Морфологические критерии хронического гастрита
Содержание статьи
Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823
- Авторы
- Файлы
Филипенко П.С. Великородный Г.Г.
В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических характеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].
Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его — атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное — позволяет предвидеть его последствия [6].
Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [3].
Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).
ХГ — особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления — альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация — развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.
Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.
Атрофический гастрит — состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина — трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).
Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа
Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка — пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Практическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
Стадия и степень ХГ
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.
Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.
Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием рака желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Genta RM, Dixon MF. The Sydney system revised. Am J Gastroenterol 1995; 90:1039-41.
- Dixon M, Genta R, Yardley J et at. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161 — 81.
- Abmed N, SechiLA. Helicobacterpylori andgastroduodenalpathology: new threats of the old friend. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2005; 4:1
- Grabam DY, OpekunAR, Yamaoka Yetal. Early events in proton pump
inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:193-200.
- Rugge M, Correa P, Dixon MF et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1249-59.
- Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology 2005; 36:228-33.
- Sipponen P, Harkonen M,Alanko A, Suovaniemi O. Clin Lab 2002; 48:505-15.
- Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am j Surg Patbol 1995; 19:37-43.
- Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Международные рекомендации третьей конференции Европейской группы по изучению Н. pylori, 2005 г. Клин, фармакол. и тер. 2006; 15 (1):32-5.
- Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков (ред.).М.: Триада-Х, 1998.
Библиографическая ссылка
Филипенко П.С., Великородный Г.Г. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (АДАПТИРОВАННЫЙ ВАРИАНТ) // Успехи современного естествознания. — 2009. — № 7. — С. 107-109;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12709 (дата обращения: 23.04.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Крулевский В.А. 1 Сидалиева Е.Н. 2
1 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН
2 Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская поликлиника № 4»
В статье изложены данные, показывающие о достоверной разнице в цитологическом составе воспалительных инфильтратов при хроническом гастрите различной этиологии: бактериальной (H. Pylori), вирусной (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori+ВЭБ). В частности, у больных при инфицировании НР и ВЭБ реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %, р
гастрит
гастроэнтерология
гериатрия
пожилые
1. Аруин Л.И. Хронический гастрит /Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. — Амстердам: Академический медицинский центр, 1993. — С.222, 265-280.
2. Белоусова Л.Н. Диагностическая и прогностическая значимость клинико-биохимических и цитогенетических маркеров у больных хроническим гастритом, язвой и раком желудка при инвазии Helicobacterpylori: дисс. … канд. мед. наук / Л.Н. Белоусова. — СПб., 2003. — С.139.
3. Блашенцева С.А. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта / С.А. Блашенцева, А.Г. Короткевич, Е.П. Селькова и др. — М.: Гэотар-Медиа, 2009. — С.520.
4. Гаранжа Т.А. Диагностика инфекций, вызванных вирусом Эпштейна — Барр и цитомегаловирусом в гематологическом стационаре. Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций /Т.А. Гаранжа, Ф.П. Филатов; под ред. Д.К. Львова, И.Ф. Баринского, М.М. Гараева, Л.М. Алимбаровой. — М., 2004. — 124 с.
5. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Семейство герпесвирусов на современном этапе // Лечащий врач. — 2004. — № 5. — С.6 -11.
6. Ito M. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal plasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol.16. — P.1449-1456.
7. Kokkola A. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia/ A. Kokkola, P. Sipponen, H. Rautelin, M. Harkonen, T. Kosunen, R. Haapiainen, P. Puolakkainen //Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 515-520.
Введение. В последние годы в терапии популярна теория «терапевтических инфекций», которая предполагает наличие длительно сосуществовавших в организме на принципах мутуализма или комменсализма микроорганизмов, обладающих слабой вирулентностью и патогенностью, и для формирования заболевания требующих участия факторов риска [1-7]. Типичным представителем терапевтических инфекций является хеликобактерия, а роль факторов риска, активизирующих его активность, могут играть другие хронические инфекции, в т.ч. вирусные. При этом бактериально-вирусное инфицирование достоверно ухудшает морфологическое состояние слизистой оболочки желудка, что имеет важное значение в клинической практике для выбора фармакотерапии.
Цель исследования — проанализировать клинико-морфологические особенности хронического гастрита вирусно-бактериальной природы.
Материалы и методы. Методы исследования включали в себя традиционные и специальные методы гастроэнтерологического обследования: методы оценки кислотообразующей функции желудка, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), цитологическое, гистологическое, иммуногистохимическое и электронномикроскопическое исследования биоптатов слизистой оболочки желудка, иммунологическое исследование. Статистическая обработка материалов исследования осуществлялась на персональном компьютере IBM PC (IntelPentium-III), WindowsMillenuim с помощью программных средств и пакета isticaforWindowsVersion 6.0 (SoftInc., США).
Результаты и их обсуждение. С целью выявления морфологических особенностей хронического гастрита различной этиологии: бактериальной (H. Pylori (НР), вирусной (вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori + вирус Эпштейна — Барр) при исключении инфицирования другими вирусами герпетической группы, обследованы биоптаты от четырех групп пациентов: первую группу составили 12 пациентов с хроническим гастритом, у которых не выявлен ни НР, ни ВЭБ в слизистой оболочке желудка. 28 больных, имеющих морфологически верифицированный диагноз НР-неассоциированный хронический гастрит (ХГ) и антигены вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) в слизистой оболочке желудка составили вторую группу. Пациенты третьей группы (n=5) имели хронический гастрит только хеликобактерной этиологии, а у 14 пациентов четвертой группы, имеющих морфологически верифицированный диагноз НР-ассоциированный хронический гастрит выявлялись еще и антигены вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Возраст обследованных больных от 40 до 74 лет, все группы были сопоставимы по полу и возрасту.
Во всех группах исследования преобладал гастрит с поражением обоих отделов желудка; антральный гастрит выявлялся у единичных больных лишь в группах 1 и 2, без достоверной разницы с другими группами. В группе 1 достоверно реже, чем в группе 4, выявлялся активный гастрит (33,% и 92,9 %, р<0,05) и чаще — неактивный (49,9 % и 7,1 %, р<0,05).
В группе 2, по сравнению с группой 1, в антральном выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,83±4,02, р<0,05) и антрального отдела (12,43±4,18 и 5,83±1,9, р<0,05); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 33,3 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001); чаще определялись макрофаги в слизистой оболочке антрального отдела желудка (50 % и 16,7 %, р<0,05).
В группе 4, по сравнению с группой 1, в фундальном отделе выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (13,86±3,01 и 5,83±4,02, р<0,001) и антрального отдела (14,5±3,94 и 5,83±1,9, р<0,001); большее число эозинофилов в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (6,14±3,35 и 2,83±1,63, р<0,05) и антрального отдела (5,93±3,32 и 0%, р<0,05); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (100 % и 33,3 %, р<0,001) и антрального отдела (100 % и 0 %, р<0,001); чаще определялись лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке тела желудка (71,4 % и 16,7 %, р<0,01); чаще определялись макрофаги в слизистой оболочке антрального отдела желудка (78,6 % и 16,7 %, р<0,01).
В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %,р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05).
Клеточный состав инфильтрата при воспалении слизистой оболочки желудка в группах 3 и 1 не имел достоверных различий. В то же время в группе 2, по сравнению с группой 3, выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001).
В группе 2, по сравнению с группой 4, выявлялось достоверно меньшее число макрофагов в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (2,36±1,31 и 6,14,±3,84, р<0,05); меньшее число лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке тела желудка (32,1 % и 72,4 %, р<0,05). В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов реже, чем у только ВЭБ-позитивных диагностировался неактивный гастрит (67,9 % и 7,1 %, р<0,001) и реже отмечалось отсутствие микроэрозий (75 % и 7,1 %, р<0,05).
В группе 3, по сравнению с группой 4, выявлялось достоверно меньшее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (5,2±2,5 и 13,86±3,01 р<0,001) и антрального отдела (4,0±1,9 и 14,5±3,94, р<0,001); меньшее число эозинофилов в инфильтратах слизистой оболочки антрального отдела желудка (0 и 5,93±3,32, р<0,001); реже выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (20 % и 100 %, р<0,01), выявлялось меньшее число макрофагов в слизистой оболочке антрального отдела желудка (0 и 4,21±2,07, р<0,05). В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов чаще, чем у только НР-позитивных, выявлялись микроэрозии (20 % и 78,6 %, р<0,05).
Воспалительный процесс, помимо инфильтрации воспалительными элементами, характеризовался нарушением микроциркуляции (отек, микротромбозы, кровоизлияния), степень которых отражена в табл. 2. В группе 4 отмечена самая высокая частота умеренных микроциркуляторных расстройств, по сравнению со всеми изучаемыми группами, как в слизистой оболочке тела желудка (85,7 %), так и в антральном отделе (71,4 %). Кроме того, группе 2 реже, чем в группе 1, встречались умеренные микроциркуляторные расстройства (7,1 % и 33,3 %, р<0,05).
Нами проанализировано также наличие атрофических изменений с дальнейшей структурной перестройкой и изменениями регенерации в слизистой оболочке желудка обоих отделов желудка. В группе 2, по сравнению с группой 1, чаще выявлялась гиперплазия париетальных клеток (50 % и 0 %, р<0,001), реже выявлялись умеренные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела желудка (10,7 % и 50 %, р<0,05) и антрального отдела (17,8 % и 75 %, р<0,001) и чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (67,9 % и 8,3 %, р<0,001); чаще отсутствовал фиброз в антральном отделе (75 % и 8,3 %, р<0,001).
В группе 4, по сравнению с группой 1, чаще выявлялась гиперплазия париетальных клеток (78,6 % и 0 %, р<0,001) и очаговая деструкция фундальных желез (71,4 % и 25 %, р<0,05), реже выявлялась гиперплазия фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка (14,3 % и 50 %, р<0,05); реже выявлялись умеренные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (7,1 % и 25 %, р<0,001) и чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (50 % и 28,6 %, р<0,05); чаще отмечалась атрофия желез слизистой оболочки тела (100 % и 41,7 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (92,9 % и 33,3 %, р<0,05), чаще отмечалась кишечная метаплазия в теле желудка (92,9 % и 16,7 %, р<0,001).
Морфологические признаки хронического гастрита в группах 3 и 1 не имели достоверных различий. В то же время в группе 2, по сравнению с группой 3, чаще выявлялся фиброз слизистой оболочки тела желудка ( 92,9 % и 50 %, р<0,05) и отсутствие фиброза слизистой оболочки антрального отдела желудка ( 75 % и 25 %, р<0,05).
В группе 2, по сравнению с группой 4, реже отмечалась гиперплазия париетальных клеток (50 % и 78,6 %, р<0,05); реже выявлялась выраженная гиперплазия фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка (3,5 % и 50 %, р<0,001); реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела (7,1 % и 57,2 %, р<0,01) и антрального отдела жедудка (35,7 % и 71,4 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела (64,3 % и 7,1 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (67,9 % и 14,3 %, р<0,05) и реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела (10,7 % и 78,6 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (17,8 % и 7,1 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (67,9 % и 7,1 %, р<0,001); реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка (32,1 % и 92,9 %, р<0,001); реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка (25 % и 92,8 %, р<0,001).
В группе 3, по сравнению с группой 4, чаще выявлялись умеренные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела (80 % и 21,4 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (80 % и 21,4 %, р<0,05); чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка (60 % и 7,1 %, р<0,05) и реже отмечались умеренные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (20 % и 78,6 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (100 % и 78,6 %, р<0,05) и антрального отдела (100 % и 28,6 %, р<0,05); реже диагностировался фиброз стромы слизистой оболочки тела желудка (50 % и 92,8 %, р<0,05), реже встречалась атрофия фундальных (40 % и 100 %, р<0,05) и антральных желез (40 % и 92,8 %, р<0,05), реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка (40 % и 92,8 %, р<0,05). Структурные перестройки в слизистой оболочке желудка у обследованных пациентов с хроническим гастритом различной этиологии представлены в таблице 1.
Таблица 1
Структурные перестройки в слизистой оболочке желудка у обследованных пациентов с хроническим гастритом различной этиологии, (%)
Признак, (%) | I группа (НР -ВЭБ-) (n=12) | II группа (НР-ВЭБ+) (n=28) | III группа (НР +ВЭБ-) (n=5) | IV группа (НР +ВЭБ+) (n=14) | р | |
р1 | р2 | р3 | р4 | |||
Фиброз | тело | 66,7% | 92,9% | 60% | 92,9% | р2,3<0,05 р3,4<0,05 |
антрум | 91,7% | 25% | 75% | 92,8% | р1,2<0,001 р2,3<0,05 р2,4<0,001 | |
Атрофия желез | тело | 41,7% | 64,3% | 40% | 100% | р1,4<0,05 р3,4<0,05 |
антрум | 33,3% | 53,6% | 40% | 92,9% | р1,4<0,05 р3,4<0,05 | |
Кишечная метаплазия | тело | 16,7% | 32,1% | 40% | 92,9% | р1,4<0,001 р2,4<0,001 р3,4<0,05 |
антрум | 25% | 39,3% | 60% | 35,7% | р>0,05 | |
Дисплазия | тело | 0% | 0% | 0% | 0% | р>0,05 |
антрум | 0% | 3,6% | 20% | 7,1% | р>0,05 | |
Очаговая деструкция желез слизистой оболочки тела желудка | 25% | 42,9% | 40% | 71,4% | р1,4<0,05 | |
Вывод: достоверная разница в цитологическом составе воспалительных инфильтратов при хроническом гастрите различной этиологии: бактериальной (H. Pylori), вирусной (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori+ВЭБ). В частности, у больных при инфицировании НР и ВЭБ реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %, р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05).
При герпетическом инфицировании выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка ( 96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001). Кроме того, реже отмечались процессы гиперплазии париетальных клеток, гиперплазии фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка, реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела жедудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, а также реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела, антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка; реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка; реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка.
Таким образом, морфологические изменения слизистой оболочки желудка при герпетическом инфицировании имеют существенные отличия от НР — ассоциированного хронического гастрита и хронического гастрита невыясненной этиологии.
Рецензенты:
Иванова М.А., д.м.н., профессор, профессор-консультант многопрофильного клинического медицинского центра «Ваша клиника», г. Москва.
Николаев С. Б., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии Медицинского института ФГАОУ «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород.
Библиографическая ссылка
Крулевский В.А., Сидалиева Е.Н. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ // Современные проблемы науки и образования. — 2014. — № 4.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=13417 (дата обращения: 23.04.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник