Морфологические изменения при хроническом гастрите
Содержание статьи
Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823
- Авторы
- Файлы
Филипенко П.С. Великородный Г.Г.
В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических характеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].
Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его — атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное — позволяет предвидеть его последствия [6].
Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [3].
Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).
ХГ — особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления — альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация — развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.
Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.
Атрофический гастрит — состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина — трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).
Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа
Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка — пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Практическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
Стадия и степень ХГ
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.
Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.
Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием рака желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Genta RM, Dixon MF. The Sydney system revised. Am J Gastroenterol 1995; 90:1039-41.
- Dixon M, Genta R, Yardley J et at. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161 — 81.
- Abmed N, SechiLA. Helicobacterpylori andgastroduodenalpathology: new threats of the old friend. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2005; 4:1
- Grabam DY, OpekunAR, Yamaoka Yetal. Early events in proton pump
inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:193-200.
- Rugge M, Correa P, Dixon MF et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1249-59.
- Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology 2005; 36:228-33.
- Sipponen P, Harkonen M,Alanko A, Suovaniemi O. Clin Lab 2002; 48:505-15.
- Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am j Surg Patbol 1995; 19:37-43.
- Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Международные рекомендации третьей конференции Европейской группы по изучению Н. pylori, 2005 г. Клин, фармакол. и тер. 2006; 15 (1):32-5.
- Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков (ред.).М.: Триада-Х, 1998.
Библиографическая ссылка
Филипенко П.С., Великородный Г.Г. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (АДАПТИРОВАННЫЙ ВАРИАНТ) // Успехи современного естествознания. — 2009. — № 7. — С. 107-109;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12709 (дата обращения: 16.05.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Хронический гастрит
В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.
Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.
Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов — аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условем развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).
Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.
Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит — антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).
Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.
Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества неитрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.
В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.
Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.
Источник
.., .. // ˳ . 2012. 34 (2). . 2835.
.. , . . ., ; .. , . . . (Gastritis chronica) , (), , . () . , .. (). . 5080% . : 50 60% , 50 70 95%. : . : elicobacter ylori (H), , , , , , , , ( ), , . : , (), , , , , , , , . . 3,0 6,0, . (). . , , . H, : , () (). H I — (VacA) — — (CagA) () , II VacA CagA. , II , I . , , , . : ; , ; G- ; . () , (, , ). (), . , . () -1 ( ) -2 ( ). . , -2 (, ). . , . , , , , . . . (, ), , , 12- , G- . . ( ). — 10 15% . — ; — ; — , , , . : ; ( ). — , . , , . , , . , . 36 . . . : (), ; , ; (-), , . , ( ). IX 1990 . , 1994 . : ; — ; . : / ( ); ; ; ; ; , (-).
. 1. : ) ( ); ) ( ); ) ()1.
4 : (. 1), , , , . 1996 . (. 1). , , . , , , , , . . . : , (, , ). ( ). 4050 . , . . , . ( ) . , , , . , . . , . . , , . , , , . , , , . , ( ), — . , , , . . , . , . , . . . . , . , , . H- , , (, , , , ). (-, — ). ( , , , — ). , . . , (). , , , . . , , , , , , . , , , ( ). . — ( ) , — () . , , . , . , , . , , . . , -, . , , , , , , . ( ). , , , , , , , , . , . . , , . , , . : ; ; ; (); : , -. . , , . H. H . 1. : 1.1. ; 1.2. 13-. 2. : 2.1. H (. 2); 2.2. H . 3. 4. : 4.1. H (, , ); 4.2. H . 5. — : 5.1. () . H, H (), — , . , .
. 2. , , . — . . , x400, , 46 . (). . I, -17 ( G-). B12- . , -17, -I II IgG H. -17 G- , 5 /. -17 (>10 /) . -I (<25 /), . -II , -I/-II. IgG H . , . , , (, ) , H. H.
. 3. . . . ,-. — ; , . : 1,52,0, 1,11,2, — 68, 5,26,0. . . 5 (1 , 2 , 2 ), : ( ), ( ), , (, ), . : ; ; . : ; ; . : (. 3); -. , . , ; 0,1 0,5 . ; . ; . , , , , . (. 4): , , , , ; , , , , , ; , , .
. 4. —, , . — ( 1,5 ). — antrum corpus. corpus antrum, , . — — . , . — . 80130 .., — 200240 .. (), , . (). . . , . , . 1, ( , , , ), , ( , ). 2, . : , , , : , , , , . , , , , , Fast food, , (, , , .), , , . , , . , 56- . , — . , — . , , , , . , , . , . , H- ( ) , , , . IV (2011) ( ) . 7 1014 . + + + + (. 2). 88%. . 1014 (. 3). 2. H (1- )
3. H (2- )
. . ( 46 ) , , . , , : 480 ( 120 4 240 ), 500 4 500 3 1014 . -. 90%. : ( 2 ), ( 4 ), (500 4 ) (500 4 ) 10 . : ( 2 ), (240 2 ), (200 2 ) (1 2 ) 1014 . 90%. : ( 2 ), (150 2 ) (1 2 ) 14 . 79%. . , . . 5 2 (1000 2 ), 5 , (500 2 ) (500 2 ). 9094% . , , . ( 1 3 , 1 34 , 1 . 34 , 2 (10 ) 4 1 (10 ) 1 ); ( 1 . 34 , 1 34 ) . . , . (1,52,5 ) (45 30 30 ). , . , — , . , , . 4 (160 ) 12 1015 , 200 1 3 2530 . , , (), 1 . (100 ) 3 ( ). 710 . , , 2 — , 2 , 12 3 , 2 , — 3040 3 , 1 3 , -3 1 . ( ) , : . , . , , 0,20,5 23 . , , 0,25 3 ( ). . . . . , — . 1 . 3 1 3 . 12 500 1 30 , 5 , 1,0 . , , . , — . , , , , . , . , , : — , ( 25 00040 000 12 3 ), , ( 10 000 1 3 ), , — ( 20 000 1 . 3 ), 25 00036 000 12 3 . , , (, , , , , ). , , . , , , ( 2 . 3 ), ( 2 . 3 ). , : 1 . 3 , 2- 1 . 3 , 5-4- 1 . 3 , . , , , , , — ( ) 100200 3 . , , , , 3 . 3 , (100 ) 2530 3 , 2030 3 , (625 ) 12 3 , 1 . 3 . , : 6 , α- 400800 36 , . : 5 (200 ) 12 1015 , 200 1 . 3 2530 , 200 3 1 . 23 20 . () 1 . (50 ) 3 , () 1 . (50 ) 3 , () 1 . 3 . , , — . , . — — ( ) , : (50 ) 3 , (50 ) 3 . — ( , ). — 120 4 240 2 . () (5001000 4 ) =2. , . . , . , , (40 ) 2 , (40 ) 2 — 1 . 4 , , , (, ) (10 / ) 11,5 . . , , . , 1 . , 1 . . , ( ), 1 . 3 . -3 1 . , 2 . , 2 — . . 1. .., .., .. , Helicobacter pylori: , , . . ., 2009. 24 . 2. : // . .. , .. . , 2007. 599 . 3. .. . , 2010. . 7583. 4. .. // . . ., ., . 2006. 5. . 7580. 5. .., .. // ( ). 2010. . 18, 28. . 17021706. 6. .. ( ) .: -̻, 2010. 19 . 7. Helicobacter pylori ( ) // . 2010. 5. C. 113118. 8. .., .. // Consilium medicum (). 2008. 2. C. 810. 9. .., .., .. . : // . 2009. 8. . 5054. 10. Amieva M.R., El-Omar E.M. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection // Gastroenterology. 2008. Vol. 134. P. 306323. 11. Correa P., Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori // Gastroenterology. 2007. Vol. 133. P. 659672. 12. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for Helicobacter pylori Eradication // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010. Vol. 7. P. 538539. 13. Selgrad M., Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment // Curr. Opin. Gastroenterol. 2009. Vol. 25. P. 549556. | ||||||||||||||||||||||||||||||
Источник