Морфологические варианты хронического гастрита
Содержание статьи
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (АДАПТИРОВАННЫЙ ВАРИАНТ)
- Авторы
- Файлы
Филипенко П.С.
Великородный Г.Г.
В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических характеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].
Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его — атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное — позволяет предвидеть его последствия [6].
Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [3].
Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).
ХГ — особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления — альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация — развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.
Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.
Атрофический гастрит — состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина — трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).
Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа
Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка — пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Практическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
Стадия и степень ХГ
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.
Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.
Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием рака желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Genta RM, Dixon MF. The Sydney system revised. Am J Gastroenterol 1995; 90:1039-41.
- Dixon M, Genta R, Yardley J et at. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161 — 81.
- Abmed N, SechiLA. Helicobacterpylori andgastroduodenalpathology: new threats of the old friend. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2005; 4:1
- Grabam DY, OpekunAR, Yamaoka Yetal. Early events in proton pump
inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:193-200. - Rugge M, Correa P, Dixon MF et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1249-59.
- Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology 2005; 36:228-33.
- Sipponen P, Harkonen M,Alanko A, Suovaniemi O. Clin Lab 2002; 48:505-15.
- Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am j Surg Patbol 1995; 19:37-43.
- Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Международные рекомендации третьей конференции Европейской группы по изучению Н. pylori, 2005 г. Клин, фармакол. и тер. 2006; 15 (1):32-5.
- Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков (ред.).М.: Триада-Х, 1998.
Библиографическая ссылка
Филипенко П.С., Великородный Г.Г. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (АДАПТИРОВАННЫЙ ВАРИАНТ) // Успехи современного естествознания. – 2009. – № 7. – С. 107-109;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12709 (дата обращения: 17.02.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Морфологические изменения при гастрите сущность, изменение анализов при гастрите
Морфологические изменения при гастрите неизменно наступают при патологическом состоянии желудочно-кишечного тракта. Классификация гастрита представляет собой сложную схему, в которой используются различные критерии определения заболевания. Во время гастрита могут проявляться не только морфологические изменения в ЖКТ, но также и в других органах и системах — все зависит от тяжести течения заболевания. Изменения в крови при гастрите, и в анализах, изменения вкуса — частые спутники гастрита. Сегодня на gastritinform.ru мы подробно поговорим о том, какие могут быть изменения при гастрите и что делать в каждой конкретной ситуации.
Морфологические изменения при гастрите
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу.
Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная); по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации . Степень атрофии желудка при гастрите также оценивается по визуально-аналоговой шкале.
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике
По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
- отсутствие атрофии: сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток;
- неподтверждённая атрофия : выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет;
- метапластическая атрофия: — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
- неметапластическая :—характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено.
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Сущность морфологических изменений при хроническом гастрите
Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации.
Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.
Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно морфологической классификации хронического гастрита, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.
Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.).
К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.
Морфологические формы хронического гастрита:
- атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»);
- гипертрофический гастрит;
- гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);
- лимфоцитарный;
- гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации);
- коллагеновый;
- эозинофильный;
- радиационный;
- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida).
Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита
Изменения слизистой оболочки при хроническом атрофическом гастрите
Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.
Хронический гастрит — самое распространённое заболевание пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.
Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.
Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori
Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит.
По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.
В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.
Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.
Изменения в крови при гастрите
Желудочно-кишечная система является одной из главных и важных в организме. По этой причине любая патология и нарушение в ее работе, приводит к сбоям в функциональности всего человеческого организма. Признаки заболевания могут быть выявлены в крови человека.
Именно поэтому врач и назначает обязательную сдачу анализов крови пациенту с подозрением на гастрит для проверки. Есть несколько видов кровяных исследований. При гастрите вначале врач назначает общий анализ крови. Забор материала для исследования берется из пальца.
При заболевании гастрит каких-либо определенных отличительных показателей нету. Врач оценивает результаты и обращает внимание на рост СОЭ, низкий гемоглобин, количество эритроцитов, а также на наличие железодефицита. Общий анализ крови берут на определение инфекции в организме.
Биохимический анализ помогает дифференцировать гастрит от панкреатита
Результаты исследования помогают отличить острый гастрит от иных недугов брюшной полости. Воспаление слизистого покрова желудка характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. СОЭ при гастрите повышается. Анализ проводится для первичной диагностики.
Гастрит провоцирует следующие изменения в крови:
- наблюдается пониженный уровень общего белка;
- повышается билирубин при гастрите;
- сокращается количество пепсиногенов I и II;
- увеличивается число гамма-глобулинов.
Если недуг вызван инфекцией Хеликобактер пилори, появляются антитела IgA, IgG, IgM. Биохимический анализ помогает дифференцировать гастрит от панкреатита. При последнем увеличивается активность кислой фосфатазы и повышается уровень альфа-амилазы.
Биохимический анализ крови проводится в составе комплексной лабораторной диагностики многих заболеваний и патологических состояний. В ходе биохимии оценивается содержание в плазме крови различных органических веществ углеводной, белковой и жировой природы, а также некоторых минералов и ферментов.
Биохимический анализ крови может основываться на разного рода показателях:
- недостаток пепсиногенов I и II – предшественников образования желудочных ферментов – является признаком гастрита;
- снижение общего белка, повышение гамма-глобулинов и билирубина свидетельствуют об аутоиммунном гастрите;
- наличие антител IgG, IgA и IgM к Helicobacter pylori – показатель гастрита, вызванного этой бактерией;
- повышение уровня альфа-амилазы и альфа-амилазы панкреатической говорит о том, что больной страдает панкреатитом, а не гастритом;
- увеличение активности кислой фосфатазы кислой тоже указывает на панкреатит;
- цитологическое исследование исследование эндоскопического материала на наличие Helicobacter pylori.
Изменения в анализах при гастрите
Перечень исследований, которые рекомендуются при гастрите, согласно действующим в России «Стандартам (протоколам) диагностики и лечения болезней органов пищеварения»:
- развернутый анализ крови;
- цитологическое изучение ткани желудка (биопсия) на выявление раковых и атипичных клеток, Helicobacter pylori;
- анализ крови из вены на наличие антител IgG, IgA и IgM к бактерии Helicobacter pylori.
В общем анализе крови при гастрите выявляется снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также изменение соотношения разных видов лейкоцитов, повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
Эндоскопическое исследование желудка позволяет получить изображение непосредственно слизистой желудка. Одновременно в процессе обследования забирают крошечные образцы слизистой оболочки желудка (биопсия). Эндоскопическая диагностика с биопсией в большинстве случаев позволяют установить точный диагноз.
Биохимический анализ помогает дифференцировать гастрит от панкреатита
Анализ крови на глюкозу (сахар крови) обязателен для всех обратившихся за медицинской помощью. Помогает выявить сахарный диабет. Анализ на группу крови и резус-фактор поможет в экстренных случаях перелить кровь и спасти жизнь при возможных внутренних кровотечениях;
Общий анализ мочи назначается, чтобы оценить функцию и состояние почек. Анализ кала на скрытую кровь нужен, чтобы подтвердить или отвергнуть подозрения на внутреннее желудочно-кишечное кровотечение.
Изменения в общем анализе крови при гастрите
Количество лейкоцитов позволяет оценить наличие и степень воспалительного процесса в организме. Показатели гемоглобина и эритроцитов могут помочь в оценке возможного скрытого внутреннего кровотечения.
Изменения в биохимическом анализе крови при гастрите
Биохимический анализ крови необходим для оценки основных обменных процессов. В случае гастрита важен показатель сывороточного железа. По некоторым ферментам печени или поджелудочной железы врач может заподозрить панкреатит или гепатит, также сопровождаемые болями.
Изменение вкуса при гастрите
Привкус во рту зависит от слюны, которая вырабатывается расположенными во рту слюнными железами: слюна различного химического состава вызывает различный привкус.
Кислый привкус во рту, при условии, что у вас в ротовой полости все зубы здоровы и нет коронок из неблагородного метала, может сопровождать ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта. При язве желудка и гастрите кислота из желудка попадает в пищевод, а потом в ротовую полость.
Советуем почитать: Ампициллин при гастрите.
Если кислый привкус во рту беспокоит часто и сопровождается другими неприятными явлениями – тяжестью в желудке, болями в области поджелудочной железы, тошнотой, отрыжкой и пр., такое явление может свидетельствовать о повышенной кислотности желудочного сока. Следует пройти гастроскопию, определить уровень кислотности, а также обследовать поджелудочную железу.
Привкус сероводорода при гастрите
Такой неприятный привкус, как вкус тухлого яйца, допускает наличие у вас в желудке гастрита или язвы, вызванной хеликобактериями, выявить которые можно с помощью зондирования.Это же может быть сигналом застоя пищи в желудке, вследствие чего усиливается процесс микробного брожения и гниения пищевых масс под влиянием микрофлоры кишечника. А также может быть обусловлено сужением выхода из желудка, которое наблюдается при образовании послеязвенных рубцов и при опухолях.
Остались вопросы? Задайте их врачу? Консультация гастроэнтеролога онлайн.
Источники:
- https://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/
- https://www.lvrach.ru/2003/05/4530298
- https://www.gastroscan.ru/patient/disease/01/03/
- https://medcentr-endomedlab.ru/gastrojenterologija/diagnostika_gastrita.html
- https://domofoniya.com/krov/obschiy-analiz-krovi-pri-gastrite/
- https://www.kp.ru/guide/diagnostika-gastrita.html
- https://navigator.mosgorzdrav.ru/instructions/gastroenterologiya/gastrit/
- https://interfax.by/news/zdorove/raznoe/65208/
Post Views:
394
Навигация по записям
Источник