Острый гастрит пример диагноза

Содержание статьи

Гастрит

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гастрит – это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.

Желудок – это полый мышечный орган, входящий в пищеварительную систему.

Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами – сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).

строение желудка.jpg
Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества – внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа.

Воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит – очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.

воспаление гастррит.jpg
Причины появления

Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.

Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов.

Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.).

Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.

Причины хронического воспаления:

– патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность;
хеликобактер.jpg
Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65–92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка).
– аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов;
– длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;
– рефлюкс (дуодено-гастральный) – обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.

Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д.

Классификация заболевания

В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:

– катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;
– фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях;
– коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ;
– флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.

Типы хронического гастрита:

– поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);
– атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).

виды гастритов м.jpg

Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).

По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов – пангастрит.

Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.

Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Симптомы

Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия.

При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи – признаков распространения инфекции.

При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.

Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.

Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии – признаков нарушения пищеварительной функции.

К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.

Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.

Диагностика

Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.

Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

– референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, — это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;

— тесты на антитела к хеликобактер пилори в крови;

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфек…

660 руб

– эндоскопия желудка с биопсией для последующего гистологического исследования и выявления генетического материала хеликобактер пилори;

эндоскопия.jpg
– исследование желудочной секреции;
– определение уровня пепсина и пепсиногенов в крови;

– поиск антител к клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла;

Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)

Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией.

Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…

1 550 руб

— комплексное исследование Гастропанель;

– рентген желудка.

Для оценки общего состояния организма и исключения осложнений рекомендуется выполнить:

– общий анализ крови;

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.

Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …

720 руб

– биохимический анализ крови;

– общий анализ мочи;

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…

370 руб

– клинический анализ кала;

Копрограмма (Koprogramma, Stool)

Синонимы: Копрограмма, Общий анализ кала. Koprogramma, Stool analysis, Fecal analysis.

Краткая характеристика исследования «Копрограмма»
Кал – конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в жел…

635 руб

– анализ кала на скрытую кровь;

Исследование кала на скрытую кровь Качественный метод

Используется для диагностики «скрытых» («скрытой» называют кровь, которая не изменяет цвет кала и не определяется макро- и микроскопически) кровотечений из какого-либо отдела пищеварительного тракта, в том числе, и при проведении дифференциальной диагностики анемий. Своевременная диагно…

365 руб

– УЗИ органов брюшной полости.

К каким врачам обращаться

При наличии признаков нарушения работы желудка следует обратиться к

врачу-терапевту

, врачу общей практики, в случае, если симптомы гастрита наблюдаются у ребенка – к врачу-педиатру. По показаниям может быть рекомендована консультация

врача-гастроэнтеролога

При проглатывании раздражающих химических веществ, острых предметов следует незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Лечение гастрита

Лечение острого гастрита зависит от повреждающего фактора.

Например, при отравлении химическими веществами в первую очередь проводят промывание желудка в условиях стационара. В зависимости от степени повреждения корректируют питание (оно должно быть максимально щадящим). В тяжелых случаях возможно внутривенное введение питательных растворов. Дополнительно применяют сорбенты, препараты, снижающие кислотность желудка, спазмолитики, ранозаживляющие и другие средства.

При лечении хронического гастрита прежде всего воздействуют на причину процесса, а затем проводят лечение для облегчения проявлений заболевания и восстановления или компенсации нарушенных функций.

Для этого проводят элиминацию хеликобактера пилори, включающую в себя прием антибактериальных и противопаразитарных средства, а также препаратов, снижающие выработку соляной кислоты или нейтрализующих кислую среду.

При атрофическом гастрите, наоборот, назначают лекарства, стимулирующие выработку соляной кислоты, или замещают ферментными препаратами.

При замедленном прохождении пищи через желудок используют прокинетики – лекарства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта.

При забросе кишечного содержимого в желудок используют средства, связывающие желчные кислоты.

В лечении медикаментозного гастрита основным является отмена или замещение препаратов, вызвавших повреждение слизистой оболочки желудка.

Немаловажным пунктом в терапии гастрита является диета: – она должна быть щадящей и в зависимости от типа гастрита способствовать повышению или понижению секреции желудочного сока.

Осложнения

Острый гастрит, сопровождающийся поверхностным воспалением слизистой оболочки, нечасто дает осложнения, но может перейти в хроническую форму.

Глубокие повреждения стенки желудка могут привести к кровотечению и даже ее перфорации.

Хронический гастрит иногда осложняется кровотечением, B12-дефицитной анемией. При аутоиммунном гастрите вырабатываются антитела к фактору Кастла – белку, отвечающему за усвоение из пищи витамина В12, который участвует в регуляции процессов кроветворения.

Хронический гастрит относят к предраковым состояниям с высоким риском перерождения нормальных клеток в атипичные.

Профилактика заболевания

Профилактика различных видов гастрита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в рациональном питании, использовании в пищу свежих качественных продуктов, отказе от вредных привычек, в применении лекарственных препаратов строго по назначению врача с соблюдением режима дозирования и длительности приема, а также в регулярной диспансеризации.

Список литературы:

Рапопорт С.И. Гастриты. Пособие для врачей. — М.: ИД «Медпрактика-М». 2010:20.
Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник. В 2 т. — Самара: Изд. «Офорт». 2006;2:546.
Ивашкин В.Т. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. РЖГГК. 2018; 28(1):55-70. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-55-70

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Острый гастрит пример диагноза

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Острый гастрит

Доктор
медицинских наук, профессор В.В. Чернин

Болезнь
характеризуется комплексом остро
развивающихся воспалительных,
дистрофических и некробиотических
процессов полиэтиологического
происхождения, охватывающих всю слизистую
оболочку желудка или ее часть с
проникновением в отдельных случаях в
интерстициальную ткань, мышечный и
серозный слои органа.

Острый
гастрит (ОГ) наиболее часто встречающееся
заболевание желудка. Почти каждый
человек за жизнь неоднократно переносит
его. Он нередко протекает под маской
различных интоксикаций, отравлений и
других заболеваний, а клинически
проявляется в виде гастроэнтерита.
Значительно реже врачу приходится
сталкиваться с коррозивным (некротическим)
и, особенно, флегмонозным (гнойным) ОГ.

Этиология.
ОГ – полиэтиологическое заболевание.
Этиологические факторы болезни принято
делить на экзогенные
и эндогенные, которые,
в ряде случаев, трудно разграничить
вследствие их одновременного действия
и взаимообусловленности.

В
качестве экзогенных
факторов заболевание
рассматриваются агенты, поступающие в
желудок извне и, прежде всего, с пищей.
ОГ может развиться после употребления
в больших количествах специй (горчицы,
перца, уксуса и др.), а также слишком
горячей, грубой, плохо обработанной
механически и трудно перевариваемой
пищи. Частой причиной развития болезни
является алкоголь и, прежде всего,
крепкие алкогольные напитки (водка,
коньяк, ром, спирт, самогон), нарушение
диеты,
употребление
непривычной пищи, испорченных продуктов
(без присутствия бактериальных агентов)
или продуктов в неудачном их сочетании,
переедание (перегрузка, перенапряжение
и срыв ферментных систем).

Значение
алкоголя и недоброкачественных продуктов
в развитии гастрита приводится в работах
А.Л. Гребенева и Г.В. Цодикова (1983), Я.С.
Циммермана (2003) и сотрудников нашей
клиники (Кочегуров В.Н. и соавт., 1996;
Чернин В.В. и соавт. ,1999).

Нельзя
исключить в развитии ОГ интолерантности,
идиосинкразии и сенсибилизации к
отдельным видам пищи, которая при этом
может быть вполне доброкачественной.
Имеются люди, у которых после употребления
определенных продуктов (икра, раки,
грибы, яйца, земляника, плоды цитрусовых
растений и др.) возникает клиника ОГ.
Особенно тщательно вопрос пищевой
аллергии изучался А.М. Ногаллером (1988,
1991).

К
числу важных и частых причин, вызывающих
острый воспалительный процесс в желудке,
сопровождающийся тяжелым общим состоянием
больного, относят употребление
недоброкачественной пищи, инфицированной
различными микроорганизмами
(стафилококками, эшерихиями, клебсиеллами,
шигеллами, сальмонеллами, энтеробактериями
и др.). В этих случаях развивается
дисбактериоз желудочно-кишечного тракта
3 степени с избыточным ростом одного из
энтеропатогенных микроорганизмов,
который может протекать как тяжелый
гастроэнтерит или гастроэнтероколит.

В
последнее время стали обсуждать роль
пилорических хеликобактерий в развитии
болезни. Это связано с тем, что в биоптатах
слизистой оболочки желудка, полученных
у больных ОГ при фиброгастроскопическом
исследовании, нередко обнаруживается
этот микроорганизм. Однако данный вопрос
требует серьезных уточнений, поскольку
нет убедительных данных, что хеликобактерии
могут размножаться в пищевых продуктах
и инфицировать их, а воспалительные
изменения в слизистой оболочке желудка,
которые наблюдали В.J.
Marhshall
и J.R.
Warren
(1983), имели место после приема внутрь
большого количества чистой культуры
данного микроорганизма. Следует также
отметить, что в отечественной и зарубежной
литературе не приводятся данные о
частоте возникновения, клинических
проявлениях и исходах хеликобактерного
ОГ. Напротив, особенно в инфекционной
практике, нередко встречается
кампилобактерный гастроэнтерит.
Кампилобактерии – это спирально
изогнутые подвижные палочки, напоминающие
хеликобактерий. Кампилобактеры широко
распространены в природе. Источником
инфекции являются животные и больные
люди. От здоровых людей кампилобактеры
выделяются менее чем в 1% случаев. Инфекция
передается фекально-оральным и
контактно-бытовым путем. Заболевают
преимущественно люди с ослабленным
здоровьем, у которых, при наличии
иммунодефицита и дисбактериоза, может
возникать и грибковый гастрит.

В
клинической практике можно встретиться
с сифилитическим ОГ, который возникает
во вторичном периоде болезни, когда
кожные покровы и видимые слизистые
покрываются сифилитическими розеолами
и папуллезными сифилидами. Морфологически
гастрит характеризуется выраженным
отеком и гиперемией слизистой оболочки
желудка, наличием геморрагий и эрозий,
обусловленных специфическим поражением
микрососудов.

ОГ
может возникнуть даже после однократного
приема ряда лекарственных препаратов,
оказывающих повреждающее действие на
слизистую оболочку желудка. В этом плане
известна роль салицилатов и других
нестероидных противовоспалительных
средств, а также глюкокортикостероидов,
производных раувольфии (резерпин),
5-фторурацила, меркаптопурина, гистамина,
соединений йода, бромидов, солей железа,
сульфаниламидов, антибиотиков и др. В
этих случаях ОГ обычно имеет распространенный
характер, нередко протекает с эрозиями
и осложняется желудочными кровотечением.

Известны
случаи возникновения острого «лучевого
гастрита» при проведении радиационной
терапии.

Описаны
случаи развития ОГ с геморрагиями и
эрозиями после тяжелой психической
травмы, сопровождающейся вегетативными
расстройствами в виде «вегетативной
бури».

Исключительно
выраженное поражение слизистой оболочки,
вплоть до полного разрушения стенки
желудка и пищевода, может развиться
вследствие случайного или преднамеренного
попадания в желудок ряда химических
веществ. Наиболее часто острый коррозивный
гастрит возникает после приема уксусной
эссенции или 70% уксусной кислоты, азотной,
серной, соляной кислот, каустической
соды, нашатырного и метилового спирта,
этиленгликоля. Выраженные изменения в
слизистой оболочке желудка наблюдаются
после попадания внутрь соединений
мышьяка, фосфора, сулемы, ацетона и
многих других химических веществ.

К
эндогенным факторам, приводящим
к развитию ОГ, в первую очередь относятся
инфекционные заболевания, сопровождающиеся
общей интоксикацией. Так, морфологические
и функциональные изменения в желудке
нередко возникают при гриппе (абдоминальная
его форма), кори, скарлатине, дифтерии,
сыпном и брюшном тифе, пневмониях,
вирусном гепатите, острых септических
состояниях. При этом поражение тканей
желудка может происходить как в результате
непосредственного действия микроорганизмов,
так и выделяемыми слизистой оболочкой
из крови их токсинами. К эндогенным
также относят ОГ, развивающиеся у больных
с различными видами ожогов, при острой
почечной недостаточности и других
заболеваниях.

Патогенез.Учитывая,
что ОГ является полиэтиологическим
заболеванием, обусловленным действием
различных внешних и внутренних факторов
риска, можно думать о патогенетических
особенностях данного страдания.

Патогенетические
механизмы, формирующие болезнь, можно
разделить на пусковой
механизм, местные и общие реакции.

Пусковым
механизмом патогенеза ОГ
является непосредственное повреждение
слизистой оболочки желудка этиологическими
агентами. В связи с этим, при экзогенных
воздействиях слизистая оболочка желудка
будет повреждаться как бы с поверхности,
а при эндогенных – изнутри.

При
этом поражения слизистой оболочки
желудка в зависимости от характера
действия экзогенных и эндогенных
факторов риска будут иметь ряд
особенностей.

Так,
грубая, острая, горячая, плохо обработанная
пища, алкоголь, разрушая слизисто-бикарбонатный
барьер, приводит к гиперемии, отеку,
воспалительно-дистрофическим изменениям
покровного эпителия и клеток желез.

При
нутритивной аллергии пищевые аллергены,
сенсибилизируя слизистую оболочку
желудка, могут приводить к иммуновоспалительным
реакциям немедленного типа.

При
токсикоинфекциях поражение слизистой
оболочки желудка происходит как
непосредственно с поверхности, так и
гематогенно. Микробы и продукты их
распада, поступая в кровь, приводят к
бактериемии, токсемии, которые в свою
очередь повреждают ткани желудка.

Развитие
ОГ на фоне приема ряда лекарств,
связывается с лекарственной аллергией,
разрушением слизистого барьера,
нарушением гемостаза, микроциркуляции
функций желудка и процессов репарации.

Воздействие
концентрированных кислот и щелочей,
других химических соединений и веществ
приводит к тяжелым дистрофически-некротическим
изменениям слизистой оболочки, мышечного
и серозного слоев стенки желудка.

Пусковым
механизмом развития острого
воспалительно-геморрагически-эрозивного
поражения слизистой оболочки желудка
при психоэмоциональном стрессе являются
бурные нейровегетативные и эндокринные
расстройства, приводящие к тяжелым
нарушениям микроциркуляции и функций
желудка.

При
эндогенном ОГ, связанным с инфекционными
заболеваниями, поражение слизистой
оболочки осуществляется микроорганизмами
и продуктами интоксикации, поступающие
в желудок, главным образом, гематогенным
и лимфогенным путем. Аналогично происходит
инфицирование желудка при септических
состояниях, в результате чего может
возникнуть флегмонозный (гнойный)
гастрит.

Гематогенный
путь воздействия эндогенных факторов
риска на желудок прослеживается при
ОГ, развивающимся на фоне ожоговой
болезни и острой почечной недостаточности.

К
местным патогенетическим механизмам
развития ОГ
следует отнести: снижение цитопротекции
слизистой оболочки желудка за счет
уменьшения выработки эпителиоцитами
защитной слизи и щелочно-бикарбонатного
секрета; увеличение проницаемости
слизистого барьера и обратной диффузии
ионов водорода; нарушение перекисного
окисления липидов и антиоксидантной
активности, соотношение циклических
нуклеотидов и простагландинов,
провоспалительных и противовоспалительных
интерлейкинов и др.

Важнейшим
местным патогенетическим механизмом
ОГ является нарушение регионарной
микрогемоциркуляции, проявляющееся
микротромбозом, полнокровием и стазом
крови в венозных сосудах, периваскулярным
отеком и геморрагиями, тесно связанными,
во многих случаях, с тромбогеморрагическим
(ДВС) синдромом.

Последний
является общепатологической реакцией
организма и развивается при ОГ, связанном
с тяжелыми отравлениями щелочами и
кислотами, токсикоинфекциями, септическим
состоянием, массивными ожогами, уремией
и др.

Общие
механизмы патогенеза ОГ, прежде всего,
связаны с развитием тромбогеморрагического
(ДВС) синдрома,
который возникает при тяжелых стрессовых
изменениях в организме. Его суть
заключается в фазовом изменении
агрегатного состояния жидкостных сред
организма в виде гипер- и гипоагрегации
клеток крови и межуточного пространства,
гипер- и гипокоагуляции белково-липидных
комплексов.

Гемостазиологически
выделяют четыре
стадии
тромбогеморрагического
синдрома. Первая стадия характеризуется
гиперкоагуляцией и гиперагрегацией
всех клеток крови вследствие усиления
коагуляционного потенциала, снижения
антикоагулянтной, фибринолитической
и элиминационной функций, повышения
сорбционной активности и понижения
резистентности эритроцитов. Вторая
стадия проявляется
признаками коагулопатии потребления,
на что указывает снижение параметров
свертывания крови и выраженное уменьшение
показателей противосвертывающей
системы, связанные с продолжающимся
тромбообразованием. Третья
стадия выражается
глубокой гипокоагуляцией, профузным
кровотечением, активацией фибринолиза
и протеолиза за счет значительной
утилизации факторов свертывания и
клеток крови, поступления в кровоток
литических ферментов из пораженных
клеток и тканей. Четвертая
стадия –
ликвидация патологического процесса
или продолжающегося прогрессирования
тромбогеморрагического синдрома с
развитием анемии и тяжелых морфофункциональных
нарушений во внутренних органах.

По
клиническому течению выделяют
молниеносную
– продолжительностью
несколько десятков минут, острую
– от несколько
часов до несколько суток, подострую
– длительностью несколько недель,
хроническую – продолжительностью
месяцы и годы, рецидивирующую
и латентную
формы тромбогеморрагического
синдрома.

При
ОГ обычно определяется подострая форма
тромбогеморрагического синдрома, а при
тяжелом коррозивном – острая.

Следует
отметить, что нарушение микроциркуляции
связанные с тромбогеморрагическим
синдромом при ОГ наблюдается не только
в желудке, но и других отделах
желудочно-кишечного тракта, печени,
поджелудочной железе, почках, легких.
Это приводит к нарушению структуры и
функции многих органов и систем, изменению
ряда видов обмена веществ и процессов
репарации.

К
общим механизмам патогенеза ОГ следует
отнести неадекватную активацию
симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой
систем, дисфункцию в выделении
кальцийрегулирующих гормонов, гистамина,
серотонина, энтерогормонов и других
биологически активных веществ, возникающих
при действии факторов риска и формировании
гастритического процесса.

ОГ
может развиваться на фоне иммунных
нарушений и снижения естественной
резистентности организма, что будет
способствовать возникновению аллергических
и иммунновоспалительных реакций,
избыточного роста мукозной микрофлоры.

Представленные
данные показывают, что ОГ — далеко не
местный патологический процесс, а
сопровождается различными сдвигами в
нейро-эндокринной, гуморальной и иммунной
регуляции.

Важно помнить,
что патогенез ОГ в каждом конкретном
случае может иметь ряд особенностей,
связанных с действием различных
экзогенных факторов и фоновой патологией.

Морфология
острого гастрита.Морфологически
выделяют семь форм ОГ: катаральный,
фибринозный, некротический или
коррозивный, гнойный или флегмонозный,
эозинофильный (аллергический),
геморрагический и эрозивный.

Воспаление
при остром
катаральном гастрите может
быть во всех отделах желудка (диффузный
или распространенный гастрит) или
выявляться очагово (фундальный,
антральный, пилороантральный,
пилорический). Слизистая оболочка
отечна, выявляется дистрофия поверхностного
эпителия, слущивание его и образование
микроэрозий. Подэпителиальные сосуды
расширены, полнокровны, встречаются
геморрагии. Инфильтрация распространяется
до шеек желез, включает преимущественно
нейтрофилы, в меньшей степени лимфоциты
и эозинофилы.

Фибринозный
гастрит характеризуется
некрозом участков слизистой оболочки,
пропитанных фибринозно-гнойным
экссудатом. Поверхность эпителия покрыта
пленкой фибрина. При развитии глубокого
некроза, фибрин проникает на всю глубину
поражения слизистой, прочно фиксируется
к подлежащим тканям. При ее удалении
обнажаются многочисленные язвенные
дефекты.

Некротический
(коррозивный) гастрит при
попадании в желудок кислот проявляется
коагуляционным некрозом, а едких щелочей,
солей тяжелых металлов – колликвационным.
В этих случаях разрушается не только
слизистая оболочка, но и подслизистая
основа. В результате этого воздействия
образуются множественные эрозии, острые,
нередко перфоративные язвы. Выявляется
выраженная нейтрофильная инфильтрация,
полнокровие, стаз крови и тромбы в
микрососудах, очаги нагноения.

При
попадании небольшого количества яда
поражается слизистая оболочка малой
кривизны, а большого и пилороантральный
отдел желудка. Участки пораженной
слизистой в ближайшие часы после
воздействия яда могут иметь особенности
в зависимости от его характера. Так,
черные, сухие, растрескивающиеся струпья
свидетельствуют о воздейстии серной
кислоты, черно-коричневые – соляной,
белые – уксусной и карболовой, желтые
и желто-коричневые – азотной.

Гнойный
(флегмонозный) гастрит может
быть ограниченным и диффузным. В первом
случае флегмонозное воспаление
развивается на одном из участков стенки
желудка, во втором – процесс распространяется
на большую его часть. Микроскопически
обнаруживают признаки гнойного
воспаления, массивную лейкоцитарную
инфильтрацию, отек и распад тканей,
множество бактерий.

Геморрагический
ОГ чаще имеет
распространенный характер. Проявляется
выраженной гиперемией, отеком и
кровоточивостью слизистой. На разных
ее участках определяются мелкие и
средней величины внутрислизистые
кровоизлияния. Микроскопически слизистая
напоминает фазу выраженного обострения,
хронического неатрофического гастрита
с дистрофией и слущиванием покровного
эпителия, с тяжелыми микроциркуляторными
расстройствами. Нарушение конечного
кровотока характеризуется полнокровием,
стазом крови и тромбозом в микрососудах,
периваскулярным отеком и геморрагиями.
В клеточной инфильтрации пребладают
нейтрофилы.

Эрозивный
ОГ характеризуется
множественными, часто геморрагическими
и кровоточащими острыми эрозиями,
диффузно покрывающими отечную и
гиперемированную слизистую оболочку
желудка. Микроскопически определяются
тяжелые нарушения конечного кровотока
с тромб

Гастрит

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи

Острый гастрит