Может ли повышена соэ при гастрите

Увеличение СОЭ

Увеличение СОЭ — это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

• Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
• Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.

• Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
• Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых — ревматоидный артрит, у пожилых — ревматическая полимиалгия.

• Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
• Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
• Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
• Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
• Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

• Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
• Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
• Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
• Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

• Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
• Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
• Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
• УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите — увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах — увеличение печени и селезенки.
• Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
• Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла — атипичная лимфоидная пролиферация.

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

• Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях — симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
• Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства — глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли — моноклональные антитела (инфликсимаб).
• Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
• Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции — резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

Источник

Жкт

анонимно

Здравствуйте, мне 49 лет, женщина. Никаких особых жалоб у меня нет и не было, однако при обследовании ФГС (на которое была направлена по причине высокого СОЭ в ОАК) выяснилось, что у меня оказывается эрозивный гастрит, эрозивный бульбит, дуоденогастральный рефлюкс, Hb — положительно. Пролечилась две недели (де-нол, панкреатин, омепрозол, доксицилин), при этом дважды сдавала ОАК (СОЭ стабильно — 35, гемоглобин — 114). Доктор говорит, что диагнозы ФГС не дают повышения СОЭ и гоняет меня при этом по различным кабинетам. Гинеколог говорит, что все нормально, УЗИ внутренних органов — киста левой почки, полипы в желчном, хронический панкреатит, рентген легких — все чисто. Сегодня в третий раз сдала ОАК, предчуствие СОЭ будет таким же…Вопрос таков: стоит ли так заморачиваться по поводу СОЭ, искать причину? Может все это для меня норма?

Добрый день! Такие цифры СОЭ не являются нормой! Крайне редко бывают исключения — в силу индивидуальных особенностей СОЭ всегда бывает повышена.

анонимно

Здравствуйте, спасибо за ответ. Результат ОАК — СОЭ: 35, как я и предполагала. Если это не гастрит и все мои диагнозы, то не можете ли вы подсказать, что делать дальше? Может просто прекратить на время все обследования? Все остальные анализы в норме: ОАМ, биохимический анализ крови, рентген тоже — норма.

Добрый день! Заочно ничего сказать не смогу! Обсудите все вопросы еще раз со своим лечащим врачом.

анонимно

Здравствуйте, еще раз спасибо, что не игнорируете вопросы и за грамотные точные ответы. Если можно, хотелось бы еще раз задать вопрос. Вот уже почти два месяца наблюдаюсь у терапевта. Первое обследование ФГС показало — эрозивный гастрит (поверхностные линейные эрозии до 4 мм под фибрином в антральном отделе). Пропила курс: амиксициллин, кларитромицин, омепразол). Повторное ФГДС — эрозивный гастрит, эрозивный бульбит, дуденогастральный рефлюкс (поверхностные линейные эрозии до 4-5 мм под фибрином и гемантином в антральном отделе и в области тела желудка, эрозии до 4 мм под фибрином в 12 п. кишке). Новый курс терапии: доксициклин, де-нол, омепразол, пензиталл. Естественно, плюс ко всему — диета. Вчера снова прошла ФГС — все что было, плюс задет пищевод. При этом никаких болезненных ощущений, максимум — тошнота плюс горечь в рту. Снова амоксициллин, кларитромицин, омепразол, нольпаза. Гатроэнтеролога поблизости нет, только в области. Лечение прохожу у терапевта, который разводит руками и говорит мне такие больные еще не попадались. Так вот вопрос: есть ли другие способы излечения от этих болячек? Бесконечная гастроскопия и анализы крови на СОЭ, а также глотание таблеток пригоршнями надоело. Спасибо.

Добрый день! Конечно есть. Следует найти возможность проконсультироваться с гастроэнтерологом. Терапия у Вас не подобрана.

анонимно

Здравствуйте, Павел Михайлович. Спасибо за ваши советы (я писала Вам с 11.10 по 16.10 по поводу СОЭ). Побывала на консультации у гастроэнтеролога. Диагноз: эрозивный гастродуоденит: обострение, ГЭРБ, эрозивный эзофагит. Лечение: нольпаза (по 40мг 1 раз в день 1,5 месяца за 15 мин. до еды, мотилак по 1 таб. 3 р. в день за 15 мин. до еды, де-нол 1 таб. 3 р. в день через 1,5 часа после еды, солкосерил по 1 амп. (2,0) в/мышечно 1 раз в день №10, даларгин 1,0 в/мышечно 1 раз в день № 10. ФГДС контроль через месяц. Результат биопсии и цитологии. Вопрос следующий: как-то Вы сможете прокомментировать назначения, теперь терапия подобрана? Следующая ФГДС через две недели, очень бы хотелось, чтобы эрозии не были обнаружены. Спасибо. Кстати, СОЭ снова 35.

Добрый день! Следует оценивать Ваше самочувствие и результаты контрольной ЭГДС. Тогда можно будет сказать, подобрана или нет терапия.

анонимно

Здравствуйте, Павел Михайлович! И снова я. Благодаря вашим советам и моим докторам эрозии в желудке у меня пропали. Однако, увеличились в диаметре и не пропали эрозии в 12 перстной кишке. Результаты последней ФГС: дефекты слизистой в виде нескольких эрозий в луковице 12 перстной кишки, на всех стенках, 0,5-0,6 см в диаметре (раньше 0,1-0,2 см), налет фибрина белого цвета на дне. Я не стала переписывать желудок и пищевод там более или менее все нормально. Заключение: гастроэзофагенальная рефлюксная болезнь 1 ст. (была 2 ст). Катаральный эзофагит (был эрозивный), смешанный гастрит (поверхностный с умеренной атрофией слизистой, был эрозивный), смешанный бульбит (эрозивный, поверхностный). К терапевту попаду не раньше среды (такие у нас очереди). Вопрос: скажите, пожалуйста, какие причины могут не давать излечения от бульбита (если конечно возможно)? Все назначения докторов я выполняла, даже похудела на 5 кг из-за строгой диеты. Можете ли порекомендовать какие-либо препараты без врача?

Добрый день! Необходимо продолжение противоязвенной терапии. Она должна быть длительной. Конкретные медикаменты следует оговаривать со своим лечащим врачом.

анонимно

Здравствуйте, Павел Михайлович! Простите за то, что я Вам надоедаю. Просто у меня складывается впечатление, что совершенно необязательно заниматься лечением своего эрозивного гастрита бульбита. Терапевту просто по-моему надоело со мной возиться… Как только я появляюсь в дверях меняется настроение. Снова назначен де-нол, теперь по две таблетки утром и вечером за 30 минут и фенозепам по таблетке на ночь, плюс конечно же диета. Прошла УЗИ печени и желчного. На первом УЗИ был обнаружен полип 0,5; панкреатит, гепатоз, на втором два полипа 0,5 и 0,2 меньший у протока, панкреатит и гепатоз, на последнем не ни полипов, ни гепатоза, только вялотекущий панкреатит и холецистит. Скажите могут ли полипы пропасть самостоятельно или это ошибка УЗИ. Если можно, ответьте, пожалуйста в чем же может быть причина такого развития событий? Почему эрозии не заживают, а увеличиваются в размерах? У меня есть огромное желание отказаться от всякого лечения и жить полной жизнью, как будто ничего и нет. Смысл глотания таблеток, я думаю, в том что прийти на ФГС, а там все по крайней мере более менее все хорошо. Иначе зачем пить их пригоршнями? Если заболевание неопасно так об этом необходимо просто сказать человеку. Если честно, я отчаялась. Иду на ФГС, после процедуры естественно отправляют к терапевту. А ТАМ, лучше не ходить. Причин объяснить не могут, лечение по кругу, отмахиваются как от назойливой мухи. Я уже похудела на 10 кг, начинается постоянная депрессия. Не понимаю зачем вообще я начала эту историю с лечением…Простите, Павел Михайлович, за сумбур. У меня складывается ощущение, что мне уже не к терапевту, а к психиатру пора на прием. Скажите, неужели нет каких-то схем, избавляющих человека от данных заболеваний? Еще раз, простите…

Добрый день! Заочно ничего конкретного сказать не могу! Полипы в желчном пузыре, вероятнее вего, не полипы, а проявление полиповидного холестероза (отложение кристаллов холестерина). Чаще всего, самостоятельно они никуда не деваются — требуется лечение. «Теоретически» могут и самостоятельно регрессировать. Необходимо индивидуально подбирать терапию. В ряде случаев, требуется и консультация психиатра для дополнительных назначений. Острые эрозии могут осложниться кровотечением, хронические — нет. Что именно у Вас, заочно сказать не могу.

Консультация врача гастроэнтеролога на тему «Жкт» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

Ответ опубликован 11 октября 2012 г.

Источник