Очаги в легких от гастрита
Очаг в легком
Терапевт
Добрый день имеется очаг генез тоесть причина которого пока не достаточно ясны нужно в первую очередь проконсультироваться у онколога а так же сделать диаскин тест и показаться фтизиатру
Терапевт
Очаги скорее всего являются следствием перенесенных воспалительных процессов в прошлом.Требуется дальнейшее обследование и исключение туберкулеза и онкопроцесса.
Невролог, Психолог
Добрый день, Руслан. Обнаруженные мелкие очаги множественного характера в обоих легких до 2 мм могут говорить о двусторонней буллезной эмфиземе легких, перенесенной бронхо-эктатической болезни, возможно Вы просто курильщик со стажем или же имела место пылевая профессиональная вредность (пневмокониоз). А вот единичный очаг 7мм в S10 может вероятнее всего указывать на туберкулезный либо онкологический процесс. Для того, что бы исключить туберкулез — нужно сделать Диаскин-тест и посетить фтизиатра. Консультацией онколога тоже не стоит пренебрегать. Крепкого Вам здоровья, всех благ.
Терапевт
Необходимо обследование у онколога чтобы исключить онкопроцесс и консультация фтизиатра, для исключения туберкулеза. Наверняка вы курильщик , о чем говорит хронический бронхит. Наблюдаетесь ли вы у пульмонолога?
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Лариса, да я курильщик…снимок смотрел врач в тубдиспансере…сказал туберкулеза там точно нет.
Уролог, Венеролог, Сексолог, Андролог
Не думаю, что что то серьезное, все это последствие пперенесеных хронических воспалительных процессов, возможно это есть начальная стадия ХОБЛ. Но проконсультироваться с онкологом и фтизиатром нужно обязательно, дабы не пропустить начало серьезных заболеваний.
Педиатр, Терапевт, Массажист
Добрый день. Ну курить уж точно придется бросить. Онкология маловероятно- нет одного первичного очага. Скорее, последствия воспалительных пооцессов в легочной ткани. Фтизиатр » взглянув» диагноз поставить не сможет. Точно покажет диаскинтест. Онкологию нужно исключать с помощью биопсии. Она- же и гистология точно ответит на вопро » что это».
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, насколько является первичным очагом киста левой почки по подрзрению басниак 4 я не знаю …но киста есть и резекцию почки делать будут в начале октября. Больше смущает очаг до 7мм
Гематолог
Здравствуйте. Плохого качества, но то очаг с нечеткими контурами и нижние доли легкого , то необходима консультация онколога, для решения выполнения тонкоигольной биопсии под контролем УЗИ.
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Здравствуйте!
Присутствуют очаги , которые нуждаются в дообследование. Обязательная консультацмя онколога и пульмонодога, ьакже проверьтесь на туберкуллез припомоши диаскин теста!
Будьте здоровы!
Терапевт
Руслан по одному снимку ни один фтизитр туберкулез не исключает, необходим провести дополнительные исследования
Педиатр, Терапевт, Массажист
Больше информации может дать МРТ. Но это- лишняя трата времени. На вопрос ответит биопсия. Киста- это образование с четкими контурами и не бывает злокачественной. В этом очаге контуры различить сложно из- за нечеткости снимка. А четкость контуров на данном этапе- это единственное, что позволяет судить о злокачественности опухоли. У доброкачественных образований они четкие и ровные.Поэтому, однозначно сказать трудно.
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, киста большая и многокамерная…с накоплением …поэтому ставят подозрение на басниак 4
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, первое и было брюшной полости мрт…второе кт брюшной полости и кт грудной клетки с контрастом
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, и если вы читали кт описание, то там написано что очаг до 7мм неровный контур
Педиатр, Терапевт, Массажист
Мое мнение основано на множественности очагов, а вот один неровный, структура плотная, оболочка нечеткая( не неровная!). А Босниак 4- это еще не рак. Это еще киста. Да, угрожаема, удалять нужно. Я все прочитала, но вот, мне кажется, что не все так плохо. Но гадать, не гадать- если в легких чисто-убрать кисту.Лимфоузлы спокойны, ну, это больше мои ощущения, не знаю. Проверять — то все- равно придется.
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, это был бы подарок в жизни, если ваши слова оказались бы правдой(((
Ортопед, Травматолог
Сейчас никто Вам не даст однозначного ответа.
Сдайте онкомаркеры, диаскинтест, получите консультацию онколога и фтизиатра.
Спокойно удаляйте кисту почки.
Ее гистология то же важна.
Через пол года повторите КТ.
Лично я склонен считать эти очаги последствием хронического бронхита курильщика.
Полная ясность будет на контрольном КТ с учетом гистологии почки.
Педиатр, Терапевт, Массажист
Руслан. Я тоже не всегда права. Но подумайте- ставят кисту. Кисту- а это образование с четкими контурами. Потом лепят подозрение на Босниак аж 4!!! Подозрение!!! Не делают биопсию. Операция на осень!!! Какой- же это 4!??? Дальше. Все чистенько, лимфоузлы красивые и вдруг- на тебе. Все контуры у плотных очагов ровные. А у одного » нечеткий». И вперед- » вторичный очаг». Много чего притянуто за уши. Много недоказано. Молодой возраст. Даже, если там и гадость какая- то. Это один очаг, лимфоузлы спокойны. Я вот постучу и поплюю.А Вам удачи, пусть все закончиться как страшная сказка.
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, Вы наверное путаете кисту в почке с кистой в легких. У меня киста многокамерная, с накрплением жидкости в левой почке…а по Кт легких этот единичный очаг…который как описан не четкий контур. Поэтому и задаю вопросы расшифровки с вероятностью может ли это быть метастаз исходящий от кисты почки
Педиатр, Терапевт, Массажист
Еще не выжила из ума. Я не путаю. Как раз эту кисту я и имею ввиду. Если вдруг вторичный очаг в легком подразумевают первичный где- то еще. Почему не в почке? Тем более она Босниак 4- угрожаема по раку. И то, что одно в почке, другое в легком- не имеет значения. Организм един. Только достоверно ни то, ни другое не доказано. Вот Вам доктора то- же самое говорят- при удалении гистология очень важна. Посмотреть что на самом деле удаляли. И в легком важна- что на самом деле там выросло.
Алиса, 4 сентября 2017
Клиент
Наталья, мне кажеться, что когда я пошел на кт я ведь отдал заключение с мрт первого брюшной полости и на Кт мне делали сразу и брюшной и грудной. Возможно поставлен диагноз вторичный, так как у них уже имелась картина перед Кт с кистой почки…просто соединили картину возможно всю вместе
Педиатр, Терапевт, Массажист
И половину додумали. О чем я и говорю. Ничего не доказано. Очаги в легких и идеальные лимфоузлы . Может и вправду этот очаг связан с травмой ребра, поэтому такой нечеткий. У врачей всегда есть необходимость предположить самое плохое. На всякий случай.
Пульмонолог
1. Рентген-снимок не читабельный. Данные МСКТ и рентгенена могут существенно отличаться.
2. По описание МСКТ представленному Вами:
— имеются признаки эмфиземы центролобулрной, что наиболее вероятно относится к Вашему курение.
— выявленные очаги 2 и 7 мм наиболее вероятно являются поствоспалительными — ранее перенесенные процессы.
3. В таких случаях рекомендовано МСКТ наблюдение 1 раз в год, желательная спирометрия
Пульмонолог
Убедительных данных за специфический или неопластический генез нет. Признаков бронхоктатической болезни нет.Заключение имидж-диагноста квалифицированное. Исследование проводилось с контрастированием ваши очаги не накапливают РФП, что является признаком неактивности.
Акушер, Гинеколог
Остаётся ждать гистологию ,гадать нет смысла ,мы все будем надеяться на лучший исход и безобидное заключён к гистолога .
Источник
Очаговый гастрит
359 просмотров
30 ноября 2020
Сделала гастроскопию. Поставили диагноз Очаговый гастрит. На сколько это опасно? Нужна ли диета. Можно вылечить. Лечение не назначено. Часто тошнота Утром на тощак бывают боли. Изжога при наклоне очень жгучая.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Терапевт
Здравствуйте,не принимаете ли вы обезболивающие препараты, как часто пьете кофе, курите?
Наталья, 30 ноября 2020
Клиент
Мария, Добрый вечер.
Не курю. Обезболивающее по необходимости, не часто. Кофе люблю. Утром и до обеда чашки 3 выпиваю.
Терапевт
Вам в первую очередь необходимо отказаться от кофе, соблюдать диету, не употреблять пряности,копчёности, жареное,жирное, острое, соусы в том числе, газированные напитки, обязательно добавить в лечение до еды 3 раза в день гевичкон по 1 мерной ложке и на ночь, нольпаза или парики по 40 мг 1 раз в день 14 дней, затем перейдите на 20 мг 1 раз в день ещё на 14 дней
Гастроэнтеролог
Лучше,конечно,если бы Вы приложили сюда протокол эгдс.
Лечение обязательно.
При отсутствии аллергии следующая
1.разо 20 мг 1 раз в день-2 недели, потом по 10 мг 1 раз в день 2 нед.Пить за 30 мин до завтрака
2. итомеда гидрохлорид 50 мг 3 раза в день до еды за 40 мин-1 мес
3.пепсан р 1 саше 3 раза в день непосредственно перед едой-2 нед.Но желательно протокол эгдс
Гастроэнтеролог
Здравствуйте, сколько вам лет? Пока сделайте Уреазный дыхательный тест или ИФА с АГ хеликобактера в кале. Можно пока принимать Фосфолюгель 1 саше 3 раза в день через 1, 5 часов после еды и пепсан Р 1 саше3 раза в день за 30 минут до еды. сразу после сдачи теста принимайте Омез 20 мг 2 раза вдень или Рабепразол аналогично. Очаговый гастрит?-лучше выложите ФГС на сайте к этому вопросу
Наталья, 30 ноября 2020
Клиент
Спасибо.Сдам на пилори.Благодарю за участвие.
Гастроэнтеролог
Прочла ваше описание ФГС. Это не опасно Но, учитывая кровоточивость слизистой, как можно раньше делайте анализ на хеликобактер и сразу после взятия крови начинайте прием омепразола или рабепразола. После этого вы в полной безопасности. Будет анализ на хеликобактер-будут новые назначения
Педиатр
Здравствуйте хеликобактер пилори исключён?
Педиатр, Терапевт, Массажист
Сдайте ПЦР кала или уреазный дыхательный тест на хеликобактер пилори точка И если он обнаружится то Вам нужно будет пролечиться противоязвенная схемой. А пока 5 стол по певзнеру, антирефлюксный режим, не наклоняться не ложиться не напрягаться после еды, поднять головной конец кровати, пить за час или через час после еды,
Гастроэнтеролог
ЗДравствуйте! Сделайте УЗИ брюшной полости дял исключения патлогии желевыводящих путей…По результата ФГДС — оботстрение хронического гастрита.Придерживайтесь диеты №1, Омез ДСР по 1 табл утом натощак 14 ней Гевискон по 1 саше или дозложае 3 раза в день после еды и на ночь 14 дней…Мезим-форте по 1-2 табл при дискомфорте во время ии сразу после еды…
Гастроэнтеролог
Добрый вечер.
Пока вы не начали лечение сдайте анализ кала на антиген хеликобактера. После этого-назначение терапии.
Инфекционист
Здравствуйте! Вам необходимо соблюдение диеты щадящего стола, проводить прием препаратов: Омез 1 х 2р 10 дней, потом 1 на ночь неделю, Мотилиум 1 х 3р 10 дней, потом 1 х2 10 дней.
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab
О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков
Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.
Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.
Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.
Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.
Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.
Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.
Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.
Источник