разновидность мутации (из перечисленных ниже) наиболее вероятна в данном случае:

а. Транслокация фрагмента хромосом между 9 и 22 их парами?

б. Мутация гена р 53 (ген супрессор)?

в. Транслокация фрагмента хромосом между 8 и 14 их парами?

г. Мутация гена кодирующего рецептора к эпидермальному фактору роста (стимулирует синтез эпидермального фактора роста под влиянием повышенного уровня эстрогенов)?

3. Какова роль названной Вами мутации в развитии опухоли?

Пациент И. 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красящими веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, постоянный сухой кашель. В последние 3 нед обратил внимание на появившуюся в моче кровь, чувство жжения внизу живота, усиливающееся при мочеиспускании и сразу после него. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского и ультразвукового исследований позволили исключить объёмное заболевание почек и мочеточников. При цистоскопии выявлено разрастание слизистой оболочки мочевого пузыря с эрозией на его поверхности; в биоптате разрастания обнаружены раковые клетки.

Вопросы

Какие факторы могли вызвать рак слизистой оболочки мочевого пузыря в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

Каковы этапы канцерогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки мочевого пузыря до появления первой опухолевой клетки?

Можете ли Вы исключить возможность у пациента рака лёгкого, метастазировавшего в мочевой пузырь? Приведите аргументы Вашего заключения в случае и утвердительного, и отрицательного ответа.

У пациента Л. через 7 мес после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в нём обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли.

Вопросы

Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение).

Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: — метастаз опухоли желудка? — первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? — рецидив карциномы желудка? — новую (ещё одну) опухоль?

Какие факторы противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?

Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боль в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудание в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока. Гастроскопия: сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в её центре (в виде блюдца).

Вопросы

Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка?

Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у М. недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение).

Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: — метастаз опухоли желудка? — первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? — рецидив карциномы желудка? — новую (ещё одну) опухоль?

Какие факторы противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?

Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боль в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудание в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока. Гастроскопия: сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в её центре (в виде блюдца).

Вопросы

Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка?

Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у М. недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

Каковы механизмы похудания М.?

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

Вопросы

Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.

Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у В.: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? Почему они оказались недостаточными у данного пациента?

72*

Мужчина О. 55 лет обратился к врачу с жалобами на болезненный сухой кашель, потерю массы тела (особенно за последние 5 месяцев), слабость, быструю утомляемость, чувство онемения верхних и нижних конечностях и периодические боли в ногах. Неврологические симптомы появились примерно 2 месяца назад. О. сообщил, что курит по 1 пачке сигарет в день на протяжении 35 лет, а последние 15 лет работал на предприятии, где в производстве использовали асбест. При обследовании выявлено снижение чувствительности кожи нижних конечностей и слабость мышц в них. Общий анализ крови: признаки анемии. На рентгенограмме: затемнение в области верхней доли правого легкого. При цитологическом исследовании мокроты обнаружены клетки мелкоклеточной карциномы.

Вопросы:

1. Какова(ы) у О. возможная(ые) причина(ы) мелкоклеточной карциномы легкого?

2. Что из ниже перечисленного могло стать причиной
неврологических расстройств у О.:

а. Метастазы карциномы легкого в головной мозг?

б. Метастазы опухоли легкого в спинной мозг?

в. Выработка плазматическими клетками пациента иммуноглобулинов к опухолевым антигенам, перекрестно реагирующим с антигенами миелиновых клеток нервной системы?

3. Какие дополнительные данные Вам необходимы для уточнения
причины неврологических расстройств у О.?

4. Какой еще синдром(ы), помимо неврологического, развился(лись) у пациента О. и каков его(их) патогенез?

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

Вопросы: