Морфология неспецифического язвенного колита

» Неспецифический язвенный колит. Морфология » Детский врач

Неспецифический язвенный колит. МорфологияМакроскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

Неспецифические воспалительные заболевания толстой кишки включают в себя заболевания различной природы, отличающиеся особенностями клинического течения и лечения. На основании определенных клинических и гистологических критериев выделяют две основные формы хронических заболеваний указанной локализации: неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), представляющие собой одну из наиболее серьезных проблем в гастроэнтерологии и проктологии.

При патологоанатомическом исследовании препаратов толстой кишки, удаленных оперативно или полученных во время вскрытия, основные изменения при НЯК обнаруживаются в слизистой оболочке, которая отечна, резко полнокровна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета. Слизистая оболочка при этом сохранена и лишь на отдельных участках имеет вид полнокровных островков с подрытыми краями. Язвы, как правило, при НЯК не распространяются вглубь стенки кишки, захватывая лишь подслизистый слой.

При значительном отеке и резком полнокровии слизистой оболочки ее поверхность может быть покрыта слизью, гноевидными наложениями, которые легко смываются водой.

Наличие большого количества мелких язв в слизистой оболочке является одним из характерных морфологических признаков НЯК, что можно объяснить локализацией воспалительного процесса главным образом в слизистой оболочке, где возникает большое количество крипт — абсцессов, при вскрытии которых появляются мелкие поверхностные язвочки, придающие слизистой оболочке шероховатый вид. Язвы, как правило, разных размеров и формы. Наиболее характерны для НЯК язвы с подрытыми нависающими краями. Иногда язвы проникают на значительную глубину между слизистой оболочкой и мышечным слоем. При этом выраженная воспалительная инфильтрация в области дна распространяется на мышечный слой. В некоторых случаях отмечается разрушение межмышечного нервного сплетения вплоть до полного разрушения ганглиозных клеток, что снижает тонус мышечной оболочки и нарушает ее трофику. При обширных язвах очень часто можно наблюдать возникновение псевдополипов, как результат чередования язвенного дефекта с нормальной слизистой, развитие которых связано не только с изъязвлением слизистой оболочки, но и с регенерацией эпителия.

Какой бы распространенности ни был воспалительный процесс в толстой кишке, он всегда захватывает прямую кишку. В одних случаях этот процесс ограничивается только этим отделом толстой кишки, а в других распространяется в проксимальном направлении, захватывая терминальный отдел подвздошной кишки. Серозный покров толстой кишки при НЯК полнокровен за счет расширения крупных вен. Отмечается полнокровие и кровоизлияния в слизистую оболочку.

Микроскопические изменения слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите.

Основные черты неспецифического язвенного колита при микроскопическом исследовании у взрослых людей заключаются в поражении любого сегмента толстой кишки, но прямая кишка вовлекается в процесс постоянно. Воспалительный инфильтрат локализуется в пределах слизистой оболочки, не распространяясь за пределы собственного мышечного слоя. В местах образования язв отмечается проникновение воспаления на более глубокие слои кишечной стенки Клеточная инфильтрация представлена лимфоцитами, среди которых обнаруживаются плазматические клетки, эозинофилы. Лимфоидные фолликулы кишки имеют обычные размеры. В периоде обострения процесса клеточная инфильтрация увеличивается с развитием большого числа лимфоидных фолликулов, которые могут образовывать сплошную цепь.

При исследовании операционного или патологоанатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени (выраженный отек и полнокровие слизистой оболочки, утолщение или сглаженность складок). В начальной стадии язвенных дефектов может не быть. По мере прогрессирования заболевания в слизистой оболочке обнаруживаются язвы различных размеров, дно которых располагается в слизистой оболочке, реже — в подслизистом слое. Микроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В начальной стадии НЯК определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Плазматические клетки в этой стадии встречаются редко. Инфильтрат не распространяется на подслизистую основу. Кровеносные сосуды расширены за счет как венул, так и мелких вен. Эндотелий этих сосудов набухший. Эпителий слизистой оболочки разрушен.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечалось повреждение микроворсинок каёмчатых эпителиоцитов, вследствие чего нарушается клеточный барьер. Эндокринные клетки преимущественно зрелые, располагались среди клеток эпителия. Обращало на себя внимание скопление рядом расположенных как ЕС-, так и Д-клеток, что в нормальной слизистой оболочке практически не выявлялось. Отмечалось расширение межклеточных пространств между эндокриноцитами и эпителиоцитами, служившими одним из признаков нарушения водного и электролитного баланса у больных неспецифическим язвенным колитом. В достаточном количестве обнаруживались эндокринные клетки за счет клеток с единичными рассеянными зернами в цитоплазме как ЕС-, так и Д-клеток, что можно связать со снижением функциональной деятельности этих клеток и выработкой присущих им биогенных аминов и пептидов. При электронно-микроскопическом исследовании большинство бокаловидных клеток были опустошены или содержали небольшое количество секрета. Причем ядро располагалось в базальной части цитоплазмы. Над ядром выявлялись небольшие гранулы муцина. Муцин, играющий значительную роль в пищеварительном тракте, осуществляет неполную деградацию веществ, поступающих из внешней среды. Сами клетки были небольших размеров. Тучные клетки также претерпевали изменения. Среди них увеличивалось количество дегранулированных форм, и наблюдался выход гранул за пределы этих клеток, что хорошо прослеживалось при электронно-микроскопическом исследовании тучных клеток.

Крипт – абсцессы при НЯК могут встречаться в большем или меньшем количестве (в наших наблюдениях — в 73% случаев). Увеличение плотности крипт – абсцесса приводит к разрушению его эпителиальной выстилки. Вскрытие такого абсцесса происходит в области дна с прорывом содержимого в подслизистый слой. При этом образуются небольшие язвочки, которые придают слизистой оболочке вид «пчелиных сот». Рядом расположенные крипт – абсцессы могут сливаться и при вскрытии таких абсцессов образуются глубокие язвы с подрытыми краями.

Читайте также:  Как лечить суставы и колиты

При длительном течении НЯК резко утолщена интима кровеносных сосудов и значительно сужен их просвет. При гистологическом изучении микроциркуляторного русла слизистой оболочки в резко расширенных мелких венах с замедленным кровотоком иногда обнаруживаются небольшие коагулянты из форменных элементов крови, свободно лежащих в просвете сосуда. В области язв в пораженных артериях и венах могут встречаться свежие и организованные тромбы, обтурирующие просвет сосудов, а также выявляются фибриноидные некрозы, свидетельствующие о тесной связи с местным деструктивно-воспалительным процессом.

Наличие обширной изъязвленной поверхности и выраженный дисбактериоз в толстой кишке создают предпосылки для иммунизации организма микробами, антигенами и развития суперинфекции. Отмечается возрастание фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов с одновременным снижением лизосомальной активности моноцитов. Немаловажную роль в защитной функции организма играет клеточный иммунитет. При обострении НЯК повышается содержание В-лимфоцитов. Усилена выработка и IgM и IgG. Количество IgG в 5 раз больше, чем IgM. Количество же Т-хелперов не отличается от такового у здоровых людей.

О.Е. Богатырева

Запись «Неспецифический язвенный колит. Морфология» опубликована в рубрике Гастроэнтерология в Понедельник, Июнь 25th, 2012 в 11:53 пп. К записи добавлены такие Метки: ЖКТ, исследование, кишечник, колит

Источник

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона

30 января 20181745,5 тыс.

Воспалительные заболевания толстого кишечника обобщены собирательным названием «колиты». В зависимости от типа течения, локализации, клиники, этиологии различают множество вариантов колита: острый и хронический; инфекционный, лучевой, ишемический, медикаментозный, токсический; катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, спастический; сигмоидит, проктит, трансверзит, тифлит, панколит, а также распространенный на желудок и тонкий кишечник гастроэнтероколит.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК) – заболевания разные, и различия между ними принципиальны. Например, болезнь Крона нельзя с полным правом назвать колитом, поскольку в рамки этого диагноза она не укладывается по критерию локализации. Однако сегодня НЯК и БК все чаще рассматривают именно в паре, поскольку не только различия, но и общие их черты достаточно значимы и очевидны.

Оба заболевания являются воспалительными и поражают желудочно-кишечный тракт. Оба проявляются аналогичными или близкими симптомами. Оба пока остаются этиологически неясными. Оба каким-то образом связаны с антропогенными факторами (техногенными, экологическими, алиментарными и т.д.). И оба буквально за несколько десятилетий из категории редких, известных преимущественно академической медицине болезней перешли в разряд «проблем человечества», причем проблемы эти продолжают усугубляться в эпидемиологическом аспекте и «молодеют» в плане среднего возраста манифестации. В какой-то мере, – далеко не решающей, – это объясняется тем, что современные колопроктологи и гастроэнтерологи гораздо лучше подготовлены к распознанию и доказательной диагностике НЯК и БК (как нозологической, так и дифференциальной), чем это было, скажем, еще пятьдесят лет назад, и располагают качественно другими диагностическими средствами. Иными словами, правомерно предполагать, что сегодня эти заболевания просто чаще диагностируются. Однако и ежегодная заболеваемость, и, соответственно, распространенность в общей популяции действительно растут быстрыми темпами.

В совокупности все это привлекает к проблеме пристальное внимание и специалистов, и всех тех, кто интересуется вопросами современной медицины.

Причины

Как указано выше, причины развития обоих воспалительных процессов являются объектом непрекращающихся исследований и предметом жарких дискуссий. Известно, что европеоиды страдают НЯК и БК чаще, чем представители других рас, и что в особенности это касается евреев: по сравнению с прочими нациями, заболеваемость среди семитских колен до шести раз выше (что давало бы повод предполагать влияние, скажем, национальной кухни, не будь еврейская кухня одной из самых диетических на земном шаре). Регионы наивысшей распространенности – крупные города Северной Америки, Западной и Северной Европы: 70-150 больных на 100 тыс населения. Много? Мало? Если представить себе большой квадратный двор, по периметру ограниченный крупными многоэтажными жилыми зданиями, то, как минимум, один человек в каждом из этих домов страдает неспецифическим язвенным колитом или болезнью Крона. Заболевания тяжелые, среднюю продолжительность жизни больных они сокращают существенно. Иными словами, даже один случай на тысячу, или четыре случая в подобном петербургском дворе, – это весьма и весьма много…

В пересчете на душу населения НЯК пока распространен шире, но рост заболеваемости в несколько раз выше у БК.

В числе предполагаемых причин обоих заболеваний рассматриваются инфекционные (бактериальные и вирусные), наследственные, аутоиммунные, психоэмоциональные, токсические факторы; обсуждается также полиэтиологическая гипотеза. Все они находят свои подтверждения, и ни одно из подтверждений не является достаточным.

Неспецифический язвенный колит чаще связывают с вредоносным влиянием внешней среды, алиментарным фактором (питание), длительным приемом медикаментов и аутодеструктивными привычками.

Болезнь Крона более «подозрительна» в аутоиммунном плане: ряд признаков указывает на то, что агрессором в отношении ЖКТ является собственная иммунная система больного.

Симптоматика

Клиническая картина обоих заболеваний чрезвычайно вариативна и полиморфна. К наиболее распространенным и общим симптомам относятся частые диареи и другие диспептические проявления, исхудание, астенический синдром, абдоминальные боли, нарушения аппетита, недомогание по типу лихорадки. Жидкий стул и/или примесь крови в кале более присущи НЯК; запоры, отрыжка, изжога и внекишечные проявления (например, артриты, остеопороз, различные воспаления глаз, мочекаменная болезнь и мн.др.), несколько чаще обнаруживаются в клинике БК, что является одним из главных аргументов в пользу аутоиммунной гипотезы.

Следует, однако понимать, что и перечисленные, и множество других симптомов встречаются как при язвенном колите, так и при болезни Крона, причем в самых разных сочетаниях. Кроме того, каждая болезнь значительно повышает онкологический риск и приводит к тяжелым осложнениям (напр., кишечные свищи и перфорации, перитонит, непроходимость, парапроктит и пр.).

Читайте также:  Хронический колит с запорами меню на неделю

Дифференциальная диагностика

Главные отличия между НЯК и БК заключаются в следующем. По определению, язвенному колиту присуще изъязвление слизистой кишечника (напомним, язва представляет собой длительно не заживающий воспаленно-раневой участок, проникающий в подлежащие слои, – в отличие от поверхностной эрозии, – и обусловливающий необратимую утрату того или иного объема «разъеденных» язвой тканей. В отличие, опять же, от эрозии, язва не может зарубцеваться без следа, она всегда оставляет фиброзный дефект). Болезнь Крона патоморфологически проявляется гранулемами – сконцентрированными очагами воспаленной соединительной ткани.

Важным дифференциально-диагностическим моментом является то, что при язвенном колите гранулематоз не встречается никогда, в то время как при болезни Крона зачастую обнаруживаются и язвы, и гранулемы. Иными словами, присутствие трансмуральных (на всю глубину кишечной стенки) гранулем является доказательным признаком в пользу БК, а наличие язв и т.н. крипт-абсцессов дифференциально-диагностическим признаком в пользу НЯК может служить лишь отчасти.

Далее, важнейшим критерием является локализация. Если воспаление кишечника ограничено толстым его отделом – это может быть и НЯК, и БК, причем язвенный колит с гораздо большей вероятностью. Если же воспаление распространяется и/или преимущественно локализуется в других отделах – это однозначно болезнь Крона, которая может поражать абсолютно любой участок ЖКТ, начиная от полости рта и внутренних поверхностей щек и заканчивая анусом.

Прямокишечные кровотечения вдвое чаще встречаются при НЯК, чем при БК. Похудание больше присуще болезни Крона в ее тонкокишечной локализации. Малигнизация (озлокачествление), напротив, чаще встречается при язвенном колите, и в этом случае запуск опухолевого процесса происходит, как правило, при менее длительном течении, чем в случае болезни Крона.

Фиброзные процессы, утолщение стенок кишечника за счет разрастания рубцовой ткани при болезни Крона обнаруживаются всегда, а при неспецифическом язвенном колите – изредка.

Окончательный диагноз устанавливается путем тщательного клинического, анамнестического, медико-генетического, лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативны в данном случае эндоскопические методы (колоноскопия, ФГДС, диагностическая лапароскопия), рентгенография с контрастным усилением, биопсия (гистологический анализ). Иногда дополнительно назначается УЗИ с ректальным доступом, МРТ или иные исследования.

Лечение

Терапия обоих воспалительных процессов обязательно включает специальную диету и отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения. В обоих случаях применяют кортикостероидные гормональные препараты. У ряда больных (чаще при болезни Крона) положительный эффект вызывается назначением иммуносупрессоров, – что было бы важным аргументом в пользу аутоиммунной этиологии, если бы не многочисленные прочие случаи, когда иммунотерапия результатов не приносит. Дополнительно применяют, как и в терапии других колитов, антибиотики, пробиотики, ферментативные препараты, сорбенты для дезинтоксикации и т.д.

В начале лечения предпочтительным является именно консервативный подход, однако прогрессирование воспалительного процесса со временем может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений и состояний, поэтому рано или поздно ставится вопрос о хирургическом вмешательстве (чаще при БК, которая и рецидивирует чаще).

В заключение следует отметить, что и субъективные жалобы, и объективные морфологические признаки, и критерии дифференциальной диагностики НЯК и БК – в действительности значительно сложнее и обширнее, чем это можно отразить в короткой научно-популярной статье. Однако составить себе общее представление об этих тяжелых, во многом пока непонятных, но все более распространенных заболеваниях, безусловно, сто́ит.

Хотя бы для того, чтобы исключить те факторы риска, которые мы сами можем устранить без особого труда.

Источник

Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Морфология. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения.

Язвенный колит — это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Этиология.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни.

Читайте также:  Колит кишечника у годовалого ребенка

Патологическая анатомия.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия. При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы.

Осложнения.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. Лечение перфорации только хирургическое.

При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Диагностика.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

1. Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Об активности воспалительного процесса можно судить на основании повышения уровня СОЭ (более 33 мм/час), увеличения содержания лейкоцитов (особенно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

2. Биохимический анализ крови.

2.1 Признаком первичного склерозирующего холангита ​может служить активность щелочной фосфатазы более 125 U/L. Исследование прочих ферментов, (трансаминаз, амилазы и др.)

2.2 При нарушении процессов всасывания в кишечнике, выявляют изменение в сыворотке крови нормального содержания микроэлементов (магний, калий), альбумина, витаминов и других важнейших биологических веществ.

2.3 Об активности процессов воспаления судят также по комплексу лабораторных показателей, включающих уровни острофазовых белков в сыворотке крови:

— С-реактивного белка (более 100 мг/л) — имеет важное значение, так как его уровень хорошо коррелирует с показателями клинической и эндоскопической активности заболевания;

— α1-антихимотрипсина;

— иммуноглобулинов.

4. Определение группы крови и резус-фактора, показателей коагулограммы (фибриноген, тромбиновое время и т.д.).

5. Копрология:

— выявление наличия гельминтов и их яиц;

— оценка наличия и степени выраженности гематохезии в процессе наблюдения больного;

— бактериологическое исследование кала — для исключения инфекционного характера заболевания на первоначальном этапе обследования;

Дифференциальный диагноз.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Признак НЯК БК
Локализация поражений Преимущественно в дистальной части ободочной кишки. Диффузное поражение В проксимальной части ободочной кишки. Очаговое поражение: язвы чередуются с участками нормальной слизистой оболочки
Поражение подвздошной кишки Редко (ретроградный илеит) Часто (80% случаев)
Кишечная стенка Истончена Утолщена и уплотнена
Просвет кишки Иногда расширяется (токсический мегаколон в 10% случаев) Сужен (рентгенологические признаки «струны» или «шланга»)
Слизистая оболочка Легко повреждается, содержит эрозии и поверхностные язвы Повреждена глубокими узкими язвами, придающими ей вид «булыжной мостовой»
Воспаление Ограничено слизистой оболочкой Распространяется на всю стенку
Гранулёмы Отсутствуют Имеются в 50% случаев
Серозная оболочка Гладкая, неизмененная Воспаление
Спайки Есть Нет
Параректальные процессы и свищи Отсутствуют Имеются в 50% случаев
Изъязвления других отделов ЖКТ (например, ротовой полости, слизистой оболочки желудка) Нет Встречаются в 1-5% случаев
Злокачественный рост Около 10% случаев Около 1% случаев

Источник