Наследственная предрасположенность к гастриту
Содержание статьи
Передаётся ли гастрит по наследству?
Заболевания ЖКТ — отражение современного ритма жизни. Сегодня опасности подхватить гастрит или язву желудка подвержен каждый без исключения. Не щадят болезни пищеварительных органов ни детей, ни взрослых. На развитие гастрита влияет ряд способствующих этому факторов. Наша действительность такова, что погоня за ценностями для людей выходит на первый план, оставляя далеко позади заботу о своём здоровье. С большим трепетом сейчас ценят вещи, но когда явными признаками даёт о себе знать гастрит, появляется беспокойство за свой организм. Хорошо, если проблема решена вовремя и не запущена до тяжёлой формы, но часто болезнь приобретает хронический характер или протекает с осложнениями.
Гастрит не является наследственным заболеванием.
Гастрит и наследственность
Нередко можно наблюдать картину, когда гастритом болеют целыми семьями или даже поколениями. Можно ли говорить о наследственности в таком случае? Рассмотрим, может ли гастрит передаваться по наследству из поколения в поколение. Когда большое количество родственников страдает от одного и того же заболевания, обычно и констатируют факт передачи на генном уровне. Долгое время считалось, что гастриты, язвенные болезни вполне себе передаются по наследству. Это утверждение не совсем верно, но доля истины в этом всё же присутствует.
Наследственные болезни — довольно обширная группа, но гастрит сюда, к счастью, не включён, ведь это заболевание образуется на слизистой оболочке желудка и характеризуется воспалительным процессом. Возникать из-за повреждений ДНК на генном уровне болезнь такого типа не может, а наследственные недуги передаются именно так. Следовательно, непосредственно гастрит не способен передаваться по фамильному дереву, но вот предрасположенность к болезням ЖКТ — запросто.
Дело в том, что особенности конституции тела и внутренних органов как раз таки можно унаследовать, ведь геномом и обусловлено внешнее сходство близких родственников. Неустойчивость организма и слаборазвитое строение конкретных органов, в данном случае желудка и желёз, неприспособленность к сопротивлению каким-либо агрессивным факторам, вызывающим болезнь, может подвергать людей, связанных родственными узами, значительному риску обзавестись одним на всех заболеванием.
Причины гастрита у детей
Если дети не могут быть преемниками болезни как таковой, так почему же всё чаще диагностируют гастродуодениты даже у совсем маленьких пациентов?
На самом деле, даже многие наследственные заболевания могут не проявиться в случае, когда применены тщательные меры по их предупреждению. А уж обеспечение среды, не способствующей развитию гастрита, и подавно способно оградить человека от его появления на протяжении всей жизни. Тогда как провоцирующие факторы могут запросто обусловить болезнь и без предрасположенности.
- Привычное питание для семьи. Дети похожи на своих родителей в поведении, мышлении, привычках, образе жизни. Воспитание потомства проходит по тому же принципу, как это было заведено в семье ранее. Нечасто ребёнок кардинально отличается в привычках от своих родителей, в основном перенимая всё, что является нормой для них. Ежедневный рацион семьи обеспечивает здоровье всех её членов, или же напротив, пополняет аптечку в доме с препаратами от болезней ЖКТ. Любители слишком жирной, жареной, копчёной, острой пищи, полуфабрикатов и ненатуральных продуктов обречены на наличие подобных заболеваний. Так что, если в семье поощряется подобное чревоугодие, появление гастрита даже в детском возрасте неминуемо.
- Дефицит белка в рационе. Неправильное питание может быть обусловлено не только излишеством употребления всего, что попадает под руку, но и недостатком необходимых организму веществ. Материальное положение многих семей далеко от идеала, поэтому мясо, рыба, морепродукты, сыры и другие богатые на белок продукты — нечастые гости в доме малообеспеченных людей. Скромный рацион, состоящий из малополезной пищи, приводит к ослаблению организма и появлению заболеваний. А ведь белок — это важнейший элемент питания каждого человека, укрепляющий и восстанавливающий стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Стрессы. Дети, как и взрослые, также подвержены стрессам, иногда даже в большей степени. Смена обстановки, переезды, развод родителей, посещение садиков и школ, питание, которое отличается от привычного дома, и другие шокирующие факторы могут быть провокаторами стрессов, падения иммунитета и развития впоследствии желудочно-кишечных заболеваний.
- Хеликобактер Пилори. Злодеяниями этой бактерии может быть спровоцирован гастрит. Таким образом, хоть и не на генном уровне, но болезнь всё же передаётся между членами семьи, а точнее, её возбудитель. Ошибочно полагать, что дедушки, бабушки, родители могут передать ребёнку гастрит по наследству, ведь в чистом виде передача болезни невозможна, а вот передача бактерии на бытовом уровне — всегда, пожалуйста.
Хеликобактер Пилори — проблема всей семьи
Формулировка вопроса «можно ли заразиться гастритом» не совсем корректна, потому как заражение происходит не болезнью, а бактерией, её провоцирующей. Это означает, что если у одного члена семьи появился гастрит, необходимо сразу же произвести медицинское обследование, позволяющее определить, не является ли провокатором заболевания Хеликобактер Пилори. Между контактирующими людьми процесс передачи микроорганизма происходит совершенно беспрепятственно. Таким образом, бактерия быстро переходит от одного члена семьи к другому, кочуя по кругу, если от неё не избавиться сразу же после обнаружения. Наряду с благоприятными для микроорганизма факторами возникает инфекционный гастрит. Бактерия прекрасно себя чувствует в кислой среде желудка, активно заселяет кишечник, провоцируя воспаление стенок органов пищеварения.
Хеликобактер Пилори может быть причиной гастритов, дуоденитов, эрозии, язвенной болезни, рака желудка, кишечника. Она может поселиться в органах на десятилетия, нанося за это время колоссальный ущерб организму, поэтому очень важно вовремя диагностировать заражение. Некоторое время бактерия даже может не беспокоить носителя, поджидая удобного случая для размножения. А уж дождавшись благоприятной среды, Хеликобактер Пилори начинает активно себя проявлять, выделяя токсины и проводя бурную деятельность по разрушению выстилающего слоя слизистой оболочки органа.
Способы передачи Хеликобактер Пилори
Согласно медицинской статистике, две трети населения планеты уже являются носителями микроорганизма. Самое большое распространение Хеликобактер Пилори получила в так называемых странах третьего мира. Это связано с низким уровнем гигиены в малоразвитых государствах. Однако не только антисанитария позволяет активному заражению людей спиралевидной бактерией.
Заразиться микроорганизмом можно следующим образом:
- один из самых распространённых способов заражения — посредством слюны. Бактерия беспрепятственно передаётся через поцелуй, поэтому следует быть аккуратней с такого рода близкими контактами. А также, если у вас имеются в наличии заболевания желудочно-кишечного тракта, лучше незамедлительно сдайте анализы на выявление микроорганизма, прежде чем поцеловать собственного ребёнка или супруга;
- через предметы личной гигиены инфицированных людей;
- вода морская или пресная может быть средой, где микроорганизм способен жить порядка двух недель;
- через предметы общего пользования. Велик риск заражения в заведениях общественного питания, где крайне редко соблюдаются правила гигиены;
- немытые фрукты и овощи могут запросто стать переносчиками бактерии;
- медицинские приборы. Халатное отношение к стерилизации больничных инструментов может послужить заражению здорового человека непосредственно в поликлинике.
Как избавиться от бактерии
Своевременное обращение к специалисту позволит избавиться от Хеликобактер Пилори вместе с результатами её деятельности ещё на ранних этапах. Дожидаться осложнений для похода к врачу не стоит. После проведения диагностики инфицированному пациенту назначается курс антибиотиков. Комплекс антибактерицидных препаратов в сочетании с диетическим питанием длится две недели. За этот срок микроорганизм должен погибнуть. Если этого не произошло, ведь Пилори весьма живуча, и легко от неё избавиться не всегда удаётся, тогда назначается более мощная схема комплексного лечения антимикробными препаратами.
Делая выводы из всего вышесказанного, можно констатировать, что такое заболевание, как гастрит, по наследству передаваться не может. При наличии предрасположенности, вовремя предпринятые действия по профилактике помогут уберечься от недуга. Гастрит также не является заразным заболеванием, но его возбудитель вполне передаётся многими способами, поэтому пренебрежительно относиться к гигиене, правильному питанию и укреплению иммунитета не стоит.
Источник
передается ли гастрит по наследству?
Гастрит, вызванный бактерией H.pylori, является наиболее распространённым типом гастрита. Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. ГАСТРИТ — воспаление слизистой оболочки желудка. Основной симптом — боль «под ложечкой», пациента могут также мучить изжога или «кислая» отрыжка, вздутие живота и ощущение его переполненности. Заболевание распространенное, им страдает около половины населения Земли. Конечно, ученые ломали головы над причиной болезни, создали немало теорий ее возникновения. Долго считалось, что желудочно-кишечные патологии — от нервов (гастрит раньше называли неврозом желудка) и неправильного питания: мол, жареное и жирное приводит к повышенной кислотности, и желудочный сок начинает разъедать слизистую. Люди принимали препараты для снижения кислотности, но больных не становилось меньше, язва и гастрит все больше «молодели».
В 80-е годы прошлого столетия австралийские ученые обнаружили возбудитель гастрита, которому дали название Helicobacter pylori (НР) , то есть «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике» (привратник — нижний отдел желудка, переходящий в двенадцатиперстную кишку) . Попав в организм, хеликобактер устремляется в желудок. Чтобы желудочный сок не убил его, микроорганизм окружает себя защитной оболочкой, обезвреживающей кислоту. Микроб проникает через слой слизистой желудка, начинает пожирать пристеночные клетки и выделять продукты своей жизнедеятельности. На поврежденные бактерией участки слизистой попадает кислота желудочного сока, возникают воспаление и язва.
При гастрите страдают железы, вырабатывающие компоненты желудочного сока и защитную слизь. В результате желудок перестает справляться с перевариванием пищи, что часто приводит к нарушению функций и ухудшению состояния всего организма.
Подхватить НР так же просто, как и любую другую желудочно-кишечную инфекцию — через посуду, руки, продукты. Около 70% белорусов носят в своих желудках хеликобактерии. Хеликобактериоз иногда называют «семейным заболеванием», инфекция передается детям от ближайших родственников, и сегодня уже установлено, что в половине случаев язва начинает формироваться еще в детском возрасте. К счастью, патология возникает далеко не у всех инфицированных: эрозивно-язвенные поражения появляются приблизительно у 10-12% носителей. Тут вступают в силу предрасполагающие факторы: например, люди с первой группой крови больше подвержены болезням ЖКТ. Неправильный режим питания, стресс, курение и алкоголь ослабляют защитные силы организма и тем самым играют на руку бактерии. «Подточить» защиту слизистой желудка могут плохо пережеванная, очень горячая или острая пища, переедание, алкоголь, некоторые лекарства (аспирин, сульфаниламиды, бутадион и т. д.) .
Случается, хронический гастрит протекает скрыто, человека практически ничего не беспокоит. А на самом деле в его желудке происходят очень неприятные процессы. Тяжелые гастриты и гастродуодениты способны привести к кровотечениям из желудка и двенадцатиперстной кишки. Лечение обострения гастрита и гастродуоденита включает прежде всего диету — в первые 2 дня лучше вообще воздержаться от пищи, затем разрешено щадящее питание (теплые, нежирные, протертые блюда) . Назначаются лекарства, обволакивающие стенки желудка, улучшающие пищеварение.
Зачастую, чтобы пациенты избавились от инфекции НР, им прописывают антибиотики. Вне курса лечения желательно по-прежнему придерживаться щадящей диеты. Выбрать наиболее подходящий режим питания и приема лекарств поможет гастроэнтеролог. Взрослым пациентам придется отказаться от курения, алкоголя, кофе и газированных напитков. К сожалению, многие не выполняют рекомендаций врача, возвращаются к обычному образу жизни, как только почувствуют улучшение.
Источник
Язвенная болезнь: кислотность, наследственность и H.pylori.
Елена Александровна Полуэктова, врач, кандидат медицинских наук:
— Следующее сообщение — Татьяна Львовна Лапина «Язвенная болезнь: кислотность, наследственность и пилорический хеликобактер (H.pylori)». Пожалуйста, Татьяна Львовна.
Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:
— Спасибо огромное, Елена Александровна, за предоставление слова в моей любимой интернет-аудитории. Итак, три кита, на которых держится язвенная болезнь: кислотность, наследственность и пилорический хеликобактер. Конечно, классическая концепция язвенной болезни — это концепция кислотозависимого заболевания, и вот этому постулату «Без кислоты нет язвы», сформулированному Карлом Шварцем, по сути дела уже перевалило за 100 лет.
И действительно, совершенно очевидно, что есть конкретные цифры базальной кислотной продукции, максимальной кислотной продукции и при повышении этих показателей отношение шансов заболеть язвенной болезнью повышается многократно. Например, при высоком показателе базальной кислотной продукции отношение шансов составляет 3,5, а при высоком показателе максимальной кислотной продукции отношение шансов составляет 7. Такой критической цифрой, которая говорит о риске язвообразования, является повышение базальной кислотной продукции более 15 миллиэквивалент в час.
И давно было известно, что масса париетальных клеток у пациентов с язвенной болезнью в два раза выше, чем в группе сравнения без язвенной болезни.
Какое отношение вот эта вот ситуация кислотной продукции в желудке имеет к 12-перстной кишке? Все дело в том, что при ускоренном опорожнении желудка наступает быстрая ацидификация 12-перстной кишки, и опять же именно кислота служит причиной формирования язвы 12-перстной кишки.
Конечно, нельзя не говорить о классическом мета-анализе, который получил среди врачей название правило Бурже. Правило Бурже по сути дела говорит нам о том, что для того чтобы успешно лечить дуоденальную язву, нам нужно применять антикислотные препараты, которые в течение длительного времени в течение 24-часового суточного интервала могут поддерживать рН больше трех. И вот эта вот цифра — рН больше трех — была взята благодаря статистической обработке 490 исследований, которые в качестве метода использовали кислотную продукцию. 19 режимов терапии было изучено. И были взяты данные из 144 исследований, которые изучали заживление язвы более чем у 14 тысяч человек. И была получена высокая достоверная корреляция между заживлением язвы и степенью, а также продолжительностью подавления кислотной продукции.
Очевидно, что самые мощные антикислотные препараты, ингибиторы протонной помпы, конечно, работают лучше всего, но я должна сказать, что в то время, когда было выполнено исследование, конечно, не было современных ингибиторов протонной помпы — это рабепразола, это эзомепразола. Это препараты, молекулы которых обладают определенными достоинствами метаболизма, которые выделяют рабепразол, эзомепразол среди более старых ингибиторов протонной помпы. Здесь, конечно, уместно сказать, что в настоящее время мы имеем эти препараты и компании КРКА на нашем фармацевтическом рынке: рабепразол под названием зульбекс, эзомепразол под названием эманера. Более того, это препараты, которые имеют доказанную биоэквивалентность при сравнении с оригинальными препаратами.
Как я уже сказала, когда формировалась работа по представлению язвенной болезни как кислотозависимому заболеванию, эти препараты еще широко не были использованы в медицине. И, наверное, это правильно, потому что в тот момент произошла смена парадигмы язвенной болезни, и мы стали говорить о том, что не просто «Нет кислоты — нет язвы», а нет пилорического хеликобактера — нет язвенной болезни.
Итак, пилорический хеликобактер вызывает хронический активный гастрит слизистой оболочки желудка, он потенцирует факторы агрессии слизистой оболочки и снижает факторы защиты слизистой оболочки, и у ряда лиц, генетически предрасположенных, безусловно, приводит к формированию язвенного дефекта.
Нет смысла долго говорить о том, что эрадикация пилорического хеликобактера действительно означает длительную ремиссию язвенной болезни. Это доказано в многочисленных исследованиях, но я позволю себе привести в пример вот эту работу, где наблюдали в течение 48 месяцев 5 тысяч больных после успешной эрадикации инфекции пилорического хеликобактера. И посмотрите, пожалуйста, соответственно, как низко по частоте рецидивировала и язва желудка, и язва 12-перстной кишки после эрадикации инфекции пилорического хеликобактера. В основном все рецидивы были обусловлены приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. По сути дела две трети из 3% рецидивов пришлись на пациентов, которые принимали нестероидные противовоспалительные препараты. И понятно, что для рецидивов язвенной болезни имели значение не только прием нестероидных противовоспалительных средств, но и такие нежелательные факторы — это курение и алкоголь.
Можно ли говорить о том, что если мы проводим эрадикацию пилорического хеликобактера, то в дальнейшем нет необходимости при язвенной болезни повторять курс эрадикационной терапии? Речь идет о вопросе, который врачей всегда очень волнует: а собственно наступает ли у пациента потом спонтанное инфицирование вновь пилорическим хеликобактером? Вы знаете, конечно, существуют разные точки зрения на этот вопрос, но мне кажется, что очень доказана точка зрения тех специалистов, которые доказывают, что реинфицирование после успешной эрадикации у взрослых людей практически не происходит.
Посмотрите, вероятность сохранения H.pylori негативного статуса в первый год наблюдения, а это 1000 пациентов — 5 лет наблюдения с ежегодным контролем после успешной эрадикации пилорического хеликобактера. Итак, вероятность сохранения H.pylori негативного статуса в первый год наблюдения 95%, в пятый год наблюдения — 91%. Причем, наибольший риск выявить вновь инфекцию пилорического хеликобактера после лечения именно в первый год наблюдения. И авторы говорят о том, что по сути дела эти случаи вообще не нужно трактовать как повторное инфицирование пилорическим хеликобактером, здесь нужно говорить о неудаче курса эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.
Соответственно, добились ли мы стопроцентного успеха в ведении пациента с язвенной болезнью, воздействуя на инфекцию пилорического хеликобактера? Вы знаете, наверное, все-таки есть сложные случаи, и когда мы пытаемся выяснить причину, например, повторного рецидивирования язвенной болезни у пациента на успешном лечении ингибиторами протонной помпы, самыми мощными антикислотными препаратами, после эрадикации инфекции пилорического хеликобактера мы очень часто сталкиваемся с таким тяжелым предрасполагающим фактором как наследственная предрасположенность к язвенной болезни. Она была известна очень-очень давно. Известно, что ближайшие родственники пациента с язвенной болезнью имеют риск развития этого заболевания в три раза выше, чем в среднем в популяции. 20-50% язвенников имеют семейный анамнез язвенной болезни, особенно это касается язвенной болезни 12-перстной кишки.
Что наследуется? Безусловно, наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их чувствительность к гастрину, уровень секреции пепсиногена-1 и, соответственно, какие-то дефекты защиты слизистой оболочки, например, дефицит фукомукопротеидов слизи. И, безусловно, давным-давно описана ассоциация язвенной болезни с нулевой группой крови и положительным резус-фактором.
Действительно, посмотрите, вот пациентка, которая на фоне двукратного приема ингибитора протонной помпы омепразола проводит рН-метрическое исследование, и мы видим у нее по сути дела ночной кислотный прорыв. У нее в желудке кислотность в ночные часы на протяжении нескольких часов, по сути дела это 4,5-5 часов, опускается ниже четырех. Значит, эта пациентка каким-то образом ускользает из-под нашего антикислотного контроля.
Более того, у этой пациентки год назад состоялась успешная эрадикация инфекции пилорического хеликобактера, правда тогда мы использовали схему эрадикации с езомепразолом и поддерживающее лечение езомепразолом. И где-то в течение года она чувствовала себя хорошо, и у нее не было рецидива язвенной болезни, и вдруг опять сформировалась длительно не рубцующаяся язва желудка.
Посмотрите, пожалуйста, ее семейный анамнез неблагополучен. Родной брат ее перенес операцию резекции желудка по поводу тяжелой язвенной болезни.
Вот это другой случай, это молодая пациентка с тяжелой язвой 12-перстной кишки. Вот так выглядит эта глубокая большая язва на компьютерной томографии, виден большой желудок, потому что у пациентки безусловно сформировалось и сужение 12-перстной кишки, особенно вот в положении на боку виден расширенный большой желудок. В кружок обведен язвенный кратер.
У этой пациентки в детском возрасте было проведено несколько попыток эрадикационной терапии и вероятно, одна из них была успешной, а язвенная болезнь у нее рецидивирует, и у нее имеет место вот такое вот агрессивное течение заболевания. И если говорить о наследственной предрасположенности, то вот как выглядит ее генеалогическое древо: получается, что со стороны матери и дед, и бабка пациентки страдали язвенной болезнью, и отец пациентки страдает язвенной болезнью 12-перстной кишки.
Можно ли как-то связать наследственную предрасположенность к язвенной болезни с особыми штаммами пилорического хеликобактера? Вы знаете, такие попытки предпринимались. Например, это работа 96 года, 8 членов семьи с язвенной болезнью, то есть это, безусловно, семья с наследственной предрасположенностью к язвенной болезни, и у всех выявлен токсин и позитивный пилорический хеликобактер. Но, конечно, мы понимаем, что сама предрасположенность к язвенной болезни, безусловно, связана и с генетическими особенностями самих пациентов.
И первая такая работа чувствительности пациентов к воздействию инфекции пилорического хеликобактера основана на определении генетического полиморфизма интерлейкина-1В и рецепторов к этому интерлейкину. И вроде бы была такая даже надежда, эйфория о том, что если мы изучим вот эти генетические предпосылки человека, то мы можем предсказывать, четко прогнозировать, как у них будет развиваться хронический хеликобактерный гастрит: у кого будет язвенная болезнь, у кого может быть рак желудка. Но оказывается, что все не так просто. Во-первых, данные по ассоциации определенных генетических вариантов интерлейкина-2, 4, 6, 8, 1В на западе и на востоке, то есть в европейской и азиатской популяции совершенно не коррелирует друг с другом. То есть если, например, в европейской популяции показана ассоциация, например, с раком желудка, то совершенно не значит, что в азиатской популяции будет прослеживаться такая же ассоциация, как и у европейцев.
Очень интересно говорить о том, что, оказывается, предрасположенность к развитию НПВС-индуцированных поражений слизистой оболочки гастродуоденальной также имеет генетическое предрасположение. И здесь мы говорим не только о генетическом полиморфизме интерлейкина, но мы говорим о генетическом полиморфизме цикла оксигеназы-1. И, оказывается, есть уже 9 описанных однонуклеотидных изменений. И при некоторых таких генетических вариантах синтез простагландинов у лиц страдает и, соответственно, прием нестероидных противовоспалительных препаратов у этих пациентов оказывается весьма и весьма неблагоприятный. И именно у этих лиц может развиться НПВС-гастропатия.
Соответственно, как я уже сказала, конечно, без провоспалительных цитокинов не обошлось, и когда мы говорим о предрасположенности пациентов к нежелательным реакциям от нестероидных противовоспалительных препаратов в виде поражения слизистой оболочки желудка, действительно доказано, что полиморфизм интерлейкина-1В и туморнекротизирующего фактора альфа действительно связаны с нежелательными эффектами нестероидных противовоспалительных средств равно как и определенные аллельные варианты цитохрома 2C9, который, как вы знаете, четко связан с метаболизмом лекарственных препаратов.
Мне очень приятно представить работу сотрудников: Игоря Вениаминовича Маева в содружестве с научно-производственной компанией «Литех». Эта работа, которая очень четко показала, что генетически детерминированное изменение продукции интерлейкина-1бетта оказывает влияние на эффективность эрадикации пилорического хеликобактера. Наличие провоспалительного Т-аллеля повышает вероятность успешности эрадикационной терапии. То есть провоспалительный Т-аллель с одной стороны приводит к более выраженному агрессивному течению гастрита, а с другой стороны на этом фоне схемы, основанные на стандартных ингибиторах протонной помпы, показывают более высокую эффективность.
И в этом плане, наверное, нужно опять вспомнить более современные ингибиторы протонной помпы — это езомепразол, являющийся моноизомером оптическим омепразола, обладающий достоинствами метаболизма и ускользающий от генетических особенностей цитохрома Р450. Неважно при назначении езомепразола, каков генетически обусловленный метаболизм ингибиторов протонной помпы в печени.
Вы видите, что по данным этого очень известного мета-анализа езомепразол, оказывается, дает лучший результат по сравнению с омепразолом, лансопразолом и пантопразолом в схемах эрадикационной терапии. То есть есть некоторый плюс к проценту эрадикации, если мы назначаем современные ингибиторы протонной помпы, это езомепразол.
На следующем слайде данные мета-анализа, которые говорят о дополнительном проценте эрадикации, который обеспечивает рабепразол, как основа схемы эрадикационной терапии. Опять же напомню, что эти препараты, соответственно, рабепразол, эзомепразол, не только гарантируют высокую кислотную продукцию, но и не зависят от генетического полиморфизма цитохрома 2C19. И, соответственно, у всех пациентов мы вправе прогнозировать хороший эффект в отношении проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.
Итак, давно было известно, что язвенная болезнь, наверное, базируется на трех китах: кислотности, наследственности и пилорическом хеликобактере. Очень давно мы знали, что некоторые лица с нулевой группой крови чаще страдают язвенной болезнью. Но теперь пришло новое время — время современных технологий, это полное геномное ассоциативное исследование при язвенной болезни, то есть изучали весь геном каждого из 7 тысяч больных язвенной болезнью 12-перстной кишки, сравнивали с полным геномом контрольной группы, а это 25 тысяч лиц без язвенной болезни, и выделили два локуса, которые отвечают за генетическую предрасположенность к язвенной болезни.
Один локус оказался нам знакомым — это система группы АВ0, а другой локус очень интересный — соответственно, антиген стволовых клеток простаты. Значит, наши научные изыскания еще не окончены, и я думаю, что в изучении язвенной болезни нас ждут еще интересные сюрпризы.
Источник