Острый гастрит причины патогенез
Содержание статьи
Острый гастрит, симптомы и лечение острого гастрита
Острый гастрит — острое воспаление слизистой желудка. В зависимости от этиологии, оно может затрагивать лишь поверхность желудочной оболочки, либо распространяться на всю ее толщину. Согласно медицинской статистике гастриты лидируют среди заболеваний ЖКТ — 80–85%. Формы острого гастрита распространены даже среди детей младшего школьного возраста.
Причины острого гастрита
Одной из самых распространенных причин острого гастрита является неправильный режим питания:
- глотание плохо разжеванной пищи;
- слишком горячая или слишком холодная еда;
- напитки — газированные, слабоалкогольные;
- еда всухомятку;
- голодание и переедание;
- злоупотребление острыми, солеными, копчеными, жареными блюдами.
Раздражающее влияние оказывают на слизистую оболочку желудка уксус, перец, горчица. В 69% случаев причиной острого гастрита является крепкий кофе.
Причиной острого воспаления слизистой также становятся и другие раздражающие факторы:
- Медикаменты — сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, бромиды и другие. Клинико-экспериментальные исследования подтвердили, что лечебная доза индометацина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) оказывает раздражающее и повреждающее действие на поверхность стенок желудка.
- Курение фигурирует в качестве причин острого гастрита в 48% случаев.
- Патологическое воздействие на желудок оказывает алкоголь, особенно алкогольные напитки крепостью от 20 градусов. В небольшом количестве этанол стимулирует отделение желудочных соков, но большая концентрация разрушает «защитные барьеры», становясь причиной отторжения поверхностных слоев эпителия слизистой, повышая ее проницаемость. Увеличивается обратная диффузия Н+, теряется белок, тормозятся процессы регенерации и активируются микроциркуляторные нарушения.
-
Острый гастрит не является инфекционным заболеванием, но инфекции могут спровоцировать заболевание — сальмонеллы, шигеллы, стафилококки, иерсинии, кишечные палочки. - Воспаление и повреждение слизистых может быть вызвано частыми эндоскопическими исследованиями, изучением секреции желудка с поддержкой рН-метров, зондов.
- Ожоги кислыми и щелочными растворами, токсическими веществами, острая почечная недостаточность, вирусный гепатит, пневмония, грипп, скарлатина и другие заболевания, либо очаг гнойной инфекции.
- Механические повреждения стенок желудка — травмы при ушибах, ударах, интенсивных физических нагрузках или в случае попадания внутрь желудка инородных предметов (кости рыбы, птицы, иголки, щепки).
Появление острого гастрита может быть спровоцировано аллергической реакцией организма на пищевые продукты — фрукты, овощи, некоторые виды морепродуктов и др. Депрессивные расстройства, стрессы, неврозы также служат причиной воспаления слизистой желудка.
Виды острого гастрита
По особенностям клинической картины и характеру повреждений слизистой желудка различают четыре вида острого гастрита:
- катаральный (банальный),
- фибринозный (дифтерический),
- коррозивный (некротический, токсико-химический),
- флегмонозный.
Катаральный острый гастрит
Катаральный — банальный, алиментарный, поверхностный, аллергический — самый распространенный тип острого гастрита. Причинами катарального гастрита могут быть:
- употребление спиртных напитков;
- грубые погрешности в диете;
- физическое или психоэмоциональное напряжение;
- раздражающее воздействие лекарственных препаратов;
- острые инфекции;
- пищевая аллергия — апельсины, земляника, грибы, рыба и т. д.
При катаральном остром гастрите воспалением захватывается только поверхность слизистой оболочки, возможно повреждения глубоких слоев. Процесс сопровождается повышенным слизеобразованием, отеком слизистой, ее гиперемией (местным полнокровием). Аллергическая форма сопровождается различными проявлениями дерматоза — отеки, сыпь, покраснения, крапивница, отек Квинке и т. п. Первые симптомы аллергического гастрита могут проявляться сразу после попадания аллергена в желудок — в течение нескольких минут.
Патогенез
Оболочка желудка покрывается слизью и вследствие отека утолщается. Поверхность покрывается точечными эрозиями (язвенными дефектами) и кровоизлияниями, серозным или серозно-слизистым экссудатом. Происходит дистрофия, отмирание, слущивание эпителиальных клеток (иногда слоями), образуются язвы. Диффузная инфильтрация эпителия лейкоцитами, прибывшими к месту воспаления с током крови.
Фибринозный острый гастрит
Причиной фибринозного (дифтерического) острого гастрита является тяжелое инфекционное заболевание:
-
скарлатина, - корь,
- сепсис,
- брюшной тиф.
Также эта форма острого гастрита может возникнуть при отравлении растворами концентрированных кислот, сулемой.
Патогенез
Форма заболевания характеризуется некротическими изменениями слизистой желудка. Зоны некроза пропитываются гнойным экссудатом. Отличительной особенностью фибринозного острого гастрита является образование на поверхности слизистой пленки (дифтерической). При поверхностном некрозе соединения пленки с подлежащими тканями рыхлые. Пленка легко снимается — ее частицы присутствуют в рвотных массах (крупозный гастрит). В случае глубоких поражений фиксация пелены более прочная и при ее удалении открываются многочисленные язвы.
Коррозивный острый гастрит
Причины острого коррозивного гастрита — отравление концентрированными химическими веществами. Выделяют два вида некротического (коррозивного) гастрита:
- коагуляционный (сухой) некроз — при отравлении кислотами;
- колликвационный (влажный) некроз — отравление солями.
Некротическими гастритами поражаются глубокие слои желудочных тканей.
Патогенез
Некротические изменения с кровоизлияниями, изъязвлениями наблюдаются не только в желудке, но и на слизистых пищевода, ротовой полости.
Коррозийный острый гастрит может осложниться почечной, печеночной, сердечнососудистой недостаточностью. После отравления возможна перфорация желудочной стенки, пенетрация (проникновение) воспалительного процесса, содержимого желудка в близлежащие органы, развитие перитонита.
Флегмонозный острый гастрит
Основным условием развития гнойного гастрита является нарушение целостности слизистой оболочки желудка и распространение воспаления на все ее слои. Причины возникновения:
- травмы — удары, проглоченные предметы (косточка, иголка и т.д.);
- язвы;
- распадающиеся опухоли.
Может развиться в результате осложнения пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой инфекции.
Патогенез
Желудочные стенки резко утолщены. Образовавшиеся грубые складки покрыты фибринозными наложениями. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация охватывает все слои стенок желудка, включая серозную оболочку. Возможно развитие перигастрита, перитонита.
Симптомы острого гастрита
Течение острого гастрита, клиническая картина во многом определяются характером повреждающего фактора, длительности его воздействия, индивидуальной реакцией организма. Первые симптомы могут проявиться спустя 6–12 часов или намного раньше. Сначала наблюдаются признаки диспепсии:
- неприятный вкус во рту;
- отсутствие аппетита;
- умеренные боли, тяжесть в области желудка;
- тошнота, слюнотечение, отрыжка пищей и воздухом;
- рвота — содержимое желудка с примесями желчи, слизи;
- неприятный запах обильных рвотных масс.
Последствием отравления инфицированной пищи может быть учащенный жидкий или кашицеобразный стул. Отмечаются вздутие, урчание живота. Возможно повышение температуры тела.
Отравление пищей, инфицированной стафилококками, сальмонеллами:
- частный понос;
- прогрессирующая слабость;
- обезвоживание;
- температура тела до 390С.
В этом случае необходима срочная госпитализация.
Главными симптомами флегмонозного (гнойного) гастрита являются:
- частая рвота;
- гной в рвотных массах;
- лихорадка и озноб;
- сильные боли.
Заметно быстрое ухудшение состояния больного.
Прием концентрированных ядов становится причиной жгучих болей во рту, глотке, желудке, пищеводе. Гиперемия, отек и ожог слизистых полости рта, глотки.
Наиболее неблагоприятный прогноз при коррозивном и флегмонозном гастрите.
В первом случае летальный исход в 50% случаев. В результате химических повреждений желудка и пищевода возможны рубцовые деформации желудка, стриктуры (сужение) пищевода. Требуется хирургическое вмешательство — гастростома, пластика пещевода.
При гнойном остром гастрите возможно развитие перитонита, медиастинита, плеврита, сепсиса, абсцессов брюшной полости. Показанием к срочному хирургическому вмешательству является перфорация желудка.
Независимо от степени тяжести проявлений симптомов необходимо обратиться к врачу для постановки диагноза и выбора методики лечения.
Диагностика острого гастрита
При диагностике в первую очередь учитываются данные анамнеза:
- употребление недоброкачественной пищи;
- возможность механического повреждения слизистой желудка — ушибы, травмы, глотание каких-либо предметов;
- прием алкоголя;
- прием ядов.
Бактериальные гастриты обычно поражают группу людей — семью, компанию, сидевшую за одним столом. При остром коррозивном гастрите опрос родственников пострадавшего поможет установить характер и дозу принятого химического вещества.
Определенной ценностью для диагностики обладают рвотные массы и испражнения, остатки принятых в пищу продуктов, напитков или химических веществ, используемых в качестве яда.
Кроме обычных лабораторных исследований биологических материалов проводятся инструментальные исследования:
- рентген,
- УЗИ,
- эндоскопия.
Степень нарушения желудочных функций позволяет определить изучение секреции желудка.
Во время приступа острого гастрита не рекомендуется гастроскопия и зондирование желудка.
С какими заболеваниями можно спутать острый гастрит?
Дифференциальная диагностика необходима для исключения заболеваний, имеющих сходные признаки. Например, при наличие в анамнезе больного гипертонической болезни, приступов стенокардии, сильных болей в подложечной области, за грудиной делается ЭКГ, позволяющая исключить гастралгическую форму инфаркта миокарда.
Рвотой дебютируют многие острые воспалительные заболевания:
- панкреатит,
- холецистит,
- аппендицит.
Предположить острый флегмонозный гастрит можно при таких симптомах:
- высокая лихорадка;
- сильные боли;
- проявления перитонита в области верхних отделов живота.
Как проводится обследование?
Во время приема врач-гастроэнтеролог расспросит о симптомах, истории их развития, принимаемых лекарствах, стиле жизни. При этом следует вспомнить также обо всех безрецептурных препаратах, витаминах, пищевых добавках.
Лабораторные анализы назначаются для исключения других заболеваний:
- общий анализ крови — бактериологические и для определения признаков анемии после кровотечения;
- специальные анализы крови — RW, на сахар и т. д.;
- общий анализ мочи — определение функций почек;
- анализ кала — на бактериологические исследования и для обнаружения скрытых выделений крови;
- тест на беременность;
- при подозрении на отравление ядами исследуются рвотные массы.
При необходимости рекомендуются консультации с другими специалистами — гинеколог, психоневролог, кардиолог и т. д.
Лечение острого гастрита
Первые действия медицинского персонала направлены на устранение причин возникновения гастрита. Желудок больного очищается, иногда для этого используется зонд, при необходимости также очищается кишечник. После первых суток покоя может быть назначено теплое дробное питье. Диета расширяется постепенно с введением в рацион слизистых супов, жидких протертых каш, киселей, сухарей из белой муки и т. д.
Боли снимаются антацидами, холинолитиками или спазмалитиками. Рекомендуется прием энтерсорбентов, прокинетиков (при рвоте). При токсикоинфекционной форме гастрита назначаются антибиотики. Водно-электролитный баланс корректируется введением физиологических растворов, препаратов калия, растворов глюкозы.
Общее состояние пациента в случае катарального гастрита улучшается достаточно быстро, но для полного восстановления функций ЖКТ требуется около 2 недель. Лечение других форм заболевания займет более длительное время.
После окончания лечения требуется наблюдение врача даже при отсутствии приступов — обследование 2 раза в год.
Профилактика гастрита
Предупреждение всех форм острого гастрита в первую очередь связано с выполнением гигиены питания, санитарной гигиены:
- соблюдение условий и сроков хранения пищи, в том числе и в морозильных камерах — замораживать повторно размороженные продукты запрещено;
- не хранить продукты, требующие обработки рядом с продуктами, готовыми к приготовлению, например, охлажденное мясо и сыр;
- ограничение применения приправ, жареного, жирного, плохо переносимой и трудно перевариваемой пищи;
- профилактика и лечение инфекционных заболеваний;
- гигиена полости рта — чистка зубов, своевременное лечение стоматологических заболеваний;
- употребление в пищу только мытых овощей и фруктов;
- мытье рук при входе в дом, после посещения туалет, перед едой.
Также следует контролировать реакцию желудка на лечение медикаментозными препаратами, для уменьшения органических или функциональных нарушений применять специальные средства.
Одной из эффективных профилактических мер является отказ от курения и алкоголя. При проявлении гастрита хотя бы один раз, следует регулярно наблюдаться у гастроэнтеролога, даже при отсутствии повторных симптомов.
Острый гастрит у беременных
Гормональные изменения, тошнота и рвота во время токсикоза серьезно ухудшают состояние слизистой желудка будущей мамы. Острый гастрит не оказывает непосредственного влияния на здоровье малыша, но в целях предупреждения развития осложнений воспалительного заболевания оттягивать его лечение не стоит. Самолечение во время беременности опасно не только для здоровья матери, но и для ребенка, так как в тяжелых случаях возможна интоксикация всего организма.
Факторы, выступающие предпосылками развития острого гастрита у беременных:
- токсикоз;
- волнение;
- нарушение условий питания;
- передозировка витаминными комплексами и т. п.
Профилактика острого гастрита у беременных
Общие профилактические меры предупреждения возникновения и острого гастрита и его осложнений включают в себя профилактику токсикоза:
- соблюдение режима питания;
- полноценный ночной отдых;
- прогулки на свежем воздухе;
- регулярные адекватные физические нагрузки;
- контроль за психоэмоциональным состоянием;
- отказ от вредных привычек;
- своевременное обращение к врачу при первых тревожных симптомах.
Самолечение лекарственными препаратами, народными средствами может причинить вред здоровью мамы и ребенка. Средства от тошноты должны подбираться только врачом.
Острый гастрит у детей
Приступы гастрита наблюдаются у детей в возрасте 5–6 и 9–12 лет. Простой катаральный острый гастрит у ребенка может проявиться не только в виде нарушений работы желудка, но также в виде интоксикации всего организма, нарушений функций сердечнососудистой системы. При частых рвотах, поносе организм ребенка быстро обезвоживается, создавая угрозу развития острой почечной недостаточности.
В 25% случаев гастритов у детей-школьников причиной становится различные нарушение режима питания с началом посещения школы. Сухарики, чипсы, ход-доги, фанта, кола часто заменяют современному школьнику обед. Спровоцировать приступ острого гастрита у ребенка могут следующие факторы:
- инфекция, проникающая через рот — привычка грызть ногти, ручки, карандаши, несоблюдение правил гигиены;
- интенсивные физические, эмоциональные нагрузки;
- период полового созревания.
Причины острого гастрита у малышей — кормление ребенка «взрослыми» продуктами.
Методика лечения острого гастрита у ребенка подбирается врачом индивидуально. Общая схема лечебных мероприятий:
- промывание желудка, иногда кишечника;
- постельный режим;
- частое теплое питье небольшими порциями;
- диета.
Для ребенка большое значение имеет соблюдение режим дня, моральная обстановка в семье.
Профилактика острого гастрита у детей
Профилактика острого гастрита у детей имеет несколько отличительных особенностей:
-
прикормы, вводимые маленьким детям должны быть свежеприготовленными — практикующие педиатры настоятельно не рекомендуют кормить детей консервированным детским питанием; - переход на «взрослую» пищу должен быть постепенным — подробности можно узнать у педиатра,
- необходимо приучить ребенка мыть руки после прогулки на улице, перед едой, после посещения туалета;
- есть только мытые фрукты и овощи;
- убедить ребенка не жевать жевательную резинку по очереди с друзьями, либо после того, как ребенок поиграл с ней руками;
- следует запретить ребенку во время еды разговаривать, смотреть телевизор, читать;
- необходимо контролировать психоэмоциональные нагрузки дома и в школе.
Одной из профилактических мер является своевременная санация рта ребенка. Дети не всегда придают значение кариесу.
Источник
Острый гастрит
Доктор
медицинских наук, профессор В.В. Чернин
Болезнь
характеризуется комплексом остро
развивающихся воспалительных,
дистрофических и некробиотических
процессов полиэтиологического
происхождения, охватывающих всю слизистую
оболочку желудка или ее часть с
проникновением в отдельных случаях в
интерстициальную ткань, мышечный и
серозный слои органа.
Острый
гастрит (ОГ) наиболее часто встречающееся
заболевание желудка. Почти каждый
человек за жизнь неоднократно переносит
его. Он нередко протекает под маской
различных интоксикаций, отравлений и
других заболеваний, а клинически
проявляется в виде гастроэнтерита.
Значительно реже врачу приходится
сталкиваться с коррозивным (некротическим)
и, особенно, флегмонозным (гнойным) ОГ.
Этиология.
ОГ – полиэтиологическое заболевание.
Этиологические факторы болезни принято
делить на экзогенные
и эндогенные, которые,
в ряде случаев, трудно разграничить
вследствие их одновременного действия
и взаимообусловленности.
В
качестве экзогенных
факторов заболевание
рассматриваются агенты, поступающие в
желудок извне и, прежде всего, с пищей.
ОГ может развиться после употребления
в больших количествах специй (горчицы,
перца, уксуса и др.), а также слишком
горячей, грубой, плохо обработанной
механически и трудно перевариваемой
пищи. Частой причиной развития болезни
является алкоголь и, прежде всего,
крепкие алкогольные напитки (водка,
коньяк, ром, спирт, самогон), нарушение
диеты,
употребление
непривычной пищи, испорченных продуктов
(без присутствия бактериальных агентов)
или продуктов в неудачном их сочетании,
переедание (перегрузка, перенапряжение
и срыв ферментных систем).
Значение
алкоголя и недоброкачественных продуктов
в развитии гастрита приводится в работах
А.Л. Гребенева и Г.В. Цодикова (1983), Я.С.
Циммермана (2003) и сотрудников нашей
клиники (Кочегуров В.Н. и соавт., 1996;
Чернин В.В. и соавт. ,1999).
Нельзя
исключить в развитии ОГ интолерантности,
идиосинкразии и сенсибилизации к
отдельным видам пищи, которая при этом
может быть вполне доброкачественной.
Имеются люди, у которых после употребления
определенных продуктов (икра, раки,
грибы, яйца, земляника, плоды цитрусовых
растений и др.) возникает клиника ОГ.
Особенно тщательно вопрос пищевой
аллергии изучался А.М. Ногаллером (1988,
1991).
К
числу важных и частых причин, вызывающих
острый воспалительный процесс в желудке,
сопровождающийся тяжелым общим состоянием
больного, относят употребление
недоброкачественной пищи, инфицированной
различными микроорганизмами
(стафилококками, эшерихиями, клебсиеллами,
шигеллами, сальмонеллами, энтеробактериями
и др.). В этих случаях развивается
дисбактериоз желудочно-кишечного тракта
3 степени с избыточным ростом одного из
энтеропатогенных микроорганизмов,
который может протекать как тяжелый
гастроэнтерит или гастроэнтероколит.
В
последнее время стали обсуждать роль
пилорических хеликобактерий в развитии
болезни. Это связано с тем, что в биоптатах
слизистой оболочки желудка, полученных
у больных ОГ при фиброгастроскопическом
исследовании, нередко обнаруживается
этот микроорганизм. Однако данный вопрос
требует серьезных уточнений, поскольку
нет убедительных данных, что хеликобактерии
могут размножаться в пищевых продуктах
и инфицировать их, а воспалительные
изменения в слизистой оболочке желудка,
которые наблюдали В.J.
Marhshall
и J.R.
Warren
(1983), имели место после приема внутрь
большого количества чистой культуры
данного микроорганизма. Следует также
отметить, что в отечественной и зарубежной
литературе не приводятся данные о
частоте возникновения, клинических
проявлениях и исходах хеликобактерного
ОГ. Напротив, особенно в инфекционной
практике, нередко встречается
кампилобактерный гастроэнтерит.
Кампилобактерии – это спирально
изогнутые подвижные палочки, напоминающие
хеликобактерий. Кампилобактеры широко
распространены в природе. Источником
инфекции являются животные и больные
люди. От здоровых людей кампилобактеры
выделяются менее чем в 1% случаев. Инфекция
передается фекально-оральным и
контактно-бытовым путем. Заболевают
преимущественно люди с ослабленным
здоровьем, у которых, при наличии
иммунодефицита и дисбактериоза, может
возникать и грибковый гастрит.
В
клинической практике можно встретиться
с сифилитическим ОГ, который возникает
во вторичном периоде болезни, когда
кожные покровы и видимые слизистые
покрываются сифилитическими розеолами
и папуллезными сифилидами. Морфологически
гастрит характеризуется выраженным
отеком и гиперемией слизистой оболочки
желудка, наличием геморрагий и эрозий,
обусловленных специфическим поражением
микрососудов.
ОГ
может возникнуть даже после однократного
приема ряда лекарственных препаратов,
оказывающих повреждающее действие на
слизистую оболочку желудка. В этом плане
известна роль салицилатов и других
нестероидных противовоспалительных
средств, а также глюкокортикостероидов,
производных раувольфии (резерпин),
5-фторурацила, меркаптопурина, гистамина,
соединений йода, бромидов, солей железа,
сульфаниламидов, антибиотиков и др. В
этих случаях ОГ обычно имеет распространенный
характер, нередко протекает с эрозиями
и осложняется желудочными кровотечением.
Известны
случаи возникновения острого «лучевого
гастрита» при проведении радиационной
терапии.
Описаны
случаи развития ОГ с геморрагиями и
эрозиями после тяжелой психической
травмы, сопровождающейся вегетативными
расстройствами в виде «вегетативной
бури».
Исключительно
выраженное поражение слизистой оболочки,
вплоть до полного разрушения стенки
желудка и пищевода, может развиться
вследствие случайного или преднамеренного
попадания в желудок ряда химических
веществ. Наиболее часто острый коррозивный
гастрит возникает после приема уксусной
эссенции или 70% уксусной кислоты, азотной,
серной, соляной кислот, каустической
соды, нашатырного и метилового спирта,
этиленгликоля. Выраженные изменения в
слизистой оболочке желудка наблюдаются
после попадания внутрь соединений
мышьяка, фосфора, сулемы, ацетона и
многих других химических веществ.
К
эндогенным факторам, приводящим
к развитию ОГ, в первую очередь относятся
инфекционные заболевания, сопровождающиеся
общей интоксикацией. Так, морфологические
и функциональные изменения в желудке
нередко возникают при гриппе (абдоминальная
его форма), кори, скарлатине, дифтерии,
сыпном и брюшном тифе, пневмониях,
вирусном гепатите, острых септических
состояниях. При этом поражение тканей
желудка может происходить как в результате
непосредственного действия микроорганизмов,
так и выделяемыми слизистой оболочкой
из крови их токсинами. К эндогенным
также относят ОГ, развивающиеся у больных
с различными видами ожогов, при острой
почечной недостаточности и других
заболеваниях.
Патогенез.Учитывая,
что ОГ является полиэтиологическим
заболеванием, обусловленным действием
различных внешних и внутренних факторов
риска, можно думать о патогенетических
особенностях данного страдания.
Патогенетические
механизмы, формирующие болезнь, можно
разделить на пусковой
механизм, местные и общие реакции.
Пусковым
механизмом патогенеза ОГ
является непосредственное повреждение
слизистой оболочки желудка этиологическими
агентами. В связи с этим, при экзогенных
воздействиях слизистая оболочка желудка
будет повреждаться как бы с поверхности,
а при эндогенных – изнутри.
При
этом поражения слизистой оболочки
желудка в зависимости от характера
действия экзогенных и эндогенных
факторов риска будут иметь ряд
особенностей.
Так,
грубая, острая, горячая, плохо обработанная
пища, алкоголь, разрушая слизисто-бикарбонатный
барьер, приводит к гиперемии, отеку,
воспалительно-дистрофическим изменениям
покровного эпителия и клеток желез.
При
нутритивной аллергии пищевые аллергены,
сенсибилизируя слизистую оболочку
желудка, могут приводить к иммуновоспалительным
реакциям немедленного типа.
При
токсикоинфекциях поражение слизистой
оболочки желудка происходит как
непосредственно с поверхности, так и
гематогенно. Микробы и продукты их
распада, поступая в кровь, приводят к
бактериемии, токсемии, которые в свою
очередь повреждают ткани желудка.
Развитие
ОГ на фоне приема ряда лекарств,
связывается с лекарственной аллергией,
разрушением слизистого барьера,
нарушением гемостаза, микроциркуляции
функций желудка и процессов репарации.
Воздействие
концентрированных кислот и щелочей,
других химических соединений и веществ
приводит к тяжелым дистрофически-некротическим
изменениям слизистой оболочки, мышечного
и серозного слоев стенки желудка.
Пусковым
механизмом развития острого
воспалительно-геморрагически-эрозивного
поражения слизистой оболочки желудка
при психоэмоциональном стрессе являются
бурные нейровегетативные и эндокринные
расстройства, приводящие к тяжелым
нарушениям микроциркуляции и функций
желудка.
При
эндогенном ОГ, связанным с инфекционными
заболеваниями, поражение слизистой
оболочки осуществляется микроорганизмами
и продуктами интоксикации, поступающие
в желудок, главным образом, гематогенным
и лимфогенным путем. Аналогично происходит
инфицирование желудка при септических
состояниях, в результате чего может
возникнуть флегмонозный (гнойный)
гастрит.
Гематогенный
путь воздействия эндогенных факторов
риска на желудок прослеживается при
ОГ, развивающимся на фоне ожоговой
болезни и острой почечной недостаточности.
К
местным патогенетическим механизмам
развития ОГ
следует отнести: снижение цитопротекции
слизистой оболочки желудка за счет
уменьшения выработки эпителиоцитами
защитной слизи и щелочно-бикарбонатного
секрета; увеличение проницаемости
слизистого барьера и обратной диффузии
ионов водорода; нарушение перекисного
окисления липидов и антиоксидантной
активности, соотношение циклических
нуклеотидов и простагландинов,
провоспалительных и противовоспалительных
интерлейкинов и др.
Важнейшим
местным патогенетическим механизмом
ОГ является нарушение регионарной
микрогемоциркуляции, проявляющееся
микротромбозом, полнокровием и стазом
крови в венозных сосудах, периваскулярным
отеком и геморрагиями, тесно связанными,
во многих случаях, с тромбогеморрагическим
(ДВС) синдромом.
Последний
является общепатологической реакцией
организма и развивается при ОГ, связанном
с тяжелыми отравлениями щелочами и
кислотами, токсикоинфекциями, септическим
состоянием, массивными ожогами, уремией
и др.
Общие
механизмы патогенеза ОГ, прежде всего,
связаны с развитием тромбогеморрагического
(ДВС) синдрома,
который возникает при тяжелых стрессовых
изменениях в организме. Его суть
заключается в фазовом изменении
агрегатного состояния жидкостных сред
организма в виде гипер- и гипоагрегации
клеток крови и межуточного пространства,
гипер- и гипокоагуляции белково-липидных
комплексов.
Гемостазиологически
выделяют четыре
стадии
тромбогеморрагического
синдрома. Первая стадия характеризуется
гиперкоагуляцией и гиперагрегацией
всех клеток крови вследствие усиления
коагуляционного потенциала, снижения
антикоагулянтной, фибринолитической
и элиминационной функций, повышения
сорбционной активности и понижения
резистентности эритроцитов. Вторая
стадия проявляется
признаками коагулопатии потребления,
на что указывает снижение параметров
свертывания крови и выраженное уменьшение
показателей противосвертывающей
системы, связанные с продолжающимся
тромбообразованием. Третья
стадия выражается
глубокой гипокоагуляцией, профузным
кровотечением, активацией фибринолиза
и протеолиза за счет значительной
утилизации факторов свертывания и
клеток крови, поступления в кровоток
литических ферментов из пораженных
клеток и тканей. Четвертая
стадия –
ликвидация патологического процесса
или продолжающегося прогрессирования
тромбогеморрагического синдрома с
развитием анемии и тяжелых морфофункциональных
нарушений во внутренних органах.
По
клиническому течению выделяют
молниеносную
– продолжительностью
несколько десятков минут, острую
– от несколько
часов до несколько суток, подострую
– длительностью несколько недель,
хроническую – продолжительностью
месяцы и годы, рецидивирующую
и латентную
формы тромбогеморрагического
синдрома.
При
ОГ обычно определяется подострая форма
тромбогеморрагического синдрома, а при
тяжелом коррозивном – острая.
Следует
отметить, что нарушение микроциркуляции
связанные с тромбогеморрагическим
синдромом при ОГ наблюдается не только
в желудке, но и других отделах
желудочно-кишечного тракта, печени,
поджелудочной железе, почках, легких.
Это приводит к нарушению структуры и
функции многих органов и систем, изменению
ряда видов обмена веществ и процессов
репарации.
К
общим механизмам патогенеза ОГ следует
отнести неадекватную активацию
симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой
систем, дисфункцию в выделении
кальцийрегулирующих гормонов, гистамина,
серотонина, энтерогормонов и других
биологически активных веществ, возникающих
при действии факторов риска и формировании
гастритического процесса.
ОГ
может развиваться на фоне иммунных
нарушений и снижения естественной
резистентности организма, что будет
способствовать возникновению аллергических
и иммунновоспалительных реакций,
избыточного роста мукозной микрофлоры.
Представленные
данные показывают, что ОГ — далеко не
местный патологический процесс, а
сопровождается различными сдвигами в
нейро-эндокринной, гуморальной и иммунной
регуляции.
Важно помнить,
что патогенез ОГ в каждом конкретном
случае может иметь ряд особенностей,
связанных с действием различных
экзогенных факторов и фоновой патологией.
Морфология
острого гастрита.Морфологически
выделяют семь форм ОГ: катаральный,
фибринозный, некротический или
коррозивный, гнойный или флегмонозный,
эозинофильный (аллергический),
геморрагический и эрозивный.
Воспаление
при остром
катаральном гастрите может
быть во всех отделах желудка (диффузный
или распространенный гастрит) или
выявляться очагово (фундальный,
антральный, пилороантральный,
пилорический). Слизистая оболочка
отечна, выявляется дистрофия поверхностного
эпителия, слущивание его и образование
микроэрозий. Подэпителиальные сосуды
расширены, полнокровны, встречаются
геморрагии. Инфильтрация распространяется
до шеек желез, включает преимущественно
нейтрофилы, в меньшей степени лимфоциты
и эозинофилы.
Фибринозный
гастрит характеризуется
некрозом участков слизистой оболочки,
пропитанных фибринозно-гнойным
экссудатом. Поверхность эпителия покрыта
пленкой фибрина. При развитии глубокого
некроза, фибрин проникает на всю глубину
поражения слизистой, прочно фиксируется
к подлежащим тканям. При ее удалении
обнажаются многочисленные язвенные
дефекты.
Некротический
(коррозивный) гастрит при
попадании в желудок кислот проявляется
коагуляционным некрозом, а едких щелочей,
солей тяжелых металлов – колликвационным.
В этих случаях разрушается не только
слизистая оболочка, но и подслизистая
основа. В результате этого воздействия
образуются множественные эрозии, острые,
нередко перфоративные язвы. Выявляется
выраженная нейтрофильная инфильтрация,
полнокровие, стаз крови и тромбы в
микрососудах, очаги нагноения.
При
попадании небольшого количества яда
поражается слизистая оболочка малой
кривизны, а большого и пилороантральный
отдел желудка. Участки пораженной
слизистой в ближайшие часы после
воздействия яда могут иметь особенности
в зависимости от его характера. Так,
черные, сухие, растрескивающиеся струпья
свидетельствуют о воздейстии серной
кислоты, черно-коричневые – соляной,
белые – уксусной и карболовой, желтые
и желто-коричневые – азотной.
Гнойный
(флегмонозный) гастрит может
быть ограниченным и диффузным. В первом
случае флегмонозное воспаление
развивается на одном из участков стенки
желудка, во втором – процесс распространяется
на большую его часть. Микроскопически
обнаруживают признаки гнойного
воспаления, массивную лейкоцитарную
инфильтрацию, отек и распад тканей,
множество бактерий.
Геморрагический
ОГ чаще имеет
распространенный характер. Проявляется
выраженной гиперемией, отеком и
кровоточивостью слизистой. На разных
ее участках определяются мелкие и
средней величины внутрислизистые
кровоизлияния. Микроскопически слизистая
напоминает фазу выраженного обострения,
хронического неатрофического гастрита
с дистрофией и слущиванием покровного
эпителия, с тяжелыми микроциркуляторными
расстройствами. Нарушение конечного
кровотока характеризуется полнокровием,
стазом крови и тромбозом в микрососудах,
периваскулярным отеком и геморрагиями.
В клеточной инфильтрации пребладают
нейтрофилы.
Эрозивный
ОГ характеризуется
множественными, часто геморрагическими
и кровоточащими острыми эрозиями,
диффузно покрывающими отечную и
гиперемированную слизистую оболочку
желудка. Микроскопически определяются
тяжелые нарушения конечного кровотока
с тромбозами в микрососудах, участки
некроза тканей, выраженная клеточная
инфильтрация.
Учитывая
имеющиеся в литературе сведения и наши
клинические наблюдения, можно с большой
уверенностью предположить, что
геморрагический и эр