Острые колиты патологическая анатомия

Содержание статьи

38. Колит. Патологическая анатомия

38. Колит

Колит – это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно-ободочного отдела – о трансверзите, сигмовидного – о сигмоидите и прямой кишки – о проктите. Воспаление всей толстой кишки называется панколит. Воспаление может быть хроническим и острым.

Острый колит имеет 7 форм. Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеется серозный, слизистый или гнойный экссудат. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим.

Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и она пропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозный колит является вариантом некротического. При язвенном колите в слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходят дистрофические или некротические изменения стенки кишки. Хронический колит бывает без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, с наличием множественных кровоизлияний и эрозий. Призматический эпителий подвергается дес-квамации и утолщению. Число бокаловидных клеток в криптах увеличивается, а крипты укорочены, с расширенным просветом.

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофи-лами, с наличием кровоизлияний.

Степень инфильтрации может быть от умеренной до выраженной диффузной. При хроническом атрофиче-ском колите призматический эпителий утолщается, число крипт уменьшается, а гладкомышечные элементы гиперплазированы. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.

Неспецифический язвенный колит – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это заболевание аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки – она становится короче, утолщается и уплотняется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаратив-но-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются.

Воспаление носит продуктивный характер и проявляется в виде инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Острый колит

Острый
колит —
острое воспаление толстой кишки.

Этиология.
Различают
инфекционный, токсический и
токсико-аллергиче-ский
колиты. К инфекционным
относят дизентерийный, брюшнотифозный,
колибациллярный, стафилококковый,
грибковый, протозойный, септический,
туберкулезный, сифилитический колиты,
к токсическим
— уремический,
сулемовый, медикаментозный, а к
токсико-аллергическим
— алиментарный
и копростатический колиты.

Патологическая
анатомия. Выделяют
следующие формы острого колита:
катаральный,
фибринозный, гнойный, геморрагический,
некротический, гангренозный,
язвенный.

При
катаральном
колите слизистая
оболочка кишки гиперемирована, отечна,
на поверхности ее видны скопления
экссудата, который может иметь серозный,
слизистый или гнойный характер (серозный,
слизистый или гнойный катар). Воспалительный
инфильтрат пронизывает не только толщу
слизистой оболочки, но и подслизистый
слой, в котором видны кровоизлияния.
Дистрофия и некробиоз эпителия
сочетаются с десквамацией поверхностного
эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный
колит в
зависимости от глубины некроза слизистой
оболочки и
проникновения фибринозного экссудата
делят на крупозный
и дифте-ритический
(см.
Дизентерия).
Гнойный колит обычно
характеризуется флегмонозным
воспалением — флегмонозный
колит, флегмона толстой кишки. В
тех случаях, когда при колите в стенке
кишки возникают множественные
кровоизлияния, появляются участки
геморрагического пропитывания, говорят
о геморрагическом
колите. При
некротическом
колите омертвению
нередко подвергается
не только слизистая оболочка, но и
подслизистый слой. Гангренозный
колит —
вариант некротического. Острый язвенный
колит обычно
завершает
дифтеритические или некротические
изменения стенки кишки. В ряде случаев,
например при амебиазе, язвы в толстой
кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения
острого
колита: кровотечение, перфорация и
перитонит, пара-проктит
с параректальными свищами. В ряде случаев
острый колит принимает хроническое
течение.

Хронический колит

Хронический
колит —
хроническое воспаление толстой кишки
— возникает первично или вторично. В
одних случаях он генетически связан с
острым колитом,
в других случаях эта связь не прослеживается.

Этиология.
Факторы,
вызывающие хронический колит, по существу
те же, что
и у острого, т. е. инфекционные,
токсические и
токсико-аллергические.
Важное
значение приобретает длительность
действия этих факторов в условиях
повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая
анатомия. Изменения
при хроническом колите, изученные на
материале биопсий, мало чем отличаются
от таковых при хроническом энтерите,
хотя при колите более отчетливо выражены
воспалительные
явления, которые
сочетаются с дисрегенераторными
и
ведут к атрофии
и
склерозу
слизистой
оболочки. Руководствуясь этим, различают
хронический колит без атрофии слизистой
оболочки и хронический атрофический
колит.

При
хроническом
колите без атрофии слизистой оболочки
последняя
отечна, тускла, зерниста, серо-красная
или красная, нередко с множественными
кровоизлияниями
и эрозиями. Отмечаются уплощение и
десквамация призматического
эпителия, увеличение числа бокаловидных
клеток в криптах. Сами

368

крипты
укорочены, просвет их расширен, иногда
они напоминают кисты (кистоз-ный
колит). Собственная
пластинка слизистой оболочки, в которой
встречаются кровоизлияния,
инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками, эозинофилами,
клеточный инфильтрат нередко проникает
в ее мышечный слой. Степень
клеточной инфильтрации может быть
различной — от весьма умеренной очаговой
до резко выраженной диффузной с
образованием отдельных абсцессов в
криптах (крипт-абсцессы)
и
очагов изъязвления.

Для
хронического
атрофического колита характерны
уплощение призматического эпителия,
уменьшение числа крипт, гиперплазия
гладкомышечных элементов.
В слизистой оболочке преобладают
гистиолимфоцитарная инфильтрация
и разрастание соединительной ткани; в
ряде случаев встречаются эпители-зирующиеся
и рубцующиеся язвы.

Среди
форм хронического колита выделяют так
называемый коллагеновый
колит, для
которого характерно накопление вокруг
крипт слизистой оболочки коллагена,
аморфного белка и иммуноглобулинов
(«болезнь перикриптальных фибробластов»).
Развитие этой формы колита связывают
с извращением синтеза коллагена либо
с аутоиммунизацией.

Осложнения.
Парасигмоидит
и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.
Неспецифический
язвенный колит

Неспецифический
язвенный колит (синонимы:
идиопатический язвенный колит, язвенный
проктоколит) — хроническое рецидивирующее
заболевание, в
основе которого лежит воспаление толстой
кишки с нагноением, изъязвлением,
геморрагиями
и исходом в склеротическую деформацию
стенки. Это довольно распространенное
заболевание, которое встречается чаще
у молодых женщин.

Этиология
и патогенез. В возникновении
этого заболевания безусловно значение
местной аллергии, которая вызвана,
видимо, микрофлорой кишечника. В
пользу аллергической природы колита
свидетельствует сочетание его с
крапивницей, экземой, бронхиальной
астмой, ревматическими болезнями, зобом
Хасимото.
В патогенезе заболевания большое
значение придают аутоиммуниза-ций. Это
подтверждается обнаружением при язвенном
колите аутоантител, фиксирующихся
в эпителии слизистой оболочки кишки,
характером клеточного инфильтрата
слизистой оболочки, который отражает
реакцию гиперчувствительности
замедленного типа. Хроническое течение
болезни и несовершенство репаративных
процессов связаны, видимо, не только с
аутоагрессией, но и с трофическими
расстройствами в связи с выраженной
деструкцией интрамурального нервного
аппарата кишки.

Патологическая
анатомия. Процесс
обычно начинается в прямой кишке и
постепенно распространяется на слепую.
Поэтому встречаются как относительно
изолированные поражения прямой и
сигмовидной или прямой, сигмовидной
и поперечной ободочной кишок, так и
тотальное поражение всей толстой кишки
(рис. 207).

Морфологические
изменения зависят от характера течения
болезни — острого или хронического
[Когой Т. Ф., 1963].

Острая
форма соответствует
острому прогрессирующему течению и
обострению
хронических форм. В этих случаях стенка
толстой кишки отечна, гипереми-рована,
с множественными эрозиями и поверхностными
язвами неправильной формы,
которые сливаются и образуют обширные
участки изъязвления. Сохранившиеся
в этих участках островки слизистой
оболочки напоминают полипы {бахромчатые
псевдополипы). Язвы
могут проникать в подслизистый и
мышечный
слои, где отмечаются фибриноидный некроз
коллагеновых волокон, очаги миомаляции
и кариорексиса, обширные интрамуральные
кровоизлияния. На дне
язвы, как в зоне некроза, так и по периферии
их, видны сосуды с фибриноид-

369

Рис.
207. Неспецифический язвенный колит
(препарат Ж- М. Юхвидовой).

ным
некрозом и аррозией стенок. Нередко
происходят перфорация стенки кишки в
области язвы и кишечное кровотечение.
Такие глубокие язвы образуют карманы
с некротическими массами, которые
отторгаются, стенка кишки истончается,
а просвет становится очень широким
(токсическая
дилатация). Отдельные
язвы подвергаются гранулированию,
причем грануляционная ткань в избытке
разрастается в области язвы и образует
полиповидные выросты — гранулематозные
псевдополипы. Стенка
кишки, особенно слизистая оболочка,
обильно инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками, эозинофилами.
В период обострения в инфильтрате
преобладают нейтрофилы, которые
скапливаются в криптах, где образуются
крипт-абсцессы
(рис.
208).

Для
хронической
формы характерна
резкая деформация кишки, которая
становится значительно короче; отмечается
резкое утолщение и уплотнение стенки
кишки, а также диффузное или сегментарное
сужение ее просвета. Репа-рэтивно-склеротические
процессы превалируют над
воспалительно-некротическими.
Происходят гранулирование и рубцевание
язв, однако эпителизация их, как правило,
неполная, что связано с образованием
обширных рубцовых полей и хроническим
воспалением. Проявлением извращенной
репарации служат множественные
псевдополипы
(см.
рис. 208) и не только в результате избыточного
разрастания грануляционной ткани
(гранулематозные псевдополипы), но и
ре-паративной регенерации эпителия
вокруг участков склероза (аденоматозные
псевдополипы). В
сосудах отмечаются продуктивный
эндоваскулит, склероз стенок, облитерация
просвета; фибриноидный некроз сосудов
встречается редко. Воспаление имеет
преимущественно продуктивный характер
и выражается в инфильтрации стенки
кишки лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими клетками. Продуктивное
воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

370

Острые колиты патологическая анатомия

Рис.
208. Неспецифический язвенный колит
(препарат Ж. М. Юхвидовой).

а—
скопление лейкоцитов в крипте
(крипт-абсцесс); б— псевдополип.

Осложнения
неспецифического
язвенного колита могут быть местными
и общими.
К местным
относятся кишечное кровотечение,
перфорация стенки и перитонит,
стенозирование просвета и полипоз
кишки, развитие рака, к общим — анемия,
амилоидоз, истощение, сепсис.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Этиология и патологическая анатомия острого колита

Под колитом мы понимаем своеобразное заболевание, отличающееся преимущественным поражением толстых кишек, характерным видом испражнений и наличием общих явлений. Оно встречается чаще всего в возрасте 1—3 лет, но и на первом году возможны довольно частые заболевания этой формой, особенно в летнее время, во время эпидемических вспышек дизентерии. Эта форма поноса является инфекционным заболеванием. Значительная часть слизисто-кровянистых поносов вызвана дизентерийными микробами (бациллы Шига — Крузе, Шмиц — Штуцера, Флекснера, Зонне), а также парадизентерийными бациллами (бациллы Ньюкестля, Моргана и др.). Высевание дизентерийных бацилл требует очень тщательного выбора из кала слизи и гноя, быстрого доставления кала в лабораторию и быстрого засева на среду. При этих условиях процент высеваемости колеблется от 40 до 70.

Некоторые авторы предлагают отбросить термин «колит» и говорить только о дизентерии. Это едва ли правильно. Несомненно существуют колиты, вызванные и другими микробами — паратифозной палочкой, группой кишечной палочки, протеем, синегнойной палочкой, bac. paracoli, bac. perfringens, стрептококком и др. Известно появление колита при парэнтеральных и общих инфекциях вследствие раздражения слизистой оболочки выделяющимися токсинами. Клинически различить неспецифические колиты от истинной дизентерии не всегда возможно.

Заболевание это развивается у искусственно вскармливаемых детей несомненно чаще, чем у грудных. В жаркое время года частота его увеличивается, но и зимой оно не редко, и особенно в тех закрытых учреждениях, где дети скучены и где нет строгого индивидуального режима. У детей с пониженным питанием оно наблюдается чаще, чем у детей крепких, упитанных. Из этих фактов вытекает, что для развития данной формы заболевания необходимо длительное или временное ослабление иммунитета, вследствие чего и обычные обитатели кишечника делаются вирулентными и могут проявить себя. В большинстве же случаев инфекция заносится извне, чаще всего с пищей. Наибольшую роль играют овощи, ягоды, фрукты, меньшую — хлеб, кондитерские товары. Известное значение имеют также молоко и молочные продукты. Инфекция очень легко может распространяться руками ухаживающего персонала, через общие предметы ухода (пеленки, горшки, посуду, стульчаки, игрушки). Инфицированная почва и вода также играют не малую роль в распространении инфекции. Мухи являются обычными переносчиками бацилл и причиной заражения уже готовой пищи. Большое значение в распространении дизентерии имеют стертые зимние формы, остающиеся нераспознанными и неизолированными, а также хронические, рецидивирующие формы.

Патологоанатомические изменения при колите выражаются серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным воспалением толстых кишек, гиперемией, круглоклеточной инфильтрацией, фолликулитами с наклонностью к нагноению. Фолликулы часто выпадают, и на их местах образуются язвочки. В хронических случаях имеется выраженная пигментация. При тяжелых формах могут быть изменения фибринозноязвенного или иногда дифтеритическото характера на большем или меньшем протяжении кишек. Всегда можно найти значительные деструктивные изменения в солнечном сплетении, в шейных ганглиях, в мейсснеровском и ауэрбаховском сплетениях кишечника, мелкоклеточные инфильтраты и геморрагии мозгового вещества к обеднение липоидами коркового вещества надпочечников. Всегда выражены явления перерождения в ткани миокарда, в печени, почках.

По данным Кудрявцева, чем младше ребенок, чем незначительнее патологоанатомические изменения в кишечнике. У детей раннего возраста преобладают катаральные и катарально-фолликулярные формы, с мелкими экстравазатами и некрозами поверхностно-солитарных фолликулов.