Можно ли принимать ипп при атрофическом гастрите

.., ., .. : // . 2010. 9. . 38.

:

.. , .. , ..

— .

17 /123, , , . 86 .: 8 (495) 304 9551 E-mail: dbordin@ mail.ru

() . 1980- . , , , , 1991 1995 [1], 2003 2007 2 [2]. , , . . () , , -. — . ( 0,86 (95% 0,73 -1,01); 2- 0,77 (95% 0,60-0,99); 0,37 (95% 0,32-0,44) [3]. 12 80%, 2- 50% [4]. . 4 — 8 , — .

, , — , () ( , , ). — , [5].

. , . . . [6], .

: -, , ; -, , ; -, , , (, .) N-, .

— : ,  . , , , , , 12 . . , Cl. difficile, , , .

, , . . G- . (ECL) , [7]. , . , [8].

, , , , [9; 10]. , / .

ECL , . — 6 12 . . 10 [11].

In vitro , [12]. , , / [13]. , , . [14; 15], [16; 17].

, , , , . 2007 2 , [18; 19], , , , , [20].

,

, [21]. , . , Helicobacter pylori (Hp). , 10- , , 6% 2 , 22% 4 , 34% 6 43% 10 , (-) [22]. . , 80% 60 . , , ( ) [23]. , , [24], [25]. , , 6 [26]. , , , , [27].

[28]. ,   — , 4 , 8 [29]. — . 5- 179 . , ( ) ( ), : 18 59 , ( < 0,001), 2 46, ( = 0,62). , [30]. , , — , .

Hp- , , , , , [5; 31]. , . , . Kuipers 231 , , 12 20 . 111 ( 90 ), 120 . , , . [32]. , , [33].

. , , 2006 , , 56,8% , 13 , -.

N-

,   , . . (, .) N-, . , N- . N-.

. , , , . , , (l, difficile .), . .

Clostridium diffecile

Clostridium difficile (Cd). , 1 100000 1994 22 100000 2004 [S. Dial ., 2005]. Cd- , . [34]. , . , 5- — Cd- ( 2,75; 95% 1,68-4,52; = 0,0001), 2- ( 0,95; 95% 0,39 — 2,34; = 0,92) [35]. 1187 S. Dias . ( 2,1, 95% 1,2-3,5), , 3 ( 2,1, 95% 1,3-3,4). , CD, —  94 ( 2,1, 95% 1,1-4,0), ( 4,3,95% 1,5 -11,9), 3 ( 2,6,95% 1,4 — 5,2) ( 2,7, 95% 1,4 — 5,2). , , [36].

Cd- . . Nerandzic ., , , , , . , Cd. ,     Cd, . 6 Cd . , , . . , Cd- [37].

J. Leonard . , , Salmonella, Campilobacter (6 , 11280 ) 3,33 (95% 1,84-6,02), Cd (12 2948 ) 1,96 (95% 1,28 — 3,0). , , , , , , , — [38].

, Cd- . , , , , [39].

, .   , . . , , . : +— , — — [40; 41], .

R. Laheij . -, . , . (364683 ) 5551 . 10 , , . 0,6, 2,45 100 . 1,89 (95% 1,36-2,62), 2- 1,63 (95% 1,07-2,48). [42].

— S. Gulmez . 7642 34176 ( , ), , ( 1,5,95% 1,3 — 1,7), 2- ( 1,10; 95% 0,8 -1,3). 7 ( 5,0; 95% 2,1 -11,7), ( 1,3; 95% 1,2-1,4). [43].

. Sarkar . 80066 , 799881 , 6 . , ( 1,02,95% 0,97-1,08), 30 , , . , 2 6,53 (95% 3,95 -10,80), 7 3,79 (95% 2,66 — 5,42), 14 3,21 (95% 2,46-4,18) [44].

, , , , , .

. , , . , , +— [45; 46]. -, , . , L. Laine (2009), , . , , 13556 50 135386 , , , , .., . ( 1,44; 95% 1,30 — 1,59), (> 1,75) ( 2,65; 95% 1,80 — 3,90; < 0,001). : 22% 59% 4- [47]. , 2000 , 1,18 (1,12-1,43), 1,45 (1,28-1,65) . , , 50 () ( 0,99; 95% 0,90-1,11), 7 ( 1,92; 95% 1,16-3,18). , ( 2)  , , , , , [48].

— , , . 4414 50-79 . 1098 , 10923  , . . , , , 0,9 (95% 0,7-0,11), , [49].

, . 2010 FDA .

. / . , , , . , , . / , , . , .

  1. Bashford J.N., Norwood J., Chapman S.R. Why are patients prescribed proton pump inhibitors? Retrospective analysis of link between morbidity and prescribing in the General Practice Research Database // BMJ. — 1998. — Vol. 317. P. 452-456.
  2. Shonde A., Vinogradova Y., heighten M.et al. Use of aspirin and proton pump inhibitors in a 10 million patient database // Gut. 2008. Vol. 57, Suppl. II. A 14.
  3. Van Pinxteren ., Numan M. E., Bonis P. A. et al. Shortterm treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. Vol. 4. — CD002095.
  4. Holtmann G. The clinical usefulness of PPIs: Are they all the some? (Yes) In: PPIs: Are they all the some? The Ultimate Debate. 10 UEGW, Absrtact Book. Geneva, 2002. P. 10 -11.
  5. Helicobacter pylori- ( ) // . . . 2010. . 5. . 113-118.
  6. . . ? // . , . 2010. 2. . 53 — 58.
  7. Wolfe . ., Soil A. . The physiology of gastric acid secretion. N Engl J Med. 1988. Vol. 319. P. 1707-1715.
  8. Koop H., Klein M., Arnold R. Serum gastrin levels during long-term omeprazole treatment // Aliment. Pharmacol. Ther. 1990. Vol. 4.-P. 131-138.
  9. Guo Y. S., Townsend . . Jr. Role of gastrointestinal hormones in pancreatic cancer // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2000. Vol. 7. P. 276-285.
  10. McWilliams D. F. Watson S. A., Crosbee D. M. et al. Coexpression of gastrin and gastrin receptors (CCK-B and delta CCK-B) in gastrointestinal tumour cell lines // Gut. 1998. Vol. 42. P. 795-798.
  11. . . // , . . 2004. 1.-. 26-32.
  12. Watson S.A., Durrant L.G., Crosbie J.D. et al. The in vitro growth response of primary human colorectal and gastric cancer cells to gastrin // Int.J. Cancer. 1989. Vol. 43. P. 692-696.
  13. Klingensmith M.E., Neville L.J., Delpire E. et al. Gastrin-mediated effects of omeprazole on rat colon mucosa // Surgery. 1999. Vol. 125. P. 272-278.
  14. Smith J. P., Wood J. G., Solomon . . Elevated gastrin levels in patients with colon cancer or adenomatous polyps // Dig. Dis. Sci. 1989. Vol. 34. P. 171 — 174.
  15. SeitzJ.F., Giovannini M., Gouvernet J. et al. Elevated serum gastrin levels in patients with colorectal neoplasia // J. Clin. Gastroenterol. 1991. Vol. 13. P. 541-545.
  16. Yapp R., Modlin I.M., Kumar R.R. et al. Gastrin and colorectal cancer. Evidence against an association // Dig. Dis. Sci. 1992. Vol. 37. P. 481-484.
  17. Kikendall J. W., Glass A. R., Sobin L. H. et al. Serum gastrin is not higher in subjects with colonic neoplasia // Am. J. Gastroenterol. 1992. Vol. 87.-P. 1394-1397.
  18. Yang Y.-X., Hennessy S., Propert et al. Chronic proton pump inhibitor therapy and the risk of colorectal cancer // Gastroenterology. 2007. Vol. 133. P. 748-754.
  19. Robertson D.J., Larsson H., Friis S. et al. Proton pump inhibitor use and risk of colorectal cancer: A population-based, case-control study // Gastroenterology. 2007. Vol. 133. P. 755-760.
  20. ., .., .. ( ) // . , . 2008. 4. . 36-38.
  21. . ., . ., . . . ., 1998. . 77.
  22. Sakaki N., Kozawa ., Egawa N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. Vol. 16, Suppl. 2. P. 198 — 203.
  23. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis // Am. J. Surg. Pathol. — 1995. Vol. 19, Suppl 1. S. 37-43.
  24. Takahashi S., IgarashiH., Masubuchi N. etal. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis // Nippon Rinsho. 1993. Vol. 51, 12. P. 3231-3235.
  25. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARC Sci. Publ. 2004. Vol. 157. P. 301-310.
  26. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts // Gut. 2001. Vol. 49. P. 347-353.
  27. .., A.M., .. . (Ki-67, Bcl-2) // . . 2007. Vol. 85, 10. . 48 — 51.
  28. Graham D. Y, Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. Vol. 17, 2. P. 193-200.
  29. Solcia E., Fiocca R., Villani L.et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of  Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics // Scand. J. Gastroenterol. Suppl 1996. Vol. 215. P. 105-110.
  30. Kuipers E.J., Lundell L., Klinkenberg-Knol E. et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 1018-1022.
  31. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report // Gut. 2007. Vol. 56. P. 772 — 781.
  32. Kuipers E. J., Nelis G. F., Klinkenberg-Knol E. C. et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial // Gut. 2004. Vol. 1. P. 12-20.
  33. Yang H. ., Sheu B. S., Wang S. T. et al. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal metaplasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole // Am. J. Gastroenterol. 2009. Vol. 7. P. 1642-1649.
  34. Cunningham R., Dial S. Is over-use of proton pump inhibitors fuelling the current epidemic of Clostridium difficile-associated diarrhoea? // J. Hosp. Infect. 2008. Vol. 1. P. 1 — 6.
  35. Jayatilaka S., Shakov R., Eddi R. et al. Clostridium difficile infection in an urban medical center: five-year analysis of infection rates among adult admissions and association with the use of proton pump inhibitors // Ann. Clin. Lab. Sci. 2007. — Vol. 3. — P. 241 — 247.
  36. Dial S., Alrasadi K., Manoukian et al. Risk of Clostridium difficile diarrhea among hospital inpatients prescribed proton pump inhibitors: cohort and case-control studies // C. Majo. 2004. Vol. 1. P. 33 — 38.
  37. Nerandzic M. M., Pultz M.J., Donskey C.J. Examination of potential mechanisms to explain the association between proton pump inhibitors and Clostridium difficile infection // Antimicrob Agents Chemother. 2009. Vol. 10. P. 4133-4137.
  38. Leonard J., Marshall J. K., Moayyedi P. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression // Am. J. Gastroenterol. 2007. Vol. 102, 9. P. 2047-2056.
  39. Metz D. C. Clostridium difficile colitis: wash your hands before stopping the proton pump inhibitor // Am. J. Gastroenterol. 2008. Vol. 103, 9, P. 2314-2316.
  40. Suzuki M., Suzuki H., Hibi T. Proton pump inhibitors and gastritis // J. Clin. Biochem. Nutr. 2008. Vol. 42, 2. P. 71 -75.
  41. Zedtwitz-Liebenstein K., Wenisch C., Patruta S. et al. Omeprazole treatment diminishes intra- and extracellular neutrophil reactive oxygen production and bactericidal activity // Crit. Care Med. 2002. Vol. 30.-P. 1118-1122.
  42. Laheij R.J., Sturkenboom M. C., Hassing R.J. et al. Risk of community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs // JAMA. 2004. Vol. 292, 16. P. 1955-1960.
  43. Gulmez S. E., Holm A., Frederiksen H. et al. Use of proton pump inhibitors and the risk of community-acquired pneumonia: a population-based case-control study // Arch. Intern. Med. 2007. Vol. 167, 9. P. 950-955.
  44. Sarkar M., Hennessy S., Yang Y.X. Proton-pump inhibitor use and the risk for community-acquired pneumonia // Ann. Intern. Med. 2008. Vol. 149, 6. P. 391 — 398.
  45. Tuukkanen J., Vaananen H. Omeprazole, a specific inhibitor of H+-K+-ATPase, inhibits bone resorption in vitro II Calcif. Tissue Int. 1986. Vol. 38. P. 123-125.
  46. Mizunashi K., Furukawa Y., Katano K. et al. Effect of omeprazole, an inhibitor of H+-,K+-ATPase, on bone resorption in humans // Calcif. Tissue Int. 1993. Vol. 53. — P. 21 — 25.
  47. Yang Y.X., Lewis J.D., Epstein S. et al. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture // JAMA. 2006. Vol. 296. P. 2947-2953.
  48. Laine L. Proton pump inhibitors and bone fractures? // Am J Gastroenterol. 2009. Vol. 104, 2, Suppl. S. 21-26.
  49. Kaye J. A., Jick H. Proton pump inhibitor use and risk of hip fractures in patients without major risk factors // Pharmacotherapy. 2008. 
Читайте также:  Гастрит и рвота беременность

Источник

Гастрит и атрофия

1185 просмотров

16 ноября 2020

Добрый день. Делал в августе фгдс, по результатам биопсии атрофия и кишечная метаплазия. Антральный отдел. В заключении фгдс эрозии в антральном отделе. Врач назначила денол, ребагит. И ипп. Ипп пить не могу, сразу начинается слабость и ничего не переваривается. Ребагит пропил 2 месяца. 3 дня назад прошёл опять фгдс. Результат прикрепил. Сейчас побаливает несильно желудок периодами. 5 часов болит 2 нет и так всегда. Назначили повторно денол, и н2 гистмтноблокаторы. Врач сказала надо, тк денол один не поможет. обьяснила что принцип действия у них не такой как у ипп. Пью второй день. Боли есть. Сдавал 2 недели назад гастропанель по ней только понижен гастрин 0.8. Сказала что указывает все-таки на повышенную кислотность. Но почему я тогда не переношу ипп странно? Стимулированный не сдавал( Остальное все в норме. Аутоимунный гастрит исключил, в12 в норме у верхней границы. Не знаю чем уже лечить, диету соблюдаю, алкоголь не пью. А воспаление не уходит( ломота в желудке.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Гастроэнтеролог

добрый день!Я так понимаю,что в настоящее время биопсию не делали?нр положит?

Гастроэнтеролог

Чтобы четко определиться с кислотностью Вам необходимо провести 24 часовую рн метрию

Гастроэнтеролог

Да,Вы совершенно правы по ИПП-они Вам к терапии не подходят.Болевой синдром может быть купирован только спазмолитиками
1. итопра- по 50 мг 3 раза вдень перед едой за 40 мин-1 мес
2. гастрофарм 1 таб 3 раза вдень за 40 мин до еды-2 нед
3. де-нол 1 таб 4 раза в день за 1 час до еды-1 мес
4. пангрол 10000 ед 3 раза в день во время еды по 10 дн( 10 дн питьЮ, а потом 10 дн перерыв)
По этой части есть вопросы?Если нет, то далее

Читайте также:  Как лечить гастрит с нормальной кислотностью

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Елена, ипп не подходят. А н2 гистаминоблокаторы? Хелик отрицателен. Я пропил последний месяц Итомед, врач сказала хватит. Ещё пил ребагит, но он что-то не помог. Как сказали после фгдс. Сейчас биопсию не брали, сказали через полгода. Белый язык, третий день понимаю эти h2, появился запах изо рта, язык серый. Да по этому лечению понятно.

Гастроэнтеролог

поняла, если итомед пили,то моя итопра -это тот же итомед.Тогда берем -домперидон вместо итопры -по10 мг 3 раза в день до еды за 30 мин -7 дн,когда закончите домперидон начните пепсан р 1 саше 3 раза в день-1 мес.Понятно ли?Н2 блокаторы и ИПП НЕ НЕДО!!!

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Елена, понял. А домперидон написано противорвотное?

Гастроэнтеролог

ДОМПЕРИДОН-это желудочный прокинетик,он именно регулирует перистальтику желудка.

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Елена, спасибо. Надеюсь поможет устал сил нет. А спазмолитик какой лучше?

Гастроэнтеролог

Домперидон будет снимать,если маловато,то можете добавлять бускопан в таблетках.
Смотрите далее после окончания приема пепсана р-Вы пропейте курс гастрорекс 1 кап 1 раз в день после ужина 1 мес.Итак, припомощи денол-гастрофарма и гастрорекса в последовательной схеме Вы пролечите свою атрофию2,5 месяца.Потом на 1 месяц вернитесь к ребамипиду.При дискомфорте обязательно (периодически пепсан и ферменты пангрол).Давайте так попробуем,а потом глянем,что на биопсии

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Елена, примерно понял схему, если будут вопросы я Вам напишу. Спасибо.

Гастроэнтеролог

Здравствуйте! Придерживайтесь диеты №5. ДОбавьте к лечению Мебеверин 200мг 2 раза в день за 20 инут до еды при болях,Итомед (или Мотилак) по 1 табл 3 раза в день за 30 мигнут до еды 14 дней. Сделайте УЗИ брюшной полости для исключчения патологии желчевыводяих путй…

Гастроэнтеролог

Здравствуйте, Сергей! А с августа контроль ФГС делали? Эрозии не прошли? Или прошли, а боли остались? Уреазный дыхательный тест или ИФА хеликобактера в кале сдавали?

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Инесса, хелик исключён по пцр кала по гастропанели. В пригрепленом фгдс результаты ноября. С августа эрозии зажили, но появились боли, как будто чешется внутри желудка.

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Инесса, хелик исключён по пцр кала по гастропанели. В пригрепленом фгдс результаты ноября. С августа эрозии зажили, но появились боли, как будто чешется внутри желудка.

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Инесса, хелик исключён по пцр кала по гастропанели. В пригрепленом фгдс результаты ноября. С августа эрозии зажили, но появились боли, как будто чешется внутри желудка.

Гастроэнтеролог

Признаются только результаты ИФА(а не ПЦР) с АГ хеликобактера в кале или Уреазный дыхательный тест. Гастропанель также недостоверна. Если всё в желудке хорошо, то надо искать другую причину болей: УЗИ. Сейчас принимайте Фамотидин 20 мг 2 раза в день до улучшения(будет через 7 дней), затем перейдите на 20 мг на ночь. Единственное средство, способное на основе доказательной медицины снизить степень атрофии- ребагит 100мг 3 раза в день, принимаемый в течение 6 месяцев.

Гастроэнтеролог

Отлично, если хеликобактер исключен. Если ИПП и Н2 блокаторы не переносите, вернемся ещё на шаг назад: в течение 1 месяца принимайте Гастрофарм 1т 3 раза в день за 30 минут до еды и Гастал(ренни, маалокс по 1 таблетке через 2-2, 5 часа после приема пищи. тоже 3 раза в день.

Гастроэнтеролог

В августе смотрели хеликобактер?
У вас получается сейчас опрелеляется хеликобактер по эгдс, в таком случае необходимо сделать ифа кала на хеликобактер и его обязательно пролечить.

Сергей, 16 ноября 2020

Клиент

Екатерина, отрицательный. Сдавал

Гастроэнтеролог, Терапевт

Здравствуйте! Рекомендую выполнить ph-импендансометрию для для того, чтоб посмотреть кислотность и правильно подобрать терапию! Здоровья вам!

Инфекционист

Здравствуйте!Сделайте УЗИ органов брюшной полости. Добавьте антациды после приема пищи, фосфалюгель три раза в день после еды.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 0 человек,

средняя оценка 0

ЖКТ

22 марта 2015

Владимир

Вопрос закрыт

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Атрофический гастрит метаплазия

Добрый день!
В октябре было сильное обострение гастрита, результаты биопсии прикладываю. (12 октября) Атрофия и метаплазия была диагностирована впервые, наблюдаюсь регулярно, последняя биопсия осенью 2018 года выявила только гиперплазию.
Мне 50 лет, мама умерла от рака желудка в 54 года, поэтому прохожу гастроскопию каждый год.
Поскольку два месяца (октябрь-ноябрь) на фоне гастрита был жидкий стул, лечение было в основном кишечника, хотя колоноскопия выявила только дивертикулез и никаких других проблем, анализы на большой список инфекции были все отрицательные. Проведена суточная ph метрия: кислотность сохранена.
Из лечения непосредственно атрофии был ребагит два месяца, ганатон месяц, урсосан месяц. Состояние стабилизировалось, была проведена повторная гастроскопия с биопсией. Были найдены заживающие хронические эрозии, хотя до этого ни разу эрозий на гастроскопии не диагностировали.
После биопсии через несколько дней начался дискомфорт в желудке, острые боли, при принятии алмагеля и де-нола постепенно боли стихают, но стул снова стал неоформленный.
Видимо, была взята биопсия с эрозии, что вновь дало обострение симптомов.
Делала биопсию в разных клиниках и по разным протоколам, просьба сравнить и сказать, насколько серьезная ситуация, записалась к врачу, прием только через неделю.

Повторная гастроскопия и биопсия от 04.02.2021

После анестезии глотки 10% р-ром лидокаина эндоскоп Fujinon EG-590 WR свободно проведен в пищевод, а затем в желудок.
Просвет пищевода при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Хиатальное отверстие располагается на уровне 36 см от передних резцов, вершины складок на 1 см выше, зубчатая линия четкая, неровная. Розетка кардии смыкается периодически.
Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество слизистого содержимого. Выполнено отмывание слизистой оболочки раствором эспумизана, содержимое аспирировано. Слизистая желудка истончена, просматривается подслизистый, сосудистый рисунок, слизистая бледно-розовая, в антральном отделе папуловидные новообразования до 0,3 см, с уплощенными, умеренно гиперемированными вершинами. Проведена биопсия по системе OLGA 5 фр (флакон№1-№3). Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Угол не изменен. Привратник округлый, не деформирован, смыкается полностью, открывается достаточно.
Луковица ДПК средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Выход из луковицы свободный.
Постбульбарные отделы: слизистая двенадцатиперстной кишки бледно-розовая, перистальтика активная.

Заключение Антральный гастрит с наличием хронических эрозий в стадии стихающего обострения. Эндоскопические признаки атрофического гастрита.

Результаты биопсии

Исследование №21.2.1113-1.1-2
«2 фр антральный отдел желудка»
1.1-2: Фрагменты ткани размером 0,1 см. Серого цвета (2 шт)
1.3-4: Доп. окраска — Толуидиновый синий (2 шт)

Исследование №21.2.1113-2.1
«1 фр угол желудка»
2.1: Фрагмент ткани размером 0,2 см. Серого цвета (1 шт)
2.2: Доп. Окраска — Толуидиновый синий (1 шт)

Исследование №21.2.1113-3.1-2
«2 фр тело желудка»
3.1-2: Фрагменты ткани размером 0,1 см. Серого цвета (2 шт)
3.3-4: Доп. Окраска — Толуидиновый синий (2 шт)

1. В препарате два фрагмента слизистой оболочки антрального отдела желудка. Дистрофия клеток поверхностного эпителия. На поверхности эпителия скопления жёлчных мицелл. Зоны субнуклеарной вакуолизации цитоплазмы и участки десквамации клеток поверхностного эпителия. Желудочные ямки глубокие. Очаги атрофии концевых отделов пилорических желёз. Собственная пластинка отёчна и слабо инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. В ней наблюдается разрастание пучков коллагеновых и гладкомышечных волокон. НР не обнаружен.
2. Слизистая оболочка антрального отдела желудка. Гиперплазия клеток поверхностного и ямочного эпителия. На поверхности эпителия скопления жёлчных мицелл. Очаги атрофии концевых отделов пилорических желёз. Собственная пластинка отёчна и неравномерно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. НР не обнаружен.
3. В препарате два фрагмента слизистой оболочки тела желудка. Дистрофия и участки десквамации клеток поверхностного эпителия. Концевые отделы главных желёз содержат большое количество париетальных и главных клеток. Участки полной кишечной метаплазии. Собственная пластинка отёчна и неравномерно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, преимущественно в поверхностных отделах. НР не обнаружен.
OLGA: степень II, стадия II. 
Морфологическое заключение
Заключение  Рефлюкс-гастрит антрального отдела с очаговой атрофией пилорических желёз. Хронический атрофический гастрит тела желудка (метапластический тип).
Код МКБ — К29.4

Источник