Острый и хронический гастрит патофизиология

Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит.

Различают несколько морфологических форм острого гастрита:

· катаральный,

· фибринозный,

· гнойный,

· некротический.

Катаральный гастрит.Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита.При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит – широко распространённое заболевание. Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

· степень обсеменения H. Pylori;

· степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

· выраженность атрофии;

Этиология. В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H. pylori).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H. pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи.

H. pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H. Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

Экзогенные причины:

· хроническое нарушение режима и ритма питания;

· воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

· длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

· длительный приём алкоголя.

· Эндогенные факторы:

· аутоинтоксикация (уремия);

· гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

· операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

· аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита, получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

В соответствии с ней выделяют:

· неатрофический гастрит;

· атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

· особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке — поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит — заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

Химический гастрит (рефлюкс-гастрит) развивается при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в желудок, характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

Лимфоцитарный гастрит отличается инфильтрацией лимфоцитами покровно-ямочного эпителия: примерно 25 лимфоцитов на 100 эпителиоцитов.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 3106 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2021 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

1. Определение Гастрит — заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка.

2. Этиология и патогенез По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные.
Хронический гастрит в этиологическом отношении тесно связан с острым гастритом. Все экзогенные этиологические факторы, вызывающие острый гастрит, имеют существенное значение и для хронического гастрита.
Из экзогенных факторов, вызывающих развитие гастрита, на первом месте находится хеликобактерная инфекция. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-фекальным путем. Хеликобактерный гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита.
В 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла — гастромукопротеин.
Пищевая аллергия может быть причиной развития гастрита. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта-аллергена.
Алиментарный фактор в последние годы не имеет такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита определенное значение имеют следующие факторы:
нарушение ритма питания (нерегулярная и торопливая еда с недостаточным пережевыванием пищи);
злоупотребление пищей с острыми приправами (перцем, аджикой, горчицей, уксусом и т. д.);
употребление слишком горячей или очень холодной пищи;
злоупотребление крепкими алкогольными напитками, курением.
К развитию гастрита может привести лечение гастротропными лекарственными средствами (НПВС, ацетилсалициловой кислотой, калия хлоридом, резерпином, противотуберкулезными средствами и др.).
К экзогенным факторам можно отнести влияние профессиональных вредностей при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе, таких, как уголь, тяжелые металлы, хлопок, пары кислот, щелочей и других токсических веществ.
К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит относятся:
хронические инфекции полости рта и носоглотки;
неспецифические заболевания органов дыхания (туберкулез, сидероз и др.);
заболевания эндокринной системы;
дефицит железа в организме;
заболевания, приводящие к тканевой гипоксии;
аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.
Основными патогенетическими механизмами в развитии гастрита являются нарушения регенерации и трофики слизистой оболочки желудка и функций гастроинтестинальной эндокринной системы.

3. Классификация Общепризнанной классификацией считается классификация хронического гастрита С. М. Рысса.
I. По этиологическому признаку.
1. Эндогенный гастрит.
2. Экзогенный гастрит.
II. По морфологическому признаку.
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический гастрит:
а) умеренный;
б) выраженный;
с) атрофически-гиперпластический;
д) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).
4. Гипертрофический гастрит.
5. Антральный гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку.
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.
IV. По клиническому течению.
1. Компенсаторный гастрит (или фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов.
1. Ригидный гастрит.
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера).
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при раке желудка.
Существует также новая классификация хронического гастрита, называемая «Сиднейской системой», в основе которой лежат гистологические и эндоскопические признаки хронического гастрита.

4. Клиническая картина Клиническая картина острого простого гастрита зависит от этиологического фактора. Как самостоятельное заболевание он возникает в случае приема недоброкачественной, грубой, жирной, трудно перевариваемой пищи, некоторых лекарственных средств, в результате аллергической реакции на некоторые пищевые продукты и крепкие алкогольные напитки. Острый гастрит может быть симптомом различных инфекционных заболеваний слизистой оболочки вплоть до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
Через определенный промежуток при остром гастрите появляется тошнота, затем рвота остатками застоявшейся пищи с примесью слизи, желчи, а иногда и крови. Появляется потеря аппетита, а затем полное отвращение к еде, у ряда больных возникают чувство распирания в области желудка и схваткообразные боли. Общие симптомы (бледность, тахикардия, повышение температуры) также присущи острому гастриту.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Боль при хроническом гастрите обычно локализуется в эпигастральной области и может быть связана с приемом пищи. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль возникает спустя 10-15 мин после еды, при гастрите тела желудка — спустя 40-50 мин. Поздние «голодные» боли типичны для гастрита выходного отверстия желудка или дуоденита. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боли возникают вскоре после еды и носят давящий характер.
В клинической картине хронического гастрита важное место занимает диспептический синдром. Типичными симптомами его являются плохой аппетит, потребность в острой, кислой и пряной пище, неприятный (иногда металлический) вкус во рту, усиленное слюноотделение (чаще ночью), отрыжка воздухом, кислым, горьким, тухлым, тошнота после еды, изжога, запор или понос, иногда неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите или при преимущественном поражении антрума на первый план выступают изжога и запор, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, связанные с гипосекрецией соляной кислоты и пепсина.
Весьма часто при вторичном гастрите наблюдаются желудочно-кишечный или желудочно-кишечно-печеночный (панкреатический) синдромы, связанные с присоединением клиники других заболеваний пищеварительной системы.
Физикальная картина хронического гастрита очень скудна. При объективном обследовании лишь у 80 % больных можно определить локальную болезненность в эпигастрии. Нижняя граница желудка, определенная по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка и ниже).
Более точные данные для установления диагноза дают лабораторные и инструментальные исследования.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют при диагностике хронического гастрита уточнить морфологические изменения слизистой оболочки, локализацию этих изменений, активность процесса и провести его дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний желудка.
Клиническая картина разных форм хронического гастрита имеет свои особенности. Так хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы. Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности слизистой оболочки желудка НР (хеликобактериями). Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно в антропилорической зоне желудка.
Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой, в 10 % случаях на его фоне обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии.
К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие) и лимфоцитарный гастриты.
Гранулематозный гастрит клинически чаще выступает как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.
При эозинофильном гастрите в анамнезе всегда есть аллергические реакции, он обусловлен обычно системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) дает симптоматику постоянных болей в эпигастрии и тошноту, возможно снижение массы тела вследствие поносов. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой желудка, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно, морфологически эта форма гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.
Хронический полипозный гастрит проявляется теми же клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.

5. Лечение и профилактика Лечение гастрита зависит от его формы, кислотообразующей функции и всего морфологического варианта заболевания.
К немедикаментозным мероприятиям относятся лечебное питание, нормализация режима труда и отдыха, психотерапевтическое воздействие и исключение всех стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.
Лечебное питание складывается из последовательного назначения соответствующих диет и исключения провоцирующих заболевание продуктов питания. Длительность диетического питания определяется индивидуально.
Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни.
Для снятия болевого синдрома используют холинолитики периферического действия (атропин, платифиллин, метацин и др.).
Также болевой синдром купируется назначением антацидов (маалокса, алмагеля, фосфалюгеля, гастала) или блокираторов Н2-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.
При нарушении секреторной функции в сторону гиперсекреции назначают антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты, при снижении секреции — препараты, усиливающие выработку соляной кислоты (плантаглюцид, сок подорожника). При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом и др.).
При эрозивном (геморрагическом) гастрите применяют вяжущие и противоязвенные препараты.
Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12, фолиевой и аскорбиновой кислот в соответствующих дозировках.
Вспомогательную роль в медикаментозном лечении всех форм хронического гастрита играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, иммунологические процессы и процессы регенерации.
В комплексное лечение хронического гастрита также входят физиотерапевтические процедуры, ЛФК и курортотерапия.
Профилактика сводится к соблюдению режима питания, гигиенических правил, борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем. Своевременное лечение других заболеваний пищеварительной системы, санация очагов инфекции, ограничение приема гастротропных лекарств также предупреждают возникновение и прогрессирование хронического гастрита.