Лоранская и д неспецифические колиты
Содержание статьи
Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Емельянова В.А. 1 Демидов А.А. 1
1 ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России
Проведён анализ литературы, посвящённый изучению современных вопросов патогенеза воспалительных заболеваний кишечника и ревматоидного артрита. В патогенезе воспалительных заболеваний кишечника и ревматоидного артрита прослеживается много схожих звеньев: общность иммунных участников воспаления и форм их взаимодействия, клеточного состава воспалительного инфильтрата кишечной стенки и синовиальной оболочки суставов, гиперпродукция провоспалительных цитокинов и антител, общность клинического проявления. Рассматривая механизмы развития иммуно-воспалительной реакции, нужно указать на ведущую роль нейтрофилов и моноцитов крови. Изучение функциональной активности нейтрофилов и моноцитов, которые принимают непосредственное участие в развитии воспалительных реакций и являются основными составляющими воспалительных инфильтратов кишечной стенки и синовиальной оболочки при воспалительных заболеваниях кишечника и ревматоидном артрите, поможет глубже раскрыть вопросы их патогенеза.
воспалительные заболевания кишечника
ревматоидный артрит
нейтрофилы
моноциты
1. Абдулганиева Д.И., Салихов И.Г. Гастроэнтерологические проблемы при ревматических заболеваниях // Практическая медицина. — 2011. — Т 1. — С. 89-95
2. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. — М.: ГЭОТАР- Медиа, 2001. — 527 с.
3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностикаболезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.
4. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2002. — 128 с.
5. Воробьев Г.И., Халиф И.Л. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника. — М.: Миклош, 2008. — 400 с.
6. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (современные достижения в диагностике и терапии). — М.: Медицина, 1994. — 400 с.
7. Гусева И.А., Демидова Н.В., Сорока Н.Е. и др. Иммуногенетические аспекты раннего ревматоидного артрита // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2013. — № 4. — С. 36-43.
8. Капуллер Л.Л., Маринушкин Т.Л., Костенко Н.В. Морфологические особенности раковых опухолей, возникающих на фоне хронического неспецифического язвенного колита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — № 4. — С. 58-64.
9. Кветной И.М., Комаров Ф.И., Осадчук А.М., Осадчук М.А. Неспецифический язвенный колит. — М.: МИА, 2008. — 256 с.
10. Марченко Ж. С., Лукина Г. В. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в патогенезе ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. — 2005. — № 1. — С. 57-60.
11. Насонов Е.Л. Сегодня в изучении патогенеза ревматических болезней на первый план выходят исследования механизмов хронического воспаления // Фарматека. — 2005. — № 7. — С. 4-7.
12. Никулина С.Ю., Чернова А.А., Большакова Т.Ю. и др. // Сибирское медицинское обозрение.- 2014. — N. 3.- С.11-18.
13.Ревматология: Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 720 с.
14. Румянцев В.Г. Язвенный колит: Руководство для врачей. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 424 с.
15. Ткачёв А.В., Мкртчян Л.С., Никитина К.Е., Волынская Е.И. Воспалительные заболевания кишечника: на перекрёстке проблем // Практическая медицина. — 2012. — № 58. — С. 17-22.
16. Фарелл Р., Пепперкорн М. Язвенный колит // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 6. — № 1. -[Электронный ресурс]. Режим доступа https://medi.ru/doc/773012.htm/ (дата обращения: 11.03.2015).
17. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88с.
18.Царегородцева Т.М., Серова Т.И., Ильченко Л.Ю. и др. Цитокины и цитокинотерапия при заболеваниях органов пищеварения // Терапевтический архив. — 2004. — № 4. — С. 69-72.
19. Helen L. Wright,Robert J. Moots, Roger C. Bucknall, Steven W. Edwards. Neutrophil in inflammation and inflammatory diseases // Rheumatology. -2010. — V. 49(9). — P.1618-1631.
20. MacDonald T.T. The cytokine network in IBD // Falk symposium. — 2006.- P. 24.
21. McInnes I., Schett G. Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // Nat. Rev. Immunol. — 2007. — V. 7(6). — P. 429-42.
22. Rashid T., Ebringer A. Autoimmunity in Rheumatic Diseases Is Induced by Microbial Infections via Cross reactivity or Molecular Mimicry // Autoimmune Dis. — 2013. — № 1.-Р. 3-20.
23. Ricart E., Panaccione R., Loftus E., Tremain W. Infliximab for Crohn’s disease in clinical practice at the Mayo Clinic: the first 100 patients // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — V. 96. — P. 722-729.
24. Sartor R.B., Hoentjen F. Proinflammatory cytokines and aling pathways in intestinal innate immune cells // Mucosal Immunology. — 2005. — № 30.- P. 681-701.
25. Travis S., Gert Van Assche, Axel Dignass et al. On the second ECCO Consensus on Crohn`s disease // Journal of Crohn`s and Colitis. — 2010. — V. 4. — P. 1-6.
Гастроэнтерология и ревматология — тесно связанные между собой дисциплины [11]. Общность патогенетических линий и иммунных «участников» в развитии типичной клинической картины воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), в частности болезни Крона (БК) и неспецифического язвенного колита (НЯК), а также ревматоидного артрита (РА) в исследованиях последних лет становится всё более заметной.
Одной из наиболее серьезных проблем современной гастроэнтерологии являются воспалительные заболевания кишечника. ВЗК, а именно неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, характеризуются неспецифическим иммунным воспалением стенки кишки — поверхностным при НЯК и трансмуральным при БК. НЯК — хроническое заболевание, при котором диффузное воспаление, локализованное в пределах слизистой оболочки (СО), поражает только толстую кишку на разном протяжении, в то время как при БК в патологический процесс вовлекаются любые органы пищеварительного тракта — от полости рта до анального канала [25].
На данный момент ВЗК считаются полиэтиологичными заболеваниями с генетической предрасположенностью. Представление об аутоиммунном характере ВЗК получило новое развитие благодаря сведениям о том, что комменсальная микрофлора и продукты ее жизнедеятельности служат в качестве аутоантигенов, а развитие воспаления происходит за счет потери толерантности к веществам нормальной кишечной флоры, которые обычно безвредны [16]. Частота нарушений микробиоты при ВЗК достигает 66-93% [5, 17]. Аутоиммунизация, а также высокая концентрация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) свидетельствует о селективной утрате иммунологической толерантности, что в конечном итоге приводит к интенсивному воспалительному процессу [14].
В пораженном участке пищеварительного канала при БК выявляется трансмуральная лимфоцитарная, нейтрофильная, макрофагальная инфильтрация с очаговой лимфоидной гиперплазией (фолликулы) и фиброзированием всех слоев кишечной стенки. Характерным (30-60%) для БК также является обнаружение в подслизистом слое эпителиоидных гранулем, содержащие гигантские клетки Пирогова — Лангханса. Их наличие является достоверным гистологическим критерием болезни Крона [3, 8].
В то время в слизистой оболочке (СО) толстой кишки больных НЯК и БК в значительном количестве содержатся долго живущие IgG-продуцирующие плазматические клетки, а также полиморфноядерные лейкоциты, которые продуцируют большое количество металлопротеиназ (ММП), вызывающих деструкцию внеклеточного матрикса и базальных мембран [5, 15].
Характерный гистологический признак НЯК- образование между криптами слизистой оболочки микроабсцессов, так называемых «крипт-абсцессов», представляющими собой скопление полиморфноядерный лейкоцитов [9].
Макрофаги также являются одним из основных клеточных элементов воспалительного инфильтрата при ВЗК. Первые происходят из циркулирующих моноцитов, составляют 30-40% присутствующих в слизистой оболочке (СО) кишки макрофагов, развивают и поддерживают хронический воспалительный процесс в толстой кишке [5].
Воспалительный инфильтрат кишечной стенки при НЯК и БК представлен теми клетками (преимущественно нейтрофилами и моноцитами), которые мигрировали сюда из периферического кровотока.Воспаление СО приводит к нарушению равновесия цитокинов, что и определяет особенности течения ВЗК [24].
Изменения цитокиновой регуляции заключаются в увеличении продукции воспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-α, а также интерлейкинов-1, -6, -8, -12 при снижении противовоспалительных интерлейкинов-4, -10, -11, а также выраженном дисбалансе регуляторных цитокинов ИЛ-2, -5. Одним из наиболее активных цитокинов с провоспалительным действием является ФНО-α, который вместе с ИФ-гамма и ИЛ-1 опосредует ответы замедленной гиперчувствительности и активацию макрофагов, что приводит к формированию гранулем при БК [18, 21].
При воспалении этот цитокин стимулирует Th2-хелперы и макрофаги, индуцирует системные реакции острой фазы с повышенным синтезом ИЛ-1, -2, -6, -8. Если повышение ИЛ-2 обеспечивает аутокринную стимуляцию Т-лимфоцитарной пролиферации и стимулирует рост В-лимфоцитов, функциональную активность естественных киллеров, приводит к активации макрофагов, а значит клональной пролиферации и дифференцировки лимфоцитов [4], то ИЛ-8 стимулирует хемотаксис и вызывает активацию Т-лимфоцитов с образованием кислородных радикалов и высвобождением лизосомальных ферментов [2, 6].
Ревматоидный артрит (РА) относится к группе заболеваний, для которых характерна поляризация иммунного ответа по Т-хелперному иммунному ответу 1 типа, проявляющаяся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, таких какИЛ-6 и ФНО-α [13, 20].
Самые ранние проявления РА — воспаление и окклюзия мелких сосудов синовиальной оболочки. Имеются данные о роли при РА бессимптомной инфекции мочевыводящих путей, вызванной Proteus. Ряд зарубежных учёных, таких как Rashid T., Ebringer A., McGuckin M.A. считают, что у генетически предрасположенных лиц причинный микроб может инициировать заболевание, с последующей выработкой антимикробных и перекрестных аутоантител, которые связываются с антигенами и повреждают ткани путем активации системы комплемента и выработки воспалительными клетками цитотоксических продуктов [22].
Суть патологического процесса при РА составляет системное аутоиммунное воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную оболочку суставов [12].
В синовиальной ткани отмечается увеличение числа синовиоцитов типа А (клетки, напоминающие макрофаги) и В (клетки, напоминающие фибробласты), инфильтрация иммунными и воспалительными клетками (макрофаги, Т- и В-лимфоциты, плазматические и дендритные клетки), образование фолликулов, состоящих из лимфоидных клеток, которые напоминают ростковые центры лимфатических углов. Ранний признак ревматоидного синовита — образование новых сосудов (ангиогенез или неоваскуляризация) [10].
В синовиальной жидкости нейтрофилов содержится больше, чем лимфоцитов. Образующиеся в ней иммунные комплексы активируют комплемент; при этом выделяются анафилатоксины и факторы хемотаксиса, которые вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных венул. Активируют комплемент и ИЛ-1, ФНО-α и лейкотриен В4, секретируемые макрофагами синовиальной оболочки. Наряду с этим ФНО-α, С5а, лейкотриен В4 и ИЛ-8, гистамин и простагландин Е2 способствуют выходу нейтрофилов из сосудистого русла в синовиальную жидкость. Попадая в синовиальную жидкость, нейтрофилы поглощают иммунные комплексы, что приводит к выбросу свободных радикалов кислорода и других веществ, усиливающих воспалительную реакцию [19].
Взаимодействия клеток считают важным фактором развития РА. Межклеточные взаимодействия регулируют цитокины, которые продуцируют в частности и активированные клетки синовиальной оболочки. Вероятно, эти цитокины стимулируют воспалительную реакцию в синовиальной оболочке, выход клеток и медиаторов воспаления в синовиальную жидкость, пролиферацию синовиоцитов, участвуют в разрушении хряща и кости и развитии внесуставных проявлений ревматоидного артрита [11].
Группу цитокинов с провоспалительным действием составляют интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и др., ФНО-a, интерферон-гамма (ИФ-g). К противовоспалительным и регуляторным цитокинам относятся ИЛ- 10, ИЛ-11, эндогенные антагонисты рецепторов ИЛ-1 (ИЛ-1ра), трансформирующий ростовой фактор-b (ТРФ-b) [23].
Из всего многообразия провоспалительных цитокинов особого внимания заслуживает ФНО-α. Кроме макрофагов, его синтезируют разные типы клеток — Т-хелперы 1-го типа, клетки эндотелия, но моноциты/макрофаги, безусловно, являются его основным источником. Недаром его считают одним из ключевых в процессе воспаления при РА, болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях. ФНО-α же определяет экспрессию адгезивных молекул на эндотелиальных клетках, в результате чего усиливается приток фагоцитов в очаг воспаления [11].
Значительный процент больных РА, а именно 80%, имеют антитела (IgM и IgG), большей частью определяемый как ревматоидный фактор (РФ). Антитела аккумулируются в синовиальной оболочке и активируют комплемент в синовиальной жидкости. Поглощение РФ макрофагами и нейтрофилами, что цитологически определяется как наличие фагоцитов, стимулирует образование цитокинов и высвобождение протеолитических ферментов, усиливающих воспаление. РФ является одним из прогностических маркёров деструктивного поражения суставов [7].
Из всего вышеперечисленного следует, что в патогенезе ВЗК и РА прослеживается много схожих звеньев: общность иммунных участников воспаления и форм их взаимодействия, клеточного состава воспалительного инфильтрата кишечной стенки и синовиальной оболочки суставов, гиперпродукция провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α, а также гиперпродукция антител, а именно IgG. Зачастую при ВЗК имеется и суставной синдром, равно как и при РА может быть поражение кишечника. Иногда на первый план выходят кишечные проявления аутоиммунных процессов или, наоборот, суставной синдром маскирует кишечную патологию, т.е. речь уже идёт об общности клинического проявления ВЗК и ревматоидного артрита [1].
Из всего вышеперечисленного следует, что дальнейшее изучение функциональной активности клеток крови, в частности нейтрофилов и моноцитов, которые принимают непосредственное участие в развитии воспалительных реакций и являются основными составляющими воспалительных инфильтратов кишечной стенки и синовиальной оболочки при ВЗК и ревматоидном артрите, поможет глубже раскрыть вопросы их патогенеза.
Рецензенты:
Полунина О.С., д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней Педиатрического факультета ГБОУ ВПО «АстраханскийГМУ» Минздрава России, г. Астрахань;
Попов Е.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинического дела и скорой медицинской помощи, проректор по учебно-воспитательной работе ГБОУ ВПО «Астраханский ГМУ», г. Астрахань.
Библиографическая ссылка
Емельянова В.А., Демидов А.А. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА И РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА // Современные проблемы науки и образования. — 2015. — № 6.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=23850 (дата обращения: 14.06.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — это диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника заболевания характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).
Общие сведения
Неспецифический язвенный колит (НЯК) — разновидность хронического воспалительного заболевания толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Патология протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки — диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующий неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.
Заболеваемость составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона, при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.
Неспецифический язвенный колит
Причины
В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в сфере современной проктологии, в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).
Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.
Классификация
Неспецифический язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.
Симптомы НЯК
Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразное, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса. При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы, боли в низу живота. 
Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.
При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея, каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.
Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.
Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.
В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия, узловатая эритема), стоматиты, воспалительные заболевания глаз (ирит, иридоциклит, увеит, склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты, сакроилеит, спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз, васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит.
Осложнения
Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон — расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.
Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.
Диагностика
Основным диагностическим методом, выявляющим неспецифический язвенный колит, является колоноскопия, позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография.
Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.
Лечение НЯК
Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания — это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача-проктолога, возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.
Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.
При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.
Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).
Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.
В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства — производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.
Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию, глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия, СМТ, интерференцтерапия и др.
Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки, при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).
Прогноз и профилактика
Профилактики неспецифического язвенного колита на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.
При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных обычно происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.
Источник