Медикаментозное лечение обострения колита

…, . .., .

— , . , , . . . , . , , . , . : — «» , ; — , , — , , . , , , .

. «» . , 35-60% , 90% , — .

. ? . 4% , — 30%. 2-3 . , , . , , . — , , . , — , , . : 3 ., .

— , : — 20 , ( 20 40 ) (40-80 ). 60-70% , , , . , , . . , «» . . , . , . , . , 100 . , .

, , «» — , , , «» . 50- , . , . ( 20-40 /, — 100-250 / .) , — . , «» . 5- (5-) . 5- , , . , . , 5- — 1 4 . 287 , 5- 1, 2 4 /10/. 27% , 5- — 67, 65 75% . , 8 /. , 5-. 2 /. 90% , . , 5- 4 . — , , . , . , . 5- , . , . , 5-. , .

1-2 , , — — 6-8 . 2-3 . 5- , 5- . .

. 5- ? , , «» 5-. ( , , , ) — .

. , 60% , 90% — . , . , «» , . 4-6 . 0,5 , 2 / ( «»). , , 1 , 2-3 . — . «» 5- (, , ). 5- . 5- -7, — -6, — . , . 5-, , , . Sutherland et al. /32/ — 8 , 1000 , 5- . : ) 2,0 , OR — 1,5; 95%; CI — 0,89-2,6; ) 2,0 2,9 /, OR — 1,9; 95%; CI — 1,3-2,8; ) 3,0 , OR — 2,7; 95%; CI — 1,8-3,9. 80% 5- 2,0-4,8 /. , 5-..

, . . . «» 5- — . 5- — . , 5- .

. 400 / 120 / 5-7 , 1,0-1,5 / . 3 , . 80%. . . , , : — , — , , , , . , , , . «»

. 30 /, , . D. , — , , .

:

1) ;

2) ;

3) , , , .

— , . — 1 / 100 / 3- . . 10-14 . , « ». , .

, , . . — . 10 / 3 /7/. : , , / . .

, 40 . . # , , « ». . : 1 (5 ) 10 5 6-10 . .

() . , 2/3 . , (9 /) 30 . .

, . 20- , 40-80% . 4 . , 3 . (2,0-2,5 /) ( 6 ). , . . , — 0,3% . 11,1% , 50%.

, . , .

, 25 / / . . . , . 5 , . .

, , . / 5 / , 8 — . — . .

— , . «» . , 5 , — 6-8 — 5- — . . , — . -, — . /1/. . , , , /8/.

5 / . — , -2 -. . 40-69% . / 2-4 / 500 / 7-10 . 5-8 / 300 /. , 5 / . 3 , , . ( , ) , , . 64% . 80 170 / — . , , .

— . . -. , . /24, 29/. 364 , ( 5-), 5 /, 10 / . 0, 2 6 , 8 . , 60-62% 5 / 8 . 31-34% — (P0,001). , 54 (46 18%). .

, / /12/. , — . , . . , .

, . , . , , 1 .

. , , , , .

, , . , , . 2 /, «» . -, «» , (OR — 1,29; 95%; CI — 1,06-1,57) /33/. — , , /11/. #, , 5#. 2,4 / , 1,6 /, 3 , 2 /. , , /4/. . . , 5-

(OR — 2,41; 95%; CI -1,05-5,54) /19/, (OR — 2,03; 95%; CI — 1,28-3,20) /20/, ( + ) /6, 25/. — . , . 5- 2-4 . . , 5- E.coli Nissle 1917 , 5- /15, 23/.

, . , «» . 4, , , , , , .-3 () 5- , 4. /17/. , 5-22 6 .

, 25-30% /28/. , . (, , ), . 91 65% /3/. , , . , 105 5- Plantago ovata (). , /9/.

, , . , , /13/. , — . , , /26/. , , , . -1 , 4 , 5 9 /35/. / (2 / 2-5 , — 200-700 / 2 3-6 ) /16/. — , . , «» . . /36/.

— , , , /31/. , . , 20 // . 12 88% 100% — /21/.

— (FK-506) — . . , /2,

14, 18/.

. . . , 80% 33% /30/, . , 1 22,5 , 2-3 — 7,5 /27/. — 0,5 /. 12 . — 60% /34/. CD3 /22/, -2 /5/. , CD25, , , , .

, , , . , , . , .. , , .

1. Ayabe T., Imai S., Ashida T. et al. Glucocorticoid receptor beta expression as a novel predictor for therapeutic efficacy of corticosteroid in patients with ulcerative colitis.// Gastroenterology.1998.114. A 924.

2. Bloom S., Kiilerich S., Lassen M.R. et al. Randomized trial of Tinzaperin, a low molecular weight heparin (LMWH) versus placebo in the treatment of mild to moderately active ulcerative colitis.// Gastroenterology. 2003. 124.4. Suppl. 1. P. 540.

3. Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al. Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: A randomized, placebo controlled trial.// Gut.1997.40.4. P. 485-491.

4. Casellas F., Vaquero E., Armengol J.R., Malagelada J.R. Practically of 5-aminosalicylic suppositories for long-term treatment of inactive distal ulcerative colitis.// Hepato-Gastroenterology.- 1999. 46. 28. P. 2343-2346.

5. Creed T., Hearing S., Probert Ch. et al. Basiliximab (IL-2 Receptor antagonist) as a steroid sensitizing agent in steroid resistant ulcerative colitis.// Gastroenterology.- 2003. 124. 4. Suppl. 1. P. 65.

6. D’Albasio G., Pacini F., Camarri E. et al. Combined therapy with 5#aminosalicylic acid tablets and enemas for maintaining remission in ulcerative proctitis: a randomized doubleblind study.// Am. J. Gastroenterol.- 1997. 92. P. 1143-1147.

7. ECCO Consensus on the Management of Crohn’s disease.// Gut.- 2006.- 55 (Suppl.1).

8. Farrel R.J., Murphy A., Long A. et al. High multidrug resistance ( P-glycoprotein 170) expression in inflammatory bowel disease patients who fail medical therapy.// Gastroenterology. 2000. 118. P. 279-288.

9. Fernandez-Banares F., Hinojosa J., Sanches-Lombrana J.L. et al. Randomized clinical trial of Plantago ovata seeds (dietary fiber) as compared with mesalamine in maintaining remission in ulcerative colitis.// Am. J. Gastroenterol. 1999. 94. P. 427-433.

10. Hanauer S.B. Dose-ranging study of mesalamine (pentasa) enemas in the treatment of acute ulcerative proctosygmoiditis : Results of a multicentered placebo-controlled trial// Inflam. Bowel Dis. 1998. 4. P.79-83.

11. Hanauer S.B., Meyers S., Sachar D.B. The pharmacology of anti-inflammatory drugs in inflammatory bowel disease. In: Kirsner J.B., Shorter R.G., ed. Inflammatory bowel disease. 4 th ed. Baltimore. Williams and Wilkins.1995. P. 643-663.

12. Jarnerot G., Hertervig E., Friis Liby I. et al. Inflixomab as rescue therapy in severe to moderately severe ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled study// Gastroenterology. 2005. 128. P. 1805-1811.

13. Kanauchi O., Mitsnyama K., Andoh A. et al. Beneficial effects of prebiotics, germinated barley foodstuff, in the long term treatment of ulcerative colitis: a multicenter open control study// Gastroenterology. — 2003. 124. 4. Suppl. 1. P. 1749.

14. Korzenik J., Miner P., Stanton D. et al. Multicenter, randomized, double-blind, lacebo-controlled trial of Deligoparin (ultra low molecular weight heparin) for active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4. Suppl. 1. P. 539.

15. Kruis W., Schutz E., Fric P. et al. Double-blind comparison of an oral Echerichia coli reparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis.// Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. 15. P. 853-858.

16. Levine D.S., Fischer S.H., Christie G.L. et al. Intravenous immunoglobulin therapy for active, extensive, and medically refractory idiopathic ulcerative colitis and Crohn’s disease.// Am. J. Gastroenterol. 1992. 87. P. 91-100.

17. Loeschke K., Ucberschaer B., Pietsch A. et al. N#3 fatty acids retard early relapse in ulcerative colitis.// Abstract. Book AGA. 1996. A 781.

18. Marc A., De Bievre, Anton A. et al. A randomized, placebo-controlled trial of low molecular weight heparin in active ulcerative colitis.// Gastroenterology. 2003. 124. 4. Suppl. 1. P. 543.

19. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal aminosalicylate therapy for distal ulcerative colitis: a -analysis.// Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. 9. 293-300.

20. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids vs. alternative treatment in ulcerative colitis: a -analysis.//Gut. 1997. 40. P. 775-781.

21. Orth T., Reters M., Schlaak J.F. et al. Mycophenolate mofetil versus azathioprine in patients with chronic active ulcerative colitis: a 12#month pilot study// Am. J. Gastroenterol. 2000. 95. P. 1201-1207.

22. Plevy S.E., Salzberg B.A., Regueiro M. et al. A humanized anti-CD3 monoclonal antibody, Visilizumab, for treatment of severe steroid-refractory ulcerative colitis: Preliminary results of a phase 1 study// Gastroenterology.2003. 124. 4. Suppl. 1. P. 62.

23. Rembacken B.J., Snelling A.M., Hawkey P.M. et al. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomized trial.// Lancet. 1999. 21. P. 635-639.

24. Rutgeerts P., Feagan B., Olson A. et al. A randomized placebo-controlled trial of infliximab therapy for ulcerative colitis: Act 1 trial.// Gastroenterology. 2005. 128. A 689.

25. Safdi M., DeMicco M., Sninsky C. et al. A double blind comparison of oral vs. rectal mesalamine vs. combination therapy in the treatment of distal ulcerative colitis// Am. J. Gastroenterol. 1997. 92. P. 1867-1871.

26. Saibil F.G. Lidocaine enemas for intractable distal ulcerative colitis: efficacy and safety.// Gastroenterology.1998. 114. Pt 2. P. 4395.

27. Sakuraba A., Naganuma M., Hibi T., Ishii H. Intensive therapy of granulocyte and monocyte absorption apheresis induces rapid remission in patients with ulcerative colitis.// Gastroenterology. 2003. 124. 4. Suppl 1. T. 1379.

28. Sandborn Q., Tremaine W., Offord K. et al. Transdermal nicotine for mildly to moderately active ulcerative colitis.// Ann. Intern. Med. 1997. 126. P. 364-371.

29. Sandborn W., Rachmilewitz D., Hanauer S. et al. Infliximab induction and maintenance therapy for ulcerative colitis: the Act 2 trial// Gastroenterology. 2005. 128 (suppl.2). A 688.

30. Sawada K., Kusugam K., Suzuki Y. et al. Multicenter randomized double blind controlled trial for ulcerative colitistherapy with leukocytapheresis// Gastroenterology. 2003. 124. 4. Suppl. 1. P.542.

31. Skelly M.M., Curtis H., Jenkins D. et al. Toxicity of mycophenolate mofetil (MMF) in patients with inflammatory bowel disease (IBD)// Gastroenterology. 2000. 14. P. 171-176.

32. Sutherland L.R., May G.R., Shaffer E.A. Sulphasalazine revisited: a -analysis of 5-minosalicylic acid in the treatment of ulcerative colitis.// Ann. Intern. Med. 1993. 118. P. 540-549.

33. Sutherland L., Roth D., Beck P. et al. Alternative to sulphasalazine: a -nalysis of 5-SA in the treatment of ulcerative colitis.// Inflam. Bowel Dis. 1997. 3. P. 665-678.

34. Tilg H., Vogelsang H., Ludwiczek O. et al. A randomized placebo-controlled trial of pegylated interferon alpha in active ulcerative colitis// Gastroenterology. 2003. 124. 4. Suppl .1. P. 472.

35. Van Assche G., Noman M., Asnong K., Rutgeerts P. The use of the neurokinin-1 receptor Antagonist, SR-140333B, Nolpitantium Besilate, in mild to moderate active ulcerative colitis.// Gastroenterology. 2003. 124. 4. Suppl. 1. T 1377.

36. Wright J.P., Winter T.A., Candy S., Marks I. Sucralfate and methylprednisolone enemas in active ulcerative colitis — a prospective, -blind study.// Dig. Dis. Sci. 1999. 44. 9. P. 1899-1901.

Источник

Хронический колит, диагностика и лечение

29.06.2017

Заболевания грудной и брюшной полости | Желудочно-кишечный тракт

Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки.

Этиология и патогенез

Причиной хронического колита довольно часто являются возбудители кишечных инфекций — шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, клостридии и др. Хрониче ский колит могут вызывать гельминты, простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии), а также условно-патогенная и сапрофитная флора. При возникновении хронического колита возбудитель может не выявляться, но остаются явления дисбактериоза, усиливаются изменения не только двигательной, ферментовыделительной функций кишечника, но и структуры слизистой оболочки, что способствует хронизации процесса.

Довольно часто встречаются колиты алиментарного происхождения. К ним приводят нарушение режима питания, однообразное, содержащее большое количество углеводов или белков, лишенное витаминоносителей питание, частое употребление трудноперевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Выделяют также «медикаментозные колиты», которые возникают при длительном и бесконтрольном приеме ряда лекарственных препаратов (слабительные средства, содержащие антрагликозиды, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.).

Возможны колиты аллергической природы (при пищевой и медикаментозной аллергии), причем аллергический компонент присущ и так называемым постинфекционным колитам, при которых появляется повышенная чувствительность к некоторым представителям кишечной микрофлоры, продуктам их жизнедеятельности и распада.

К возникновению колита может привести врожденный дефицит ферментов, в частности дисахаридазная недостаточность, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи. Подобный механизм наряду с висцеро-висцеральными рефлексами лежит в основе и некоторых «вторичных» колитов, таких как колиты, сопутствующие атрофическому гастриту, панкреатиту с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническому энтериту. Развивающийся дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но может быть и его следствием, как и вторичная дисахаридазная недостаточность.

В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лакто-бактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию кишечной диспепсии, иммунных нарушений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Вероятность аутоиммунизации в прогрессировании и хронизации процесса достаточно велика.

Клиника

Основными симптомами хронического колита являются неустойчивый стул (понос или запор, смена запора поносом); вздутие, урчание, переливания в животе; боль, нередко спастического характера, иногда тупая, ноющая, преимущественно в нижней половине живота и в области фланков, иногда — в левом подреберье; возможны тенезмы, императивные позывы на низ. Боль может уменьшаться после отхождения газов, акта дефекации, а также после тепла, спазмолитических и антихолинергических средств. Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту. Характерен астеноневротический синдром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

Похудание при хроническом колите чаще связано с уменьшением количества потребляемой пищи из-за боязни усиления кишечных признаков заболевания, длительного соблюдения чрезмерно щадящей диеты.

Лечение хронического колита

Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора, нормализацию функционального состояния кишечника и реактивности организма, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (при поносе) и микробного спектра кишечника, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике.

При обострении назначают механически и химически щадящую диеты (№ 6 при частом жидком стуле — № 4 на несколько дней), частое дробное питание (5-6 раз в день). Диета должна быть полноценной и содержать 100-120 г белка, 100 г жиров, кроме тугоплавких, 300-450 г углеводов, 8-10 г поваренной соли. Исключаются цельное молоко и «магазинные» молочнокислые продукты при их плохой переносимости, грубая растительная клетчатка (белокочанная капуста, редис и др.), газообразующие продукты (ржаной хлеб, бобовые и др.), холодные блюда. В рацион вводят продукты и блюда, уменьшающие кишечную перистальтику: слизистые супы, протертые каши, кисели, чернику, черемуху, груши, айву, крепкий чай. Овощи и фрукты дают в отварном, протертом или гомогенизированном виде.

Из медикаментозных средств в период обострения назначают короткие курсы антибактериальных препаратов (сульгин, фталазол, левомицетин или другие антибиотики широкого спектра действия, интетрикс, невиграмон при обнаружении протея и т. п.) с последующим назначением колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина по 5-10 доз в день для нормализации кишечной микрофлоры. Хороший и более стойкий эффект наблюдается при постепенной отмене данных препаратов. При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства. При метеоризме показаны карболен, отвар цветов ромашки, листьев мяты перечной, укроп.

Источник